биохимия (Восстановлен). 1. Предмет и задачи биологической химии. Биохимия как молекулярный уровень изучения структурной организации, анаболизма и катаболизма живой материи. Место биохимии среди других биологических дисциплин. Значение биохимии в подготовке врача и для медицины
Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
Аэробный распад глюкозы: последовательность реакций, физиологическое значение. Роль аэробного распада глюкозы в мышцах при мышечной работе. Роль аэробного распада глюкозы в мозге.
Гликолиз стимулируется инсулином, повышающим количество молекул гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы. В печени активность глюкокиназы регулируется гормонами: Для метаболической регуляции чувствительной является фосфофруктокиназа. Она активируется АМФ и собственным субстратом, ингибируется — АТФ, лимонной кислотой, жирными кислотами. Гексокиназа непеченочных клеток ингибируется продуктом собственной реакции — глюкозофосфатом. Роль аэробного распада глюкозы в мышцах при мышечной работе. Роль аэробного распада глюкозы в мозге. Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции этого процесса, локализованы в цитозоле клетки. В аэробном гликолизе можно выделить 2 этапа. Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на две молекулы фосфотриоз. Эта серия реакций протекает с использованием 2 молекул АТФ. Этап, сопряжённый с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия, высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ. Глюкозофосфат, образованный в результате фосфорилирования глюкозы с участием АТФ, в ходе следующей реакции превращается в фруктозофосфат. Эта обратимая реакция изомеризации протекает под действием фермента глюкозофосфатизомеразы. Затем следует ещё одна реакция фосфорилирования с использованием фосфатного остатка и энергии АТФ. В ходе этой реакции, катализируемой фосфофруктокиназой, фруктозофосфат превращается в фруктозо-1,6-бисфосфат. Данная реакция, так же, как гексокиназная, практически необратима, и, кроме того, она наиболее медленная из всех реакций гликолиза. Реакция, катализируемая фосфофруктокиназой, определяет скорость всего гликолиза, поэтому, регулируя активность фосфофруктокиназы, можно изменять скорость катаболизма глюкозы. Фруктозо-1,6-бисфосфат далее расщепляется на 2 триозофосфата: Реакцию катализирует фермент фруктозобисфосфатальдолаза, или просто альдолаза. Этот фермент катализирует как реакцию альдольного расщепления, так и альдольной конденсации, то есть обратимую реакцию. Продукты реакции альдольного расщепления - изомеры. В последующих реакциях гликолиза используется только глицеральдегидфосфат, поэтому дигидроксиацетонфосфат превращается с участием фермента триозофосфатизомеразы в глицероальдегидфосфат. Эта часть аэробного гликолиза включает реакции, связанные с синтезом АТФ. Наиболее сложной в данной серии реакций является реакция превращения глицеральдегидфосфата в 1,3-бисфосфоглицерат. Это превращение - первая реакция окисления в ходе гликолиза. Реакцию катализирует глицеральдегидфосфатдегидрогеназа, которая является NAD-зависимым ферментом. Значение данной реакции заключается не только в том, что образуется восстановленный кофермент, окисление которого в дыхательной цепи сопряжено с синтезом АТФ, но также и в том, что свободная Е окисления концентрируется в макроэргической связи продукта реакции. Глицеральдегид- 3 -фосфатдегидрогеназа содержит в активном центре остаток цистеина, сульфгидрильная группа которого принимает непосредственное участие в катализе. Окисление глицеральдегидфосфата приводит к восстановлению NAD и образованию с участием Н3РО4 высокоэнергетической ангидридной связи в 1,3-бисфосфоглицерате в положении 1. В следующей реакции высокоэнергетический фосфат передаётся на АДФ с образованием АТФ. Фермент, катализирующий это превращение, назван по обратной реакции фосфоглицераткиназой. Образование АТФ описанным способом не связано с дыхательной цепью, и его называют субстратным фосфорилированием АДФ. Образованный 3-фосфоглицерат уже не содержит макроэргической связи. В следующих реакциях происходят внутримолекулярные перестройки, смысл которых сводится к тому, что низкоэнергетический фосфоэфир переходит в соединение, содержащее высокоэнергетический фосфат. Внутримолекулярные преобразования заключаются в переносе фосфатного остатка из положения 3 в фосфоглицерате в положение 2. Затем от образовавшегося 2-фосфоглицерата отщепляется молекула воды при участии фермента енолазы. В результате реакции образуется замещённый енол - фосфоенолпируват. Образованный фосфоенолпируват - макроэргическое соединение, фосфатная группа которого переносится в следующей реакции на АДФ при участии пируваткиназы. Превращение фосфоенолпирувата в пируват - необратимая реакция. Это вторая в ходе гликолиза реакция субстратного фосфорилирования. Образующаяся енольная форма пирувата затем неферментативно переходит в более термодинамически стабильную кетоформу. NADH, образующийся при окислении глицеральдегидфосфата в аэробном гликолизе, подвергается окислению путём переноса атомов водорода в митохондриальную дыхательную цепь. Так как сама молекула НАДН через мембрану не проходит, то существуют специальные системы, принимающие атомы водорода от НАДН в цитоплазме и отдающие их в матриксе митохондрий. Эти системы получили название челночные системы. Определены две основные челночные системы — глицеролфосфатная и малат-аспартатная. Ключевыми ферментами глицеролфосфатного челнока являются изоферменты глицеролфосфат-дегидрогеназы — цитоплазматический и митохондриальный. Они отличаются своими коферментами: В цитозоле метаболиты гликолиза — диоксиацетонфосфат и НАДН образуют глицеролфосфат, поступающий в матрикс митохондрий. Там он окисляется