Skip to content

Instantly share code, notes, and snippets.

Show Gist options
  • Save anonymous/021af80fba731948b7a81ecd4678d328 to your computer and use it in GitHub Desktop.
Save anonymous/021af80fba731948b7a81ecd4678d328 to your computer and use it in GitHub Desktop.
Степени дыхательной недостаточности таблица

Степени дыхательной недостаточности таблица


Степени дыхательной недостаточности таблица



3.1.1 БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
дыхательная система. Опросите жалобы у больного
КЛАССИФИКАЦИЯ


























Одним из наиболее распространенных является следующее определение: Дыхательная недостаточность ДН — неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови [1, 2]. Другим, более практичным, является следующее определение: ДН — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови РаО 2 меньше 60 мм рт. В литературе можно встретить другие сходные определения ДН, в которых количественные критерии газового состава крови несколько различаются: Однако во всех случаях речь идет об уже выраженной ДН и опускаются из вида ранние стадии ДН. Следует отметить, что напряжение газов крови для конкретного индивидуума может зависеть от разных факторов, таких как барометрическое давление, фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, положение и возраст пациента зависимость РаО 2 от возраста выражается уравнением: По приблизительным оценкам, в промышленно развитых странах число больных хронической ДН ХДН , требующих проведения кислородотерапии или респираторной поддержки в домашних условиях в основном больные с хронической обструктивной болезнью легких — ХОБЛ, реже — с легочными фиброзами, заболеваниями грудной клетки, дыхательных мышц и др. По скорости развития различают острую ДН и ХДН табл. Острая дыхательная недостаточность ОДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния КОС крови. ХДН развивается в течение месяцев—лет. Начало хронической ДН может быть незаметным, постепенным, исподволь, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам — полицитемии, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов приводящей к коррекции респираторного ацидоза. Различают две большие категории ДН: Гипоксемическая ДН характеризуется гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Обычно эта форма ДН возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, таких как альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз. Кардинальным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры — наиболее частые причины вентиляционной ДН, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др. Существует еще одна распространенная патогенетическая классификация ДН чаще ее используют при ХДН — по типу нарушения механики дыхания — обструктивная ДН и рестриктивная ДН. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях табл. Данная классификация имеет большое практическое значение: Нарушение работы какого-либо из данных звеньев может привести к развитию ХДН табл. Альвеолярная гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания так называемым центральным респираторным стимулом, или драйвом и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, и зависящей от функции дыхательной мускулатуры и комплаенса податливости грудной клетки [7]. При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО 2 в альвеолах. Поскольку общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным, то чем больше в них будет уровень СО 2 , тем ниже будет парциальное напряжение О 2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких. При заболеваниях дыхательных путей и легких соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, и в этом случае возможно появление двух патологических зон легких: Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня Р а СО 2 требуется увеличение минутной вентиляции легких V E и альвеолярной вентиляции V А. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, происходит развитие гиперкапнии. При нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Данный механизм развития гипоксемии имеет место при интерстициальных заболеваниях легких — альвеолитах, интерстициальных фиброзах, саркоидозе. Классификация дыхательной недостаточности по скорости развития. Наиболее частые причины ХДН. ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь Альвеолы Альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз, асбестоз Рис. ИЗЛ — интерстициальные заболевания легких, тяж. Обследование больных с ХДН [27]. Обследование Рутинное Специальные показания Клиническое обследование: Показания к длительной кислородотерапии. Показания к проведению ДДВЛ у больных ХОБЛ [27]: Показания к проведению ДДВЛ у больных с рестриктивными заболеваниями легких [27]: ACV — assisted contr olled ventilation, PSV — pressure support ventilation. Изменения респираторных функциональных параметров во время длительной вентиляции легких. Выживаемость больных, получавших в домашних условиях респираторную поддержку через трахеостому Robert и соавт. Алгоритм длительной кислородотерапии и респираторной поддержки на дому больных ХДН J-P. У — успех, Н — неудача. Очень часто в генез ХДН вовлечено не одно, а несколько патофизиологических звеньев табл. Длительная гипоксемия приводит к развитию ряда компенсаторных физиологических реакций , направленных на поддержание адекватной доставки кислорода к тканям [11]. Сердечно-сосудистая система отвечает на гипоксемию тахикардией и повышением сердечного выброса, в результате чего повышается транспорт кислорода. Еще одной компенсаторной реакцией является повышение секреции почками эритропоэтина, приводящее к эритроцитозу и увеличению транспорта кислорода. Однако все эти компенсаторные реакции кроме положительных эффектов имеют и отрицательные последствия. Так, длительная легочная вазоконстрикция, эритроцитоз и повышение сердечного выброса приводят к развитию легочной гипертензии, развитию легочного сердца и сердечной недостаточности [12]. Повышение вентиляции приводит к повышению вентиляционной нагрузки на аппарат дыхания и, следовательно, работы дыхания. Наиболее универсальными симптомами ХДН являются: Одним из наиболее универсальных симптомов ДН является диспноэ, то есть некомфортное или неприятное ощущение собственного дыхания [13]. Гипоксемия и гиперкапния также вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляционные связи между значениями РаO 2 , РаСO 2 и выраженностью диспноэ довольно слабые. Во всех известных исследованиях не удалось показать линейной зависимости между показателями газов крови и диспноэ [15, 16]. В подтверждение этому можно привести хорошо известный пример с больными ХОБЛ: Поэтому диагностика, оценка тяжести и классификация ХДН не могут быть основаны на градациях диспноэ! Клинические проявления гипоксемии РаО 2 менее 60 мм рт. Наиболее чувствительным органом-мишенью для гипоксемии является головной мозг, поражение которого наступает раньше других органов. При снижении РаО 2 до 55 мм рт. Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотензия. Маркерами хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия. Клинические эффекты гиперкапнии РаСО 2 более 45 мм рт. Основными проявлениями повышения РаСО 2 являются гемодинамические эффекты тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация и эффекты со стороны центральной нервной системы хлопающий тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота [20]. При быстром повышении РаСО 2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека мозга. К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию дыхательной мускулатуры , относятся тахипное и изменение дыхательного паттерна стереотипа. Тахипное — частый признак легочных и сердечных заболеваний, повышение частоты дыхания выше 25 мин может являться признаком начинающегося утомления дыхательных мышц [21]. Брадипное частота дыхания менее 12 является более серьезным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания [22]. Могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа. При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха [23]. При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к так называемой торакоабдоминальной асинхронии. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание: Важнейшими показателями являются РаО 2 , РаСО 2 , рН и уровень бикарбонатов НСО3- артериальной крови, причем серийное или динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Обязательным критерием ХДН является гипоксемия. Большое практическое значение имеет оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду: Насыщение крови кислородом SpO 2 может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра. Достоинством метода является неограниченное число измерений в любых условиях дома, в поликлинике, в стационаре и т. Однако метод позволяет оценить всего один параметр, и кроме того, пульсоксиметрия не всегда точна [24]. Наряду с показателями газового состава крови основные тесты функции внешнего дыхания ФВД позволяют не только оценивать тяжесть ХДН и вести наблюдение за состоянием больного, но и определять возможные механизмы развития ХДН, оценивать ответ больных на проводимую терапию. Различные тесты ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД — оценки пикового экспираторного потока PEF , спирографии может быть полезным для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. В более сложных случаях используются бодиплетизмография, диффузионный тест, оценка статического и динамического комплаенса легких и респираторной системы, эргоспирометрия. Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторного PImax и экспираторного PEmax давлений в полости рта. Оценка активности дыхательного центра центрального драйва довольно сложна, наиболее доступными и практичными являются тесты Р 0. Методы, применяемые для обследования больных с ХДН, представлены в табл. К примерам такой терапии относятся: Следует помнить, что седативные и снотворные препараты снижают активность центрального драйва и способны усугубить гиповентиляцию и гиперкапнию. Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов — бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях, однако часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет повышенного бронхиального тонуса и нарушения дренирования дыхательных путей являются универсальными механизмами заболеваний системы дыхания. Кроме бронходилатирующего эффекта b 2 -агонисты обладают стимулирующим действием на мукоцилиарный транспорт за счет увеличения частоты биения ресничек эпителия [28]. Доказано действие b 2 -агонистов на функцию дыхательной мускулатуры — препараты способны повышать глобальную силу и выносливость респираторных мышц, уменьшать проявления утомления диафрагмы [29]. Кроме часто упоминаемых, традиционных побочных реакций тахикардия, тремор, экстрасистолия , b 2 -агонисты могут вызывать эффект, особенно значимый у больных с ХДН, — усугубление гипоксемии. Снижение парциального РаО 2 на фоне приема b 2 -агонистов достигает 12 мм рт. В ряде исследований было показано, что после ингаляции больными ипратропиума снижение SрO 2 во время физической нагрузки выражено меньше, а восстановление SрO 2 происходит быстрее, по сравнению с b 2 -агонистами, то есть антихолинергические препараты более предпочтительны для больных ХДН с точки зрения нарушения газообмена в покое и во время физической нагрузки [33]. Также продемонстрирована способность ипратропиума улучшать показатели ночной оксиметрии и повышать качество сна у больных ХОБЛ [34]. Показано, что терапия беродуалом больных ХОБЛ с гипоксемией характеризуется высокой безопасностью по сравнению с терапией b 2 -агонистами: Теофиллин является более слабым бронходилататором по сравнению с b 2 -агонистами и антихолинергиками и имеет небольшую широту терапевтического действия. Некоторые исследования показали, что теофиллин увеличивает силу дыхательных мышц у больных ХОБЛ [35], особенно у больных с дисфункцией дыхательной мускулатуры [36]. При выраженной гипоксемии число побочных эффектов теофиллина особенно аритмий значительно возрастает, что может быть препятствием для их назначения. Нарушение мукоцилиарного клиренса и эвакуации секрета является важной проблемой у больных ХДН, особенно при ХОБЛ, нейромышечных заболеваниях, при проведении респираторной поддержки. К числу наиболее часто используемых мукорегулирующих препаратов относятся N-ацетилцистеин и амброксол. У больных с муковисцидозом особое место занимает рекомбинантная дезоксирибонуклеаза, способная уменьшать вязкость гнойной мокроты за счет деполимеризации ДНК — продукта разрушения лейкоцитов. Мобилизация и удаление мокроты могут быть успешно достигнуты при помощи методов кинезотерапии. Традиционным методом является постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки. Однако метод довольно трудоемкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать бронхоспазм и ухудшение респираторных функций транзиторная гипоксемия. Показания к СД довольно ограничены: Привлекательными сторонами фармакологической коррекции гипоксемии является большая простота и удобство схем терапии с использованием СД, а также экономическая доступность данных ЛС. К числу немногих препаратов, повышающих оксигенацию артериальной крови, относятся никетамид, ацетозаламид, доксапрам и медроксипрогестерон, однако все эти препараты при длительном использовании обладают большим количеством побочных эффектов и потому используются только в течение короткого времени, например во время обострения заболевания [38]. Единственным препаратом, способным в течение длительного времени улучшать РаО 2 у больных с ХДН, является альмитрина бисмесилат. В настоящее время основным показанием к назначению альмитрина является умеренная гипоксемия у больных ХОБЛ: РаО 2 56—70 мм рт. В отличие от некоторых неотложных состояний пневмония, отек легких, травма , использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией ДКТ. ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность больных ХОБЛ [41]. По данным двух рандомизированных контролируемых исследований Medical Research Council trial и Nocturnal Oxygen Therapy Tria l , О 2 -терапия в течение как минимум 15 ч в сутки снижает летальность у больных с РаО 2 менее 55 мм рт. В то же время у больных с умеренной гипоксемией РаО 2 56—65 мм рт. ДКС не приводит к повышению выживаемости больных [44]. К другим благоприятным физиологическим и клиническим эффектам ДКТ относятся [45]:. Считается оптимальным поддержание Ра O 2 в пределах 60—65 мм рт. Показания к длительной кислородотерапии представлены в табл. Параметры газообмена, на которых основываются показания к ДКТ, должны оцениваться только во время стабильного состояния больных, то есть через 3—4 нед после обострения основного заболевания, так как именно такое время требуется для восстановления газообмена и кислородного транспорта после периода ОДН. Назначение ДКТ должно основываться на показателях газового состава артериальной крови, данных пульсоксиметрии в данном случае не достаточно, так как при наличии повышенных уровней карбоксигемоглобина и метгемоглобина значения насыщения крови кислородом будут завышены. На основании данных приведенных исследований MRC и NOTT, рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 ч в сутки. Максимальные перерывы между сеансами О 2 -терапии не должны превышать 2 ч подряд [46]. Для проведения ДКТ в домашних условиях необходимы автономные и портативные источники кислорода: В подавляющем большинстве случаев используются концентраторы кислорода — наиболее экономные источники O 2. В домашних условиях в качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути пациента чаще всего используются носовые канюли. Они довольно удобные, недорогие и хорошо воспринимаются большинством больных. У ряда больных ХДН кислородотерапия может приводить к нарастанию гиперкапнии, особенно во время сна. Ночная гиперкапния изменяет чувствительность дыхательного центра к СО 2 ресеттинг , приводя к более высокому уровню РаСО 2 и в дневное время, что имеет негативные последствия для функции сердца, головного мозга и дыхательных мышц. Учитывая, что в основе функциональных изменений у больных ХДН лежат необратимые структурные изменения, респираторная поддержка, как и в случае с ДКТ, должна проводиться длительно, на постоянной основе, в домашних условиях. Длительная домашняя вентиляция легких ДДВЛ — метод долговременной респираторной поддержки больных со стабильным течением ХДН и не нуждающихся в интенсивной терапии. Показания к ДДВЛ у больных ХДН с обструктивными и рестриктивными заболеваниями представлены в табл. Как правило, при проведении ДДВЛ пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно, несколько часов в дневное время. Параметры вентиляции обычно подбирают в условиях стационара, а затем проводится регулярное наблюдение за пациентами и обслуживание аппаратуры специалистами на дому [51]. В домашних условиях используются преимущественно портативные респираторы — регулируемые по объему и регулируемые по давлению. Также важным преимуществом режима поддержки давлением является хорошая синхронизация дыхания пациента с работой респиратора, что обеспечивает дополнительный дыхательный комфорт табл. В основе эффективности ДДВЛ, кроме улучшения газообмена, лежат следующие механизмы [54]: Взаимосвязь респиратор—пациент осуществляется при помощи трахеостом, носовых и лицевых масок. Само наложение трахеостомы у больных ХДН сопровождается благоприятными физиологическими эффектами: Однако эти достоинства оттеняются такими недостатками, как инвазивность процедуры трахеостомии, потребность в большем уходе, чем при других видах интерфейсов, риск развития инфекционных осложнений и стеноза трахеи. В связи с появлением и бурным развитием техники масочной вентиляции популярность ДДВЛ через трахеостому заметно уменьшилась. ДДВЛ через трахеостому абсолютна показана в тех случаях, когда потребность в респираторной поддержке превышает 16 ч в сутки [54]. Масочная неинвазивная вентиляция легких НВЛ в течение последнего десятилетия является основным методом ДДВЛ. Главным достоинством масочной НВЛ является ее неинвазивная природа, что обеспечивает такие преимущества, как снижение числа инфекционных и механических осложнений метода [24]. ДДВЛ как инвазивная — через трахеостому, так и неинвазивная позволяет значительно улучшить показатели газообмена и субъективное самочувствие больных, снизить время пребывания пациентов в стационаре и улучшить выживаемость больных ХДН рис. Алгоритм проведения ДКТ и ДДВЛ у больных различных