Хроническая сердечная недостаточность терапия - Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, причины
Сердечная недостаточность
Добро пожаловать
Хроническая сердечная недостаточность
Каталог статей
ХСН: классификация. Симптомы хронической сердечной недостаточности, лечение
ХСН: классификация. Симптомы хронической сердечной недостаточности, лечение
Лечение в поликлинике стандарты. Лечение в стационаре стандарты. Современные методы лечения г. Материалы сайта - не могут служить руководством к самолечению. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации. Радиомагазин [] Актуальные объявления о купле-продаже радиоаппаратуры. Стандарты лечения больных в стационаре [97]. Стандарты лечения больных в поликлинике [96]. Современные методы диагностики и лечения заболеваний []. Радиолюбители о кризисе на Украине [29] радиоперехваты. Укродемотиваторы [] Демотиваторы о ситуации на Украине и не только. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях. С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения декомпенсации , проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около тыс. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда ОИМ и ишемическая кардиомиопатия ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ—10 приводят к развитию ХСН. Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии ДКМП как о причине ХСН. ДКМП — заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации. Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного. Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса у большинства больных , задержка натрия и избыточной жидкости в организме. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система САС и ее эффекторы — норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система РААС и ее эффекторы — ангиотензин II А и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ ремоделирование. При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению закон Старлинга. Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС. Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты — снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С. Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки. Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ. Принцип, заложенный в ее основу, — оценка физических функциональных возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Выделено четыре функциональных класса ФК ХСН. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости дурноты , сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость дурноту , сердцебиение, одышку или ангинозные боли. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости дурноты , сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4—5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от до м, соответствует легкой ХСН; от до м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и м, — тяжелой декомпенсации. Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС. При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки. При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными. У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость признаки активации САС. При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок дилатация или гипертрофия желудочков , ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа. При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы застойный бронхит , крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах гидроторакс. При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен — положительный гепатоюгулярный рефлекс. Асцит и анасарка появляются у части больных. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака например, низкой ФВ ЛЖ на нагрузке например, у больного ИБС может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности. По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка исключение воспалительной этиологии заболевания сердца , тиреотропного гормона исключение гипер- или гипотиреоза , мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ. Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы. Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть: При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов. Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД — состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности. ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу — уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой. Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН. Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам. Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается. Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней — сосудов, сердца, почек, головного мозга по аналогии с терапией АГ , а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций. Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК — менее 3 г в сут, для больных II—III ФК — 1,2—1,8 г в сут, для IV ФК — менее 1 г в сут. Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения проведения мета-анализа: К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины. Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия неоправданное назначение большого количества групп препаратов. В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп. Ниже приведена характеристика препаратов основной группы. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН. Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. При исходно низком АД 85— мм рт. Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов. Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов , после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов. Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных стартовых доз, которые рассмотрены ниже. Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена. Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма — почки и желудочно-кишечный тракт. Существует понятие стартовых и максимальных целевых доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед титрование , при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. Антагонисты рецепторов к АН кандесартан — могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией. Не теряют своей эффективности у женщин в отличие от иАПФ. В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ. Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II АрАТП — лосартана. Антагонисты альдостерона спиронолактон успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины х гг. Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона. В период достижения компенсации особенно у пациентов с ХСН III—IV ФК применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез. Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора. Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина. При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах мг, или таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед на период 1—3 нед до достижения компенсации. После этого доза должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III—IV ФК рекомендуется использование малых мг доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН. Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены или уменьшения дозы препарата его концентрация и действие пропадают снижаются через трое суток. Основное показание для назначения мочегонных препаратов — клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами — гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения. Характеристика наиболее часто используемых диуретиков. В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков — тиазидные и петлевые. Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН II—III ФК NYHA. В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект — через 1 ч после приема, длительность действия — 12 ч. Рекомендован прием утром натощак. Один из наиболее мощных петлевых диуретиков — фуросемид, начальный эффект — через 15—30 мин, максимальный эффект — через ч, продолжительность действия — 6 ч. Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН — от 20 до мг в сут. Этакриновая кислота — препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка — мг в сут, максимальная доза — мг. Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы — активную и поддерживающую. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном ежедневном назначении мочегонных. Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить. Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН представляется следующим: При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств: В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России — дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН. Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса. Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН. Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: Принципы лечения в настоящее время: При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику — концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма. Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни через уменьшение симптомов ХСН ; снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием. Доказана эффективность следующих препаратов: Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий: Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН, Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН. Золотой стандарт с начала х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов: Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны не доказаны , что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно да и невозможно лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
Соглашение о расторжении соглашения образец
Смик интернет магазин на русском каталог
Как написать расписку купил
Заказать вак статью
3д маршрут карты
С какой стати на английском