с образованием ФАДН2. Далее ФАДН2 направляется в дыхательную цепь и используется для получения энергии. Этот челнок активен в печени и белых скелетных мышцах и необходим для получения энергии из глюкозы при работе клетки. Ключевыми ферментами малат-аспартатного челнока являются изоферменты малатдегидрогеназы — цитоплазматический и митохондриальный. Он является распространенным по всем тканям. Этот механизм более сложен: Так как мембрана митохондрий непроницаема для оксалоацетата, то он аминируется до аспарагиновой кислоты, которая в обмен на глутамат выходит в цитозоль. Таким образом, атомы водорода от цитозольного НАДН перемещаются в состав митохондриального НАДН. Если в клетке имеется кислород, то НАДН из гликолиза направляется в митохондрию челночные системы , на процессы окислительного фосфорилирования, и там его окисление приносит дивиденды в виде трех молекул АТФ. Ацетил-S-КоА вовлекается в ЦТК и, окисляясь, дает 3 молекулы НАДН, 1 молекулу ФАДН2, 1 молекулу ГТФ. Молекулы НАДН и ФАДН2 движутся в дыхательную цепь посмотреть , где при их окислении в сумме образуется 11 молекул АТФ. В целом при сгорании одной ацетогруппы в ЦТК образуется 12 молекул АТФ. Суммируя результаты окисления "гликолитического" и "пируватдегидрогеназного" НАДН, "гликолитический" АТФ, энергетический выход ЦТК и умножая все на 2, получаем 38 молекул АТФ. Аэробный распад глюкозы происходит во многих органах и тканях и служит основным, хотя и не единственным, источником энергии для жизнедеятельности. Некоторые ткани находятся в наибольшей зависимости от катаболизма глюкозы как источника энергии. Например, клетки мозга расходуют до г глюкозы в сутки, окисляя её аэробным путём. Поэтому недостаточное снабжение мозга глюкозой или гипоксия проявляются симптомами, свидетельствующими о нарушении функций мозга головокружения, судороги, потеря сознания. Аэробный гликолиз способствует метаболизму клеток опухолей. При высоких нагрузках резко возрастает скорость анаэробного гликогенолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. Энергетически этот процесс примерно в 15 раз менее эффективен, чем аэробный окислительный распад гликогена до Н2О и СО2. Такой путь энергообеспечения мышц играет основную роль при кратковременной работе большей мощности, например при финишных рывках. Глюкозо-лактатный цикл цикл Кори и глюкозо-аланиновый цикл: Значение и регуляция глюко-неогенеза из аминокислот. Только в экстремальных ситуациях длительное голодание она способна получать энергию из неуглеводных источников,. Таким образом, при определенных ситуациях — при низком содержании углеводов в пище, голодании, длительной физической работе, то есть когда глюкоза крови расходуется и наступает гипогликемия, организм должен иметь возможность синтезировать глюкозу и нормализовать ее концентрацию в крови. Это достигается реакциями глюконеогенеза. По определению, глюконеогенез — это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: Необходимость глюконеогенеза в организме демонстрируют два цикла — глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый. Глюкозо-лактатный цикл цикл Кори — это циклический процесс, объединяющий реакции глюконеогенеза и реакции анаэробного гликолиза. Глюконеогенез происходит в печени, субстратом для синтеза глюкозы является лактат, поступающий в основном из эритроцитов или мышечной ткани. В эритроцитах молочная кислота образуется непрерывно, так как для них анаэробный гликолиз является единственным способом образования энергии. В скелетных мышцах высокое накопление молочной кислоты лактата является следствием гликолиза при очень интенсивной, субмаксимальной мощности, работе, при этом внутриклеточный рН снижается до 6,,5. Но даже при работе низкой и средней интенсивности в скелетной мышце всегда образуется некоторое количество лактата. Убрать молочную кислоту можно только одним способом — превратить ее в пировиноградную кислоту. Зато клеточная мембрана высоко проницаема для лактата и он движется по градиенту концентрации наружу. Поэтому во время и после нагрузки при восстановлении лактат легко удаляется из мышцы. Малая часть молочной кислоты выводится с мочой. Большая часть лактата крови захватывается гепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путь глюконеогенеза. Глюкоза, образованная в печени используется самим гепатоцитом или возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по другим органам. Целью глюкозо-аланинового цикла также является уборка пирувата, но, кроме этого решается еще одна немаловажная задача — уборка лишнего азота из мышцы. Аминокислоты, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла, могут рассматриваться как потенциальные предшественники глюкозы и гликогена и носят название гликогенных. Например, оксалоацетат, образующийся из аспарагиновой кислоты, является промежуточным продуктом как цитратногр цикла, так и глюконеогенеза. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты, многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Полученный глутамат взаимодействует с пируватом. Образующийся аланин является транспортной формой азота и пирувата из мышцы в печень. В гепатоците идет обратная реакция трансаминирования, аминогруппа передается на синтез мочевины, пируват используется для синтеза глюкозы. Кроме мышечной работы, глюкозо-аланиновый цикл активируется во время голодания, когда мышечные белки распадаются и многие аминокислоты используются в качестве источника энергии, а их азот необходимо доставить в печень. Глюконеогенез — это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: Все АК, кроме кетогенных лейцина и лизина, способны участвовать в синтезе глюкозы. Углеродные атомы некоторых из них — глюкогенных — полностью включаются в молекулу глюкозы, некоторых — смешанных — частично. Кроме получения глюкозы, глюконеогенез обеспечивает и уборку "шлаков" — лактата, постоянно образуемого в эритроцитах или при мышечной работе, и глицерола, являющегося продуктом липолиза в жировой ткани. Как известно, в гликолизе существуют три необратимые реакции: В этих реакциях происходит высвобождение энергии для синтеза АТФ. Поэтому в обратном процессе возникают энергетические барьеры, которые клетка обходит с помощью дополнительных реакций. Глюконеогенез включает все обратимые реакции гликолиза, и особые обходные пути , то есть он не полностью повторяет реакции окисления глюкозы. Его реакции способны идти во всех тканях, кроме последней глюкозофосфатазной реакции, которая идет только в печени и почках. Поэтому, строго говоря, глюконеогенез идет только в этих двух органах. Обход десятой реакции гликолиза. На этом этапе глюконеогенеза работают два ключевых фермента — в митохондриях пируваткарбоксилаза и в цитозоле фосфоенолпируват-карбоксикиназа. В химическом плане обходной путь десятой реакции выглядит достаточно просто:. Однако дело в том, что пируваткарбоксилаза находится в митохондрии, а фосфоенолпируват-карбоксикиназа — в цитозоле. Дополняет проблему непроницаемость митохондриальной мембраны для оксалоацетата. Зато через мембрану может пройти малат, предшественник оксалоацетата по ЦТК. Поэтому в реальности все выглядит более сложно: В цитозоле пировиноградная кислота может появиться при окислении молочной кислоты и в реакции трансаминирования аланина. В митохондриях пируваткарбоксилаза превращает пировиноградную кислоту в оксалоацетат. Эта реакция идет в клетке постоянно, являясь анаплеротической пополняюшей реакцией ЦТК. Далее оксалоацетат мог бы превратиться в фосфоенолпируват, но для этого сначала он должен попасть в цитозоль. Поэтому происходит реакция восстановления оксалоацетата в малат при участии малатдегидрогеназы. В результате малат накапливается, выходит в цитозоль и здесь превращается обратно в оксалоацетат. Повернуть малатдегидрогеназную реакцию ЦТК вспять позволяет избыток НАДН в митохондриях. В цитоплазме фосфоенолпируват-карбоксикиназа осуществляет превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват, для реакции требуется энергия ГТФ. От молекулы отщепляется тот же углерод, что и присоединяется. Обход третьей реакции гликолиза. Второе препятствие на пути синтеза глюкозы — фосфофруктокиназная реакция — преодолевается с помощью фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы. Этот фермент есть в почках, печени, поперечно-полосатых мышцах. Таким образом, эти ткани способны синтезировать фруктозофосфат и глюкозофосфат. Обход первой реакции гликолиза. Последняя реакция катализируется глюкозофосфатазой. Она имеется только в печени и почках, следовательно, только эти ткани могут продуцировать свободную глюкозу. Глюконеогенез, как образование глюкозы из неуглеводных компонентов, необходим: Таким образом, при голодании или физической нагрузке глюконеогенез, идущий в печени, обеспечивает глюкозой все остальные органы эритроциты, нервная ткань, мышцы и др. Наличие глюкозы в указанных клетках необходимо, чтобы поддержать концентрацию оксалоацетата и обеспечить сгорание ацетил-SКоА получаемого также из жирных кислот или кетоновых тел в цикле трикарбоновых кислот. Гормональная активация глюконеогенеза осуществляется глюкокортикоидами, которые увеличивают синтез пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. Глюкагон стимулирует те же самые ферменты через аденилатциклазный механизм путем фосфорилирования. Также имеется метаболическая регуляция, при которой аллостерически активируется пируваткарбоксилаза при помощи ацетил-SКоА, фруктозо-1,6-дифосфатаз а при участии АТФ. Переключение печени с гликолиза на глюконеогенез и обратно происходит с участием инсулина и глюкозагона и осуществляется с помощью:. Регуляторные воздействия направлены на ферменты, катализирующие необратимые стадии глюконеогенеза, сочетание которых называют "субстратными", или "холостыми" циклами. За сутки в организме человека может синтезироваться до 80 г глюкозы. На синтез 1 моль глюкозы из пирувата расходуется 6 макроэргических связей 4 ATФ и 2 GTP. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительный путь образования пентоз. Представление о неокислительном пути образования гексоз. Глюкоза — это субстрат для получения энергии. Энергетика любой клетки нашего организма основана на окислении глюкозы. Окисление глюкозы происходит по двум направлениям:. Окисление с образованием пентоз: Этот путь называется пентозофосфатный шунт и не связан с получением Е. Так как в кл непрерывно просходят реакции синтеза белков, то для этого процесса требуются рибонуклеиновые кислоты. В свою очередь для синтеза самих нуклеиновых кислот, а точнее пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, требуется рибозофосфат. Если клетка готовится к делению, то для синтеза ДНК ей нужны дезоксирибонуклеотиды, которые образуются при участии НАДФН. Молекулы НАДФН также используются:. В клетке существует процесс, обеспечивающий одновременное образование рибозы и НАДФН — это пентозофосфатный путь. Наиболее активно реакции пентозофосфатного пути идут в цитозоле клеток печени, жировой ткани, эритроцитах, коре надпочечников, молочной железе при лактации, в гораздо меньшей степени в скелетных мышцах. Этот путь окисления глюкозы не связан с образованием энергии, а обеспечивает анаболизм клеток. В связи с этим у новорожденных и детей первых лет жизни его активность довольно высока. Пентозофосфатный путь включает два этапа — окислительный и структурных перестроек неокислительный. На первом, окислительном, этапе глюкозофосфат в трех реакциях превращается в рибулозофосфат, реакции сопровождаются восстановлением двух молекул НАДФ до НАДФН. На этом этапе происходит регуляция процесса: В окислительной части пентозофосфатного пути глюкозофосфат подвергается окислительному декарбоксилированию, в результате которого образуются пентозы. Этот этап включает 2 реакции дегидрирования. Если потребности клетки в NADPH незначительны, рибо-зофосфат образуется в результате обратимых реакций неокислительного этапа пентозофосфатного пути, используя в качестве исходных в-в метаболиты гликолиза - глицеральдегидфосфат и фруктозофосфат. Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках. Гидрированные коферменты снабжают водородом биосинтетические процессы, окислительно-восстановительные реакции, включающие защиту клеток от активных форм О2. Второй этап — этап структурных перестроек, благодаря которым пентозы способны возвращаться в фонд гексоз. В этих реакциях рибулозофосфат изомеризуется до рибозофосфата и ксилулозофосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и трансальдолазы происходят структурные перестройки с образованием других моносахаридов. При реализации всех реакций второго этапа пентозы превращаются во фруктозофосфат и глицеральдегидфосфат. Глицеральдегидфосфат в зависимости от условий и вида клеток может либо "проваливаться" во 2-й этап гликолиза либо через диоксиацетонфосфат восстанавливаться до глицеролфосфата и далее направляться в синтез фосфатидной кислоты и далее триацилглицеролов. При необходимости из него могут образоваться и гексозы. Если клетка нуждается в больших количествах НАДФН например, синтез жирных кислот в печени или синтез холестерола , то активно будут идти как 1-й, так и 2-й этапы. Образованные фруктозофосфат и глицеральдегидфосфат в реакциях глюконеогенеза превратятся в глюкозофосфат, и цикл начнется вновь. Если клетке нужны НАДФН и энергия АТФ как в эритроците , то фруктозофосфат и глицеральдегидфосфат на выходе из 2-го этапа "провалятся" в гликолитические реакции. Если клетка растет и делится, то ей необходимы НАДФН и рибозофосфат. В этом случае 2-й этап идти не будет, весь образуемый на 1-м этапе рибулозофосфат превратится в рибозофосфат, который используется для синтеза нуклеотидов. НАДФН будет расходоваться на синтез дезоксирибонуклеотидов. Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и гидрированным ко-ферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути выражается следующим образом:. Наиболее активно Пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках. Из нарушений пентозофосфатного шунта наиболее часто встречается недостаточность первого фермента — глюкозофосфат-дегидрогеназы. Следствием ферментного дефекта является снижение синтеза НАДФН в клетке. Особенно существенно это влияет на эритроциты, в которых окислительный этап пентозофосфатного цикла является единственным источником НАДФН. Данная система необходима для нейтрализации активных форм кислорода, постоянно образующихся в клетке. В частности, перекись водорода восстанавливается до воды с помощью глутатион-зависимой пероксидазы. Восстановление глутатиона в работоспособное состояние производит редуктаза при участии НАДФН, поставляемого пентозофосфатным шунтом. Гипо- и гипергликемия, причины. Сахарные нагрузки и сахарные кривые, значение в диагностике. Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови. В норме глюкоза в моче не определяется. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками инсулинонезависимыми. При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез из лактата, глицерина и АК. Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции - индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять г. Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям. Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию. Инсулин является единственным гормоном ор-ма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцы и жировая ткань. Уменьшение конц-ии глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями:. Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты. Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:. Длительная гипергликемия — главная причина осложнений при сахарном диабете. Высокий уровень глюкозы вызывает неферментативное гликозилирование белков. Гликозилированные белки изменяют свою конформацию, поверхностный заряд, в следствии этого изменяются свойства белков и их взаимодействие с лигандами гликозилированный гемоглобин имеет высокое сродство к О2, в рез-те О2 не поступает в кл, разв-ся гипоксия. По происхождению выделяют две группы таких состояний:. Физиологически е 1 алиментарные — связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часов после еды. Патологические 1 при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, связанных с избытком гликемических гормонов, 2 при органических поражениях ЦНС,. Гипогликемия опасна для жизни. Причиной гипогликемий может явиться:. Патологические 1 гиперинсулинизм в результате передозировки или инсулиномы инсулинпродуцирующая опухоль или избыточной активности инсулиназы синдром Мак-Куорри ,. Сахарные нагрузки и сахарные кривые используют для диагностики сахарного диабета. Обследуемому даётся р-р глюкозы из расчета 1гм на 1кг массы тела. Концентрацию глюкозы измеряют сначала на тощак, а потом в течении х часов с интервалом в 1ч. По результатам строятся сахарные кривые. Пищевые жиры; норма суточного потребления, переваривание, всасывание продуктов переваривания. Ресинтез жиров в клетках кишечника. Хиломикроны, строение, значение, метаболизм. Пределы изменения концентрации жиров в крови. Липиды — органические вещества, характерные для живых организмов, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге. Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название - ацилглицерины. Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы - простагландины и др. Группы липидов отличаются по степени гидрофобности. Фосфолипиды и гликолипиды являются полярными липидами. Большинство липидов кроме стеринов и некоторых минорных липидов содержат высшие жирные кислоты ВЖК. В состав мембран входят только фосфолипиды ФЛ , гликолипиды ГЛ и холестерин ХС. Триацилглицеролы подкожного жира являются основным энергетическим резервом организма при голодании. Для поперечно-полосатой мускулатуры, печени и почек они являются основным источником энергии. При расщеплении 1г жира обр-ся 9,3 кКал Е. Является резервом эндогенной воды окисление 1г жира даёт 1,7г воды. Мембраны клеток состоят из фосфолипидов, обязательным компонентом являются гликолипиды и холестерол. Основным компонентом сурфактанта легких является фосфатидилхолин. Обеспечивают изберательную проницаемость, входят в состав рецепторов, определяют активный транспорт, образуют биопотенциалы. Гликолипиды выполняют рецепторные функции и задачи взаимодействия с другими клетками. Фосфатидилинозитол непосредственно принимает участие в передаче гормональных сигналов в клетку. Производные жирных кислот — эйкозаноиды — являются "местными или тканевыми гормонами", обеспечивая регуляцию функций клеток. Подкожный жир является хорошим термоизолирующим средством, наряду с брыжеечным жиром он обеспечивает механическую защиту внутренних органов. Фосфолипиды играют определенную роль в активации свертывающей системы крови. Сохранение тепла происходит благодаря низкой теплопроводности. Являются предшественниками других соединений: С пищей в организм ежедневно поступает от 80 до г липидов. Основную массу составляют жиры, наряду с глюкозой служащие главными источниками энергии. Жидкие жиры масла содержат в своём составе полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются в организме; поэтому жидкие жиры должны составлять не менее одной трети жиров пищи. С пищей в основном поступают триацилглицеролы, фосфолипиды и эфиры ХС. Переваривание липидов осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы ТАГ, эфиры ХС или гидрофобные части молекул ФЛ, ХС погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе. Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:. Эмульгирование жиров пищи — необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу. После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы — хиломикроны основные и липопротеины высокой плотности ЛПВП малое кол-во — и разносятся по организму. Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов. Переваривание в ротовой полости. У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров. Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище кроме молока. Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, так как наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы. Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно- активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм. Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока. Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, активируемой при участии колипазы. Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1: Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С1 и С3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол 2-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А2, отщепляющая жирную кислоту от С2. Обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы. В кишечном соке имеется активность фосфолипазы А2 и С. Имеются также данные о наличии в других клетках организма фосфолипаз А1 и D. В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа размер около 5 нм. Свободный глицерол всасывается прямо в кровь. После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные см. Короткие жирные кислоты не более 10 атомов углерода всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, так как молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую. Другие продукты переваривания жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум. Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта. Ресинтез липидов в энтероцитах. После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты:. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой тиокиназой. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы. Ресинтез липидов — это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса — связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом — глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани. Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов. Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА: Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови. Для ресинтеза ТАГ есть два пути: Первый путь , основной — 2-моноацилглицеридный — происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицеролфосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции: Образование глицеролфосфата из глюкозы. Превращение глицеролфосфата в фосфатидную кислоту. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ. Фосфолипиды синтезируются также как и в остальных клетках организма. Для этого есть два способа. Первый — с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина. Второй путь — через синтезируемую in situ фосфатидную кислоту. После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов — липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов — хиломикроны и липопротеины высокой плотности. Поскольку липиды являются в основе своей гидрофобными молекулами, то они транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц — липопротеинов. Такие транспортные липопротеины можно сравнить с орехом, который имеет скорлупу и ядро. Поверхность липопротеиновой частицы "скорлупа" гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро. Липопротеины различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов. Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям экзогенные ТАГ осуществляется в виде хиломикронов ХМ , от печени к тканям эндогенные ТАГ — в виде липопротеинов очень низкой плотности. В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:. Жирные кислоты переходят непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается и образуются остаточные ХМ. Образование остаточных ЛПОНП по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП. Транспорт экзогенных ТАГ из кишечника в ткани, запасающие или использующие жиры, в основном жировую ткань, легкие, печень, миокард, лактирующую молочную железу, костный мозг, почки, селезенку, макрофаги. На эндотелии капилляров этих тканей имеется фермент липопротеинлипаза. После ресинтеза жиров в эпителиоцитах кишечника формируются первичные хиломикроны, имеющие только апоВ Из-за большого размера они не проникают напрямую в кровеносное русло и эвакуируются через лимфатическую систему, попадая в кровь через грудной лимфатический проток. В крови хиломикроны взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы. Белок апоС-II является активатором фермента липопротеинлипазы, белок апоЕ необходим для удаления из крови остаточных хиломикронов. На эндотелии капилляров вышеперечисленных тканей находится фермент липопротеинлипаза ЛПЛ , отщепляющий жирные кислоты от ТАГ. Количество фермента увеличивается при действии инсулина и прогестерона. После взаимодействия хиломикрона с ферментом триацилглицеролы, находящиеся в составе хиломикронов, гидролизуются с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. После окончания работы ЛПЛ остаточные хиломикроны попадают в гепатоциты посредством апоЕ-рецепторного эндоцитоза и разрушаются. Содержание липидов в кровотоке может понижаться вследствие откладывания их в различных тканях. Способность откладывать жир характерна для всех тканей, кроме мозга. Главную роль в обмене липидов играют жировая ткань и печень. Количество жировой ткани нарастает с возрастом. Пределы конц жиров в крови: После приема пищи концентрация хиломикронов в крови повышается, достигает максимума примерно через 5 ч, затем начинает снижаться. Сходным образом, но с меньшей амплитудой изменяется концентрация ЛОНП в крови. При этом надо отметить, что концентрация хиломикронов в большей мере зависит от содержания жиров в пище, а концентрация ЛОНП — от содержания углеводов. В крови, взятой для анализа утром до завтрака, т. Пропорционально концентрации этих липопротеинов снижена и концентрация жиров в крови. При обычном ритме питания и небольших физических нагрузках в крови в дневное время постоянно имеются хиломикроны и ЛОНП, поскольку время переваривания жиров мало отличается от времени между приемами пищи. Любое нарушение внешнего обмена липидов проблемы переваривания или всасывания проявляется увеличением содержания жира в кале — развивается стеаторея. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах. Снижение желчевыделения обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь. У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз. Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками неомицин, хлортетрациклин. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности. Окисление глицерина и высших жирных к-т. Физиологическое значение окисления жирных кислот в зависимости от ритма питания и мышечной активности. Для преобразования энергии, заключенной в жирных кислотах, в энергию связей АТФ существует метаболический путь окисления жирных кислот до СО2 и воды, тесно связанный с циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Для окисления используются жирные кислоты, поступающие в цитозоль из крови или появляющиеся при липолизе собственных внутриклеточных ТАГ. Суммарное уравнение окисления пальмитиновой кислоты выглядит следующим образом: Этапы окисления жирных кислот: Прежде, чем проникнуть в матрикс митохондрий и окислиться, жирная к-та должна активироваться в цитозоле. Это осуществляется присоединением к ней коэнзима А с обр-ем ацил-S-КоА. Ацил-S-КоА яв-ся высокоэнергетическим соед-ем. Необратимость реакции достигается гидролизом дифосфата на 2 молекулы фосфорной к-ты. Ацил-S-КоА не способен проходить через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ его переноса в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином. На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I. Карнитин синтезируется в печени и почках и затем транспортируется в остальные органы. Во внутриутробном периоде и в первые годы жизни значение карнитина для организма чрезвычайно важно. Энергообеспечение нервной системы детского организма и, в частности, головного мозга осуществляется за счет 2х параллельных процессов: Карнитин необходим для роста головного и спинного мозга, для вз-вия всех отделов НС, ответственных за движение и взаимодействие мышц. Сущ-ют исследования, связывающие с недостатком карнитина детский церебральный паралич и феномен "смерти в колыбели". В них последовательно происходит окисление ацил-SКоА-дегидрогеназа , гидратирование еноил-SКоА-гидратаза и вновь окисление 3-го атома углерода гидроксиацил-SКоА-дегидрогеназа. В последней, трансферазной, реакции от жирной кислоты отщепляется ацетил-SКоА. К оставшейся укороченной на два углерода жирной кислоте присоединяется HS-КоА, и она возвращается к первой реакции. Все повторяется до тех пор, пока в последнем цикле не образуются два ацетил-SКоА. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость в этой реакции отпадает и ФАДН2 не образуется. Количество необразованных ФАДН2 соответствует числу двойных связей. Остальные реакции цикла идут без изменений;. Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов. Ж к-ты с нечетным числом углеродов поступают в организм с растительной пищей и морепродуктами. Их окисление происходит по обычному пути до последней реакции, в которой обр-ся пропионил-SКоА. Суть превращений пропионил-SКоА сводится к его карбоксилированию, изомеризации и обр-ию сукцинил-SКоА. В этих реакциях участвуют биотин и В Окисление ненасыщенных жирных кислот. При окислении ненасыщенных жирных кислот возникает потребность клетки в дополнительных ферментах изомеразах. Глицерин — трехатомный спирт, водорастворим и легко всасывается из кишечника и по воротной вене поступает в печень. Глицерин сначала фосфорилируется с участием АТФ до глицерофосфата 3-фосфоглицерол. Затем под действием НАД-зависимой глицерофосфатдегидрогеназы окисляется до 3-фосфоглицеринового альдегида. Фосфоглицериновый альдегид далее может окисляться до пировиноградной и молочной кислоты. Связь в-окисления с ЦК и Дц: Таким образом, молекула жирной кислоты в конце концов распадается до продуктов, имеющих всего два углеродных атома, превращающихся в цикле трикарбоновых кислот. Восстановленные коферменты впоследствии вновь окисляются в дыхательной цепи с одновременным образованием макроэргических фосфатов. С точки зрения образования АТР, окисление жирных кислот составляет основной энергетический резерв организма. Ключевой фермент — карнитинацилтрансфераза1, аллостерический фермент, в печени его аллостерический ингибитор — малонилКоА. Зависимость липогенеза от ритма питания и состава пищи. Регуляция липолиза и липогенеза. Транспорт и использование жирных кислот, образующихся при мобилизации жира. Синтезируясь во время и сразу после приема пищи липогенез и запасаясь в жировой ткани, триацилглицеролы являются формой хранения насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. Распад триацилглицеролов триглицеридов по-другому называется липолиз или мобилизация жира. Он идет в жировых клетках постоянно и обычно существует равновесие между синтезом и распадом ТАГ. По мере уменьшения резервов глюкозы клетки все больше энергии получают из окисления жирных кислот. Таким образом, насыщенные жирные кислоты выполняют роль своеобразного буфера энергии в организме. Мобилизация триацилглицеролов и окисление жирных кислот активируется при нормальных физиологических стрессовых ситуациях — эмоциональный стресс, мышечная работа, голодание, при патологических состояниях — сахарный диабет I типа, другие гормональные заболевания гиперкортицизм, гипертиреоз. Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? Аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду 2,3-ДФГ Баланс гликолиза Биологическая регуляция Биоэнергетические характеристики гликолиза В. Регуляция поступления железа в клетки Волевая регуляция деятельности т волевые свойства личности. Волевая регуляция человека Второй этап гликолиза Гемопоэз и его регуляция Глава Эмоциональная регуляция когнитивных процессов Гормональная регуляция белкового обмена. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права?
Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме.
Предмет и задачи биологической химии. Биохимия как молекулярный уровень изучения структурной организации, анаболизма и катаболизма живой материи. Место биохимии среди других биологических дисциплин. Последовательность реакций до образования пирувата аэробный гликолиз. Физиологическое значение аэробного гликолиза. Использование глюкозы для синтеза жиров. Основные пути катаболизма глюкозы Окисление глюкозы до СО 1. Этапы аэробного гликолиза Реакция гликолитической оксидоредукции; субстратное фосфорилирование. Распространение и физиологическое значение анаэробного распада глюкозы. Реакции анаэробного гликолиза Баланс АТФ при анаэробном гликолизе Рис. Включение субстратов в глюконеогенез. Образование оксалоацетата из пирувата. Превращение оксалоацетата в малат. Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват. Образование оксалоацетата, транспорт в цитозоль и превращение в фосфоенолпируват. Цикл Кори глюкозолактатный цикл. Биосинтез и мобилизация гликогена. Регуляция синтеза и распада гликогена. Синтез и распад гликогена. Значение биохимии в подготовке врача и для медицины. Существует огромное количество методик определения, позволяющих установить глюкозы в крови. Среди них можно выделить редуктометрические, колориметрические, ферментативные методы определения: Основаны на способности сахаров, в частности глюкозы, восстанавливать соли тяжелых металлов в щелочной среде. Одна из них заключается в восстановлении красной кровяной соли в желтую кровяную соль сахарами при условии кипячения и щелочной среде. После этой специфической реакции путем титрования определяется содержание сахаров. Но этот метод не нашел широкого применения в клинике из-за своей трудоемкости и недостаточной точности; Колорометрические методы определения. По степени окраски раствора с помощью специального прибора фотоколориметра судят о концентрации глюкозы в крови. Примером такой реакции может послужить метод Самоджи. В основе его лежит реакция восстановление глюкозой гидрата окиси меди, в результате чего образуется молибденовая лазурь. Выделяют две основные разновидности этих методов: На данный момент наиболее распространенными являются глюкозооксидазные методы определения. Они основаны на применении фермента глюкозооксидазы. Этот фермент реагирует с глюкозой, в результате чего образуется перекись водорода. Количество образовавшейся перекиси водорода равно количеству глюкозы в исходной пробе. Катаболизм глюкозы - основной поставщик энергии для процессов жизнедеятельности организма. Аэробный распад глюкозы можно выразить суммарным уравнением: Этот процесс включает несколько стадий рис. Аэробный гликолиз - процесс окисления глюкозы с образованием двух молекул пирувата ; Общий путь катаболизма, включающий превращение пирувата в ацетил-КоА и его дальнейшее окисление в цитратом цикле; ЦПЭ на кислород, сопряжённая с реакциями дегидрирования, происходящими в процессе распада глюкозы. Аэробный гликолиз Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции этого процесса, локализованы в цитозоле клетки. Этапы аэробного гликолиза В аэробном гликолизе можно выделить 2 этапа. Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на две молекулы фосфотриоз. Эта серия реакций протекает с использованием 2 молекул АТФ. Этап, сопряжённый с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия, высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ. Анаэробным гликолизом называют процесс расщепления глюкозы с образованием в качестве конечного продукта лактата. Этот процесс протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи. АТФ образуется за счёт реакций субстратного фосфорилирования. Реакции анаэробного гликолиза При анаэробном гликолизе в цитозоле протекают все 10 реакций, идентичных аэробному гликолизу. Лишь я реакция, где происходит восстановление пирувата цитозольным NADH, является специфической для анаэробного гликолиза. Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидро-геназа реакция обратимая, и фермент назван по обратной реакции. Роль акцептора водорода от NADH подобно кислороду в дыхательной цепи выполняет пируват. К тому же лактат не является конечным продуктом метаболизма, удаляемым из организма. Строение лактатдегидрогеназы, механизм действия и значение определения активности этого фермента для диагностики заболеваний описывались ранее в разделе 2. Баланс АТФ при анаэробном гликолизе Анаэробный гликолиз по сравнению с аэробным менее эффективен. В этом процессе катаболизм 1 моль глюкозы без участия митохондриальной дыхательной цепи сопровождается синтезом 2 моль АТФ и 2 моль лактата. АТФ образуется за счёт 2 реакций субстратного Рис. Поскольку глюкоза распадается на 2 фосфотриозы, то с учётом стехиометри-ческого коэффициента, равного 2, количество моль синтезированного АТФ равно 4. Учитывая 2 моль АТФ, использованных на первом этапе гликолиза, получаем конечный энергетический эффект процесса, равный 2 моль АТФ. Таким образом, 10 цитозольных ферментов, катализирующих превращение глюкозы в пируват, вместе с лактатдегидрогеназой обеспечивают в анаэробном гликолизе синтез 2 моль АТФ на 1 моль глюкозы без участия кислорода. Анаэробный распад глюкозы происходит в мышцах, в первые минуты мышечной работы, в эритроцитах в которых отсутствуют митохондрии , а также в разных органах в условиях ограниченного снабжении их кислородом , в том числе в клетках опухолей. Для метаболизма клеток опухолей характерно ускорение как аэробного, так и анаэробного гликолиза. Но преимущественный анаэробный гликолиз и увеличение синтеза лактата служит показателем повышенной скорости деления клеток при недостаточной обеспеченности их системой кровеносных сосудов. Биосинтез глюкозы глюконеогенез из аминокислот, глицерина и молочной кислоты; регуляция глюконеогенеза. Биотин, роль в образовании оксалоацетата. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени цикл Кори. Ферменты обратимых реакций гликолиза и глюконеогенеза: Ферменты необратимых реакций глюконеогенеза: Многие ткани синтезируют в качестве резервной формы глюкозы гликоген. Синтез и распад гликогена обеспечивают постоянство концентрации глюкозы в крови и создают депо для её использования тканями по мере необходимости. Эти связи образуются примерно с каждым десятым остатком глюкозы. Следовательно, точки ветвления в гликогене встречаются примерно через каждые десять остатков глюкозы. Таким образом, в молекуле гликогена имеется только одна свободная аномерная ОН-группа и, следовательно, только один восстанавливающий редуцирующий конец. В клетках животных гликоген - основной резервный полисахарид. При полимеризации глюкозы снижается растворимость образующейся молекулы гликогена и, следовательно, её влияние на осмотическое давление в клетке. Это обстоятельство объясняет , почему в клетке депонируется гликоген, а не свободная глюкоза. Гликоген хранится в цитозоле клетки в форме гранул диаметром нм. С гранулами связаны и некоторые ферменты, участвующие в метаболизме гликогена, что облегчает их взаимодействие с субстратом. Разветвлённая структура гликогена обусловливает большое количество концевых мономеров, что способствует работе ферментов, отщепляющих или присоединяющих мономеры при распаде или синтезе гликогена, так как эти ферменты могут одновременно работать на нескольких ветвях молекулы. Гликоген депонируется главным образом в печени и скелетных мышцах. Гликоген может синтезироваться во многих клетках, например в нейронах, макрофагах, клетках жировой ткани , но содержание его в этих тканях незначительно. В организме может содержаться до г гликогена. Распад гликогена печени служит в основном для поддержания уровня глюкозы в крови в постабсорбтивном периоде. Поэтому содержание гликогена в печени изменяется в зависимости от ритма питания. При длительном голодании оно снижается почти до нуля. Гликоген мышц служит резервом глюкозы - источника энергии при мышечном сокращении. Мышечный гликоген не используется для поддержания уровня глюкозы в крови. Как уже упоминалось ранее, в клетках мышц нет фермента глюкозофосфатазы, и образование свободной глюкозы невозможно. Расход гликогена в мышцах зависит в основном от физической нагрузки. В рамке - фрагмент гликогена с точкой ветвления.
Размеры определяющие величины
Поздравления на день рождения теще
Сталкер зов припяти где найти лоцмана
Как сажать базилик в открытый грунт
Барбекюшница своими руками из газового баллона фото