категорий ХДН представлен на рис. Практически каждый больной, страдающий ХДН, может быть вовлечен в реабилитационные программы, включающие один или несколько аспектов помощи, которые могут проводиться в условиях стационара, поликлиники и даже в домашних условиях. Абсолютных противопоказаний к легочной реабилитации не существует, хотя следует подчеркнуть, что отсутствие мотивации больного и низкий комплаенс к терапии могут служить серьезным препятствием для завершения пациентом предложенных программ и достижения значимого эффекта от них [58, 59]. К доказанным эффектам легочной реабилитации относятся [60]: Большинство реабилитационных программ рассчитаны на 6—10 нед, сеансы в течение 1—3 ч несколько раз в неделю, кроме того, предусматривается дополнительные занятия пациентов в домашних условиях. Компоненты программ легочной реабилитации значительно варьируют, однако полноценная программа должна включать в себя следующие компоненты: В нашей стране традиционными компонентами легочной реабилитации являются физиотерапия и санаторно-курортное лечение [62]. Davidson C, Treacher D. Am Rev Respir Dis ; Adrogue HJ, Tobin MJ. Cambridge USA , Blackwell Science, Am J Med Sci ; Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R et al. Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease. Wagner PD, Rodriguez-Roisin R. Agusti AGN, Roca J, Gea J et al. Tarpy SP, Celli BR. N Engl J Med ; Am J Respir Crit Care Med ; Mak VH, Bugler JR, Roberts CM, Spiro SG. Johnson MA, Woodcock AA, Rehahn M, BMJ Clin Res Ed ; Lundsgaard C, van Slyke DD. Feihl F, Perret C. Am J Resp Crit Care Med ; Bull Eur Physiopathol Respir ; Cohen CA, Zagelbaum G, Gross D et al. Am J Med ; Maitre B, Similowski T, Derenne J-P. Eur Respir J ; 8: Van de Louw A, Cracco C, Cerf C et al. Intensive Care Med ; Viegas CA, Ferrer A, Montserrat JM, et al. Ventilation-perfusion responses after fenoterol in hypoxemic patients with COPD. Black LF, Hyatt RE. Milic-Emili J, Whitelaw WA, Derenne J-P. New Engl J Med ; Clinical indications for non invasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation. Santa Cruz R, Landa J, Hirsch J, Sackner MA. Suzuki J, Suzuki S, Okubo T. J Appl Physiol ; Ballester E, Roca J, Ramis L, Wagner PD et al. Khoukaz G, Gross NJ. Teramoto S, Ouchi Y. Respir Med ; Patakas D, Andreadis D, Marvrofidis E, Argyropoulou P. Martin RJ, Bartelson BL, Smith P et al. Aubier M, De Troer A, Sampson M et al. Wanke T, Mercle M, Zifko U et al. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Duranti R, Scano G, Ambrosino N. Альмитрин при хронической обструктивной болезни легких. Gorecka D, Sliwinski P, Palasiewicz G et al. Rev Mal Respir ; 18 4 Pt 2: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas GOLD. Global strategy for diagnosis, management, and prevent ion of chronic obstructive pulmonary disease. The report is available on www. Medical Research Council Working Party. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Ann Intern Med ; Gorecka D, Gorzelak K, Sliwinski P et al. Avdeev SN, Aisanov ZR, Chuchalin AG. Monaldi Arch Chest Dis ; 54 1: Selinger S, Kennedy TP, Buescher P. Длительная кислородотерапия и респираторная поддержка. Хроническая обструктивная болезнь легких. Ganassini A, Rossi A. Monaldi Arch Chest Dis 19 97; Respir Care ; Falk M, Andersen JB. Salmeron S, Duroux P, Valeyre D Eds. Intens Care Med ; Cuvelier A, Muir JF. Eur Respir J ; Leger P, Muir JF. Eur Respir Monogr ; 8: Leger P, Bedicam JM, Cornette A et al. Nasal IPPV - long term follow up in patients with severe respiratory insufficiency. Robert D, Gerard M, Leger P. Rev Fr Mal Respir ; Donner CF, Muir JF. Eur Respir Mon ; 13, — Carone M, Bertolotti G, Cerv eri I et al. Monaldi Arch Chest Dis ; Хронические обструктивные болезни легких под ред. ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь Альвеолы Альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз, асбестоз. Центральная нервная система и дыхательный центр. Первичная альвеолярная гиповентиляция, центральное апноэ, гипотиреоз. Болезнь Дюшенна, наследственные и метаболические миопатии, последствия травмы спинного мозга С I -С IV , паралич диафрагмы, последствия полиомиелита. Кифосколиоз, ожирение, состояние после торакопластики, фиброторакс. ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь. Альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз, асбестоз. PImax сила инспираторных мышц. PEmax сила экспираторных мышц. VC сила дыхательных мышц. Газы артериальной крови PaO 2 , PaCO 2 , pH: Изучение центрального контроля драйва: Давления, развиваемые дыхательными мышцами: Центральный драйв P 0.


Хроническая дыхательная недостаточность


Другим, более практичным, является следующее определение: В основном это больные ХОБЛ, реже — с легочными фиброзами, заболеваниями грудной клетки, дыхательных мышц и др. Нормальное функционирование респираторной системы зависит от работы многих ее компонентов дыхательный центр, нервно-мышечная система, грудная клетка, дыхательные пути и альвеолы. Нарушение работы какого-либо из данных звеньев может привести к развитию хронической дыхательной недостаточности таблица 1. Наиболее частые причины хронической дыхательной недостаточности. Болезнь Дюшенна, наследственные и метаболические миопатии, последствия травмы спинного мозга СI-СIV , паралич диафрагмы, последствия полиомиелита. ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь. По скорости развития различают острую дыхательную недостаточность и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность ОДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии дыхательной недостаточности не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния КОС крови. Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической дыхательной недостаточности может быть незаметным, постепенным, исподволь, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование хронической дыхательной недостаточности позволяет включиться компенсаторным механизмам — полицитемию, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов приводящей к коррекции респираторного ацидоза. Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности. Различают две большие категории дыхательной недостаточности: Гипоксемическая дыхательной недостаточности характеризуется гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Обычно эта форма дыхательной недостаточности возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, таких как альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз. Кардинальным признаком вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиваться вследствие поражения дыхательного центра. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры — наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др. Существует еще одна распространенная патогенетическая классификация дыхательной недостаточности чаще ее используют при хронической дыхательной недостаточности — по типу нарушения механики дыхания — обструктивная дыхательная недостаточность и рестриктивная дыхательная недостаточность. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях таблица 2. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. В клинической практике выделяют 4 стадии острой дыхательной недостаточности. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке. Начало Болезни Диагноз Инфекционные Опухоли Болезни крови Эндокринная Нервная система Сердечно-сосудистые Органы дыхания Болезни пищеварения Кожные болезни Мочеполовые болезни Опорно-двигательные Травмы, отравления Другое Лекарства По алфавиту Подкатегории Статьи Статьи Литература Вопрос-ответ Документация Бланки Архивы Справка Справка Словарь Гормоны Нервная система Кровь Эндокринная Сердечно-сосудистая Дыхание Питание Мочеполовая Развитие ребенка Неотложная помощь Заболевания Лекарства Животные Разное Ссылки Контакты Карта сайта. Дыхание Болезни Публикации Справка Дыхание детей Лекарства. Раздел болезни публикации лекарства справка вопрос-ответ Анатомия дыхательная кожа кровь мочеполовая гинекология нервная пищеварительная опорно-двигательный органы чувств глаза сердечно-сосудистая эндокринная Причины аллергия аутоиммунные вирус возраст гормональные грибы бактерии врожденные медикаментозные наследственные образ жизни обмен веществ опухоль паразиты проблемы питания стрессы токсические травмы Лекарства анаболики анальгетики ангиопротекторы анестетики антагонисты кальция антианемические антибактериальные антигеморрагические антидиарейные антинеопластические антипротозойные антипсориатические антисептические антитромботические b-адренорецепторы витамины гипотензивные гомеопатия гормоны горло диуретики иммуносупрессоры иммуностимуляторы кортикостероиды кровезаменители лек. Хроническая дыхательная недостаточность Оглавление Хроническая дыхательная недостаточность Патогенез дыхательной недостаточности Клинические признаки и симптомы Диагностика Терапия больных Страница 1 из 5. Цитирование только с гиперссылкой на сайт. Раздел болезни публикации лекарства справка вопрос-ответ. Анатомия дыхательная кожа кровь мочеполовая гинекология нервная пищеварительная опорно-двигательный органы чувств глаза сердечно-сосудистая эндокринная. Причины аллергия аутоиммунные вирус возраст гормональные грибы бактерии врожденные медикаментозные наследственные образ жизни обмен веществ опухоль паразиты проблемы питания стрессы токсические травмы. Лекарства анаболики анальгетики ангиопротекторы анестетики антагонисты кальция антианемические антибактериальные антигеморрагические антидиарейные антинеопластические антипротозойные антипсориатические антисептические антитромботические b-адренорецепторы витамины гипотензивные гомеопатия гормоны горло диуретики иммуносупрессоры иммуностимуляторы кортикостероиды кровезаменители лек. Популярное аритмия гепатит герпес грипп диабет диагноз диета массаж медперсоналу питание реабилитация реанимация. Оглавление Хроническая дыхательная недостаточность. Клинические признаки и симптомы.


Толщина утепления минватой
Почта россии армавир график работы
Состав контрактной службы
New password match перевод
Решение единственного акционера образец
Sign up for free to join this conversation on GitHub. Already have an account? Sign in to comment