Асцит
Патогенез асцита
Асцит. Причины. Патогенез. Диагностика. Лечение.
Асцит при циррозе печени
Цирроз печени и асцит: патогенез
Асцит при циррозе печени: патогенез, симптомы, диагностика, лечение
Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах. Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих рентгенологических, ультразвуковых методов исследования. Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом - кандидаты на трансплантацию печени. Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела. Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты. Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию. Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением. Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения. У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл в зависимости от фазы менструального цикла. При асците этот объем значительно увеличивается. Непеченочными причинами асцита могут быть: Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени. Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему. Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Starling выразил это следующим уравнением: Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии. Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания. Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени. У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. При этом нарушается также и усвоение белков. Развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы крови. Гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы крови и высокое давление в системе портальной вены усиливают процессы реабсорбции натрия в почках. В результате возникает транссудация интерстициальной жидкости в перитонеальное пространство жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Закрыть Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор на снимке указаны стрелками , почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Закрыть Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости. На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота NO в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы. Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб а чаще де- компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности. Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах. Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость. Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме. Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения вазодилатация , возникающими вследствие портальной гипертензии. Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия. Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона. При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса. Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора. Закрыть Предасцитическая фаза цирроза печени. Закрыть Механизмы развития асцита при циррозе печени. Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования и вторичной воспалительной экссудации. Существенную роль в развитии асцита может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастазы в печень. При застойной сердечной недостаточности развивается повышение плеврального капиллярного давления и, в следствие этого, наблюдается проникновение жидкости в плевральные полости. Таким образом происходит накопление плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: Асцит развивается по схожему механизму - вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено при застойной сердечной недостаточности. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени - развивается застойная гепатомегалия. Одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия. Спонтанный бактериальный перитонит возникает вследствие инфицирования асцитической жидкости, что наблюдается преимущественно при цирротическом асците, как правило, алкогольного генеза. Спонтанный бактериальный перитонит развивается у пациентов с отсутствием очагов хронической инфекции. Бактериемия, приводящая к спонтанному бактериальному перитониту, обусловлена не хронической инфекцией, а нарушениями в печеночной ретикулоэндотелиальной системе. Часто выявляется несколько микроорганизмов. Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: Клиническими проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются: У пациентов может ухудшаться течение печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности; отмечается гипотензия. О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах. Причинами развития рефрактерного асцита являются: Печеночная энцефалопатия представляет собой обратимые нарушения сознания и расстройства когнитивных функций. Возникает у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Это осложнение свидетельствует о серьезных нарушениях функции печени. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени. Развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью , портальной гипертензией и асцитом. Чаще всего такой вариант течения асцита наблюдается у пациентов с алкогольным поражением печени. После спонтанного дренажа могут развиваться: При возникновении спонтанного дренажа необходима хирургическая терапия: Закрыть Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу. Асцит можно заподозрить, если у пациента с хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, сердечной или почечной патологией, а также с заболеваниями брюшины появляется и нарастает вздутие живота, увеличивается вес, возникает выворот пупка или пупочная грыжа; у мужчин - отек мошонки. При сборе анамнеза необходимо получить информацию о наличии у пациента заболеваний, которые могут приводить к появлению асцита. При физикальном исследовании у пациентов с асцитом можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости. Это возможно при ее объеме более чем мл. Закрыть Перкуссии больного с асцитом. При перкуссии живота у пациентов с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре - тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а справа - тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии. Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как: На растянутой брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота. При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости. Наличие узла сестры Мери Джозеф плотный лимфоузел в области пупка может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени. Обнаружение узла Вирхова верхний левый надключичный лимфоузел свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку. У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах. Протромбиновое время сек отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - сек. Кроме того, оценка параметров коагулограммы производится пациентам с асцитом перед выполнением лапароцентеза. В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: Биохимический анализ крови проводится для диагностики гепаторенального синдрома. Для оценки градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит необходимо определить уровень сывороточного альбумина. При подсчете градиента важно знать разницу между значениями сывороточного альбумина и параметрами альбумина в асцитической жидкости. Градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит - показатель, по которому можно классифицировать асцит на вызванный портальной гипертензией. У пациентов с асцитом, вызванным злокачественными новообразованиями, при биохимическом исследовании отмечается высокая активность лактатдегидрогеназы. Это исследование является неинвазивным методом диагностики гепатоцеллюлярной карциномы , которая может стать причиной развития асцита. Анализы мочи имеют диагностическую ценность для выявления гепаторенального синдрома. Закрыть Получение асцитической жидкости для исследования. В большинстве случаев асцитическая жидкостьпрозрачная, желтоватого цвета при циррозе печени , нефротическом синдроме, сердечной недостаточности. Геморрагический характер асцитической жидкости наблюдается при карциноме, панкреатите; мутный при инфекциях перитоните , туберкулезе ; молочный при хилезе, псевдохилезе. Градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит - показатель, по которому можно классифицировать асцит на: Образцы проб берутся при этом одновременно. По содержанию общего протеина в асцитической жидкости можно различать асцит транссудативный и экссудативный. Повышение в асцитической жидкости уровней общего протеина и увеличение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит патогномоничны для асцита, вызванного почечной недостаточностью. Уменьшение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит и рост значения общего протеина в асцитической жидкости свидетельствуют об асците, развившемся на фоне злокачественных новообразований. Культуральное исследование асцитической жидкости может быть информативным для диагностики спонтанного бактериального перитонита. Для культурального исследования достаточно получить 10 мл асцитической жидкости. Escherichia coli, Klebsiella spр. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus. Поэтому необходимо прибегать к лапароскопии и биопсиии. Закрыть Морфология клеток, выделенных из асцитической жидкости пациентов с цистаденокрциномой яичников А-F и опухолью Бреннера - опухоль яичника из фиброзной ткани с эпителиальными включениями G. А - гетерогенная популяция клеток, состоящая из лимфоцитов, макрофагов; в центре фибробластоподобные клетки; вверху - атипичные клетки. В - атипичные клетки. C - крупная синцитиальная клетка с 8 ядрами справа и две крупные мононуклеарные клетки с единственными ядрами. F - апоптоз и клеточный лизис. Хилезный асцит диагностируется, если в асцитической жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, парапротеинемическом гемобластозе. Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляют при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфоангиография. При подозрении на туберкулез проводится посев асцитической жидкости на микобактерии. При асците, вызванным туберкулезным перитонитом, в асцитической жидкости выявляется высокое содержание белка и лимфоцитоз. Активность амилазы асцитической жидкости определяют при подозрении на патологию поджелудочной железы; высокие показатели являются диагностическим критерием панкреатического асцита. При раковом асците наряду с большим количеством белка в перитонеальной жидкости отмечается лейкоцитоз более в 1 мкл , а при биохимическом исследовании - высокая активность лактатдегидрогеназы. Наличие у больного злокачественных новообразований можно предположить, если количество эритроцитов более 20 тыс. Повышение числа лимфоцитов в асцитической жидкости признак туберкулезного перитонита или перитонеального карциноматоза. Геморрагическая асцитическая жидкость чаще всего указывает на опухолевый процесс; может также наблюдаться при туберкулезе, панкреатите, тромбозе печеночных вен и травматическом асците. Диагноз асцита может быть установлен по результатам физикального исследования, если объем асцитической жидкости превышает 1,5 л. Если он меньший, то необходимо использовать визуализирующие методы диагностики. С помощью ультразвукового и рентгеновского компьютерного исследований можно выявлять малые объемы свободной жидкости в брюшной полости мл. У пациентов с асцитом может возникать гипокалиемия. Это состояние связано с удалением больших количеств калия из организма, что наблюдается при лечении диуретиками. Поэтому на фоне диуретической терапии пациентам с асцитом необходимо проводить ЭКГ. Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией; на ЭКГ выявляется высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала Q-T. На снимках брюшной полости асцит можно идентифицировать, если объем свободной жидкости более мл. Свободная жидкость накапливается и визуализируется в ректовезикальной ямке малого таза. Жидкость в брюшной полости при асците выглядит как симметричные участки повышенной плотности с двух сторон от желчного пузыря признак Микки Мауса. На снимках грудной клетки визуализируется подъем диафрагмы в сочетании с выпотом в плевральную полость печеночный гидроторакс. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение асцитической жидкости вверх, через диафрагмальные лимфатические сосуды. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота. Закрыть Плевральный выпот у пациента с асцитом. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявлять небольшие количества асцитической жидкости. При ультразвуковом исследовании можно также оценить состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, можно исключить опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. Закрыть На УЗИ визуализируется асцитическая жидкость более 2 л. С помощью этого метода можно выявить асцит, оценить кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Закрыть Гепатома М у пациента с алкогольным циррозом печени и асцитом А. При этих исследованиях выявляются даже небольшие объемы асцитической жидкости в правом околопеченочном пространстве, заднем подпеченочном пространстве карман Морисона и в Дугласовом пространстве. В ходе исследований оценивается состояние печени, надпочечников, селезенки, лимфоузлов, яичников с целью выявления злокачественного процесса. Закрыть На МРТ-снимке визуализируются опухоль печени М и асцит А. При радионуклидном сканировании применяют коллоидную серу, меченную технецием 99mТс , которая захватывается клетками Купфера. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания гепатит, жировой гепатоз или цирроз печени , гемангиомы, карциномы, абсцессы; оценить скорость печеночной и билиарной секреции, выявить острый калькулезный и некалькулезный холецистит. Кроме того, в ходе этого исследования можно выявить плевральный выпот печеночный гидроторакс. Закрыть Печеночный гидроторакс справа указан стрелкой у пациента с циррозом печени вследствие хронического гепатита С и рефрактерным асцитом. Лапароцентез выполняется, если асцит диагностирован впервые или его причина не установлена, а также, если предполагается развитие спонтанного бактериального перитонита. В ходе исследования из брюшной полости берется мл асцитической жидкости, после чего оценивается ее прозрачность и цвет; проводится цитологическое, культуральное исследование; определяется содержание в ней общего протеина, лейкоцитов и эритроцитов; активность амилазы. Место для лапароцентеза выбирается примерно на 15 см латеральнее пупка в левом или правом нижнем квадранте живота. Необходимо помнить о возможности повреждения увеличенных печени и селезенки, нижней и верхней наджелудочных артерий проходят непосредственно латеральнее пупка в направлении середины паховой связки. Перфорацию кишечника можно заподозрить, если у пациента, перенесшего парацентез, повысилась температура тела и возникла боль в животе. Информативным методом при диагностике асцита неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени. В ходе этого исследования можно диагностировать злокачественную мезотелиому брюшины. У пациентов с туберкулезным перитонитом при лапароскопии выявляют массивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины. При исследовании биоптатов печени у пациентов с асцитом, вызванным портальной гипертензией, могут быть получены различные гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к нарушению кровообращения в системе портальной вены. При исследовании биоптатов брюшины можно выявить патологические изменения, патогномоничные для злокачественных новообразований. Диагноз спонтанного бактериального перитонита устанавливается с помощью лапароцентеза и исследования асцитической жидкости. Этот метод позволяет установить диагноз спонтанного бактериального перитонита даже при отсутствии положительных результатов посева асцитической жидкости. Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение. При этом необходимо мониторировать вес пациента, концентрацию электролитов калия, натрия, хлора в крови, почечную функцию. При псевдохилезном асците дополнительно в пищевой рацион добавляются жиры со средними цепями. Медикаментозная терапия асцита - основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии. Диуретическая терапия проводится на фоне диетотерапии и должна сопровождаться введением солей калия - Аспаркам , Панангин , Калия оротат. Закрыть Точки приложения диуретических препаратов. Дистальные диуретики спиронолактон Верошпирон , триамтерен Триампур композитум , амилорид имеют период полураспада часов. Максимальная терапевтическая активность препаратов проявляется через дня после начала лечения и сохраняется в течение 7 дней после их отмены. Петлевые диуретики фуросемид более эффективны. Действие фуросемида развивается уже через 30 мин после перорального приема, достигая пика в течение часов. А максимальная натрийуретическая активность препарата наблюдается через часа после введения. В начале лечения диуретики назначаются в малых дозах, дающих наименьший побочный эффект. В дальнейшем важно обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных электролитов. При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают спиронолактон Верошпирон по мг ежедневно. При неэффективности лечения доза спиронолактона повышается по мг в сутки каждые дней. Возможно дополнительное назначение амилорида мгсутки или триамтерена таблетки в сутки или фуросемида Лазикс , Фуросемид табл. Значительное уменьшение суточного диуреза может быть связано с гепато-ренальным синдромом. В этом случае лечение диуретиками должно быть прекращено. Гепатопротекторы — это разнородная группа лекарственных средств, препятствующих разрушению клеточных мембран и стимулирующих регенерацию гепатоцитов. Гепатопротекторы повышают устойчивость печени к патологическим воздействиям, усиливают ее детоксикационную функцию путем повышения активности ферментных систем, а также способствуют восстановлению функций печени. Гепатопротекторный эффект в той или иной степени могут проявлять различные группы лекарственных средств и биологически активных добавок к пище:. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. При асците, резистентном к консервативной терапии, производятся оперативные вмешательства, рассчитанные на отведение асцитической жидкости. Методом выбора для лечения рефрактерного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения рефрактерного асцита являются: Перед проведением лапароцентеза необходимо изучить коагулограмму больного. У большинства больных циррозом печени и наличием асцита увеличено протромбиновое время и определяется тромбоцитопения. Поэтому при наличии тяжелой тромбоцитопении рекомендуется введение тромбоцитарной массы для снижения риска кровотечения. В ходе терапевтического парацентеза может быть удалено до 5 л жидкости. При этом необходимо дополнительно вводить альбумин из расчета 5 г на каждый литр удаленной жидкости. Рекомендуется удалять до 3 л асцитической жидкости в день в течение 3 дней. При выведении асцитической жидкости в объеме, превышающем 5 л, могут возникнуть такие осложнения, как: Закрыть Место прокола при проведении парацентеза. Асцит у пациента до проведения терапевтического лапароцентеза. Закрыть Больной после проведения терапевтического лапароцентеза. В ходе процедуры было выведено 10,5 л жидкости. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование установка стента является инвазивной манипуляцией, выполняемой под рентгенологическим контролем. Процедура заключается в создании сообщения между печеночной и воротной венами с последующим установлением металлического стента с изменяющимся просветом для длительного сохранения проходимости. Ле Вин Le Veen предложил наложение перитонеовенозного шунта для лечения пациентов с циррозом печени и напряженным асцитом. Наложение перитонеовенозного шунта показано пациентам с циррозом печени и рефрактерным асцитом, которым не планируется выполнение пересадки печени, а эвакуация у них большого количества асцитической жидкости затруднена. Проводится для отведения асцитической жидкости в верхнюю полую венучерез яремную вену путем вшивания клапанного устройства. С целью уменьшения проявлений асцита применяется дренирование лимфатического грудного протока с последующей реинфузией лимфы; создается анастомоз между грудным лимфатическим протоком и яремной веной, который уменьшает лимфатическую гипертензию и асцит, способствует остановке кровотечения из варикозных вен пищевода, уменьшает энцефалопатию, позволяет вывести больных из тяжелого состояния и подготовить к шунтирующим операциям. Операция Ле-Вина проводится пациентам с сохраненной функцией печени. Противопоказаниями к операции являются: При асците, осложненном бактериальным перитонитом, показано раннее лечение антибиотиками широкого спектра действия. Можно вводить антибиотики непосредственно в брюшную полость. Цефотаксим Клафоран , Цефотаксим пор. Асцитическая жидкость становится стерильной через 48 часов. Вторичная профилактика спонтанного бактериального перитонита проводится для предупреждения возникновения повторных эпизодов этого заболевания. Ципрофлоксацин Ципрробай , Ципринол вводится 1 раз в неделю в дозе - мг. Всем пациентам, перенесшим один эпизод спонтанного бактериального перитонита, рекомендуется трансплантация печени. Методом выбора для лечения резистентного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения этого состояния являются: Внутривенные введения полиглюкина и альбумина предупреждают развитие гипотензии и гепато-ренального синдрома. С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе до г в день ; рекомендуется растительно-овощная диета; клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза Дюфалак , Нормазе по мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по мл раза в день. Для использования в клизме разводят мл сиропа препарата в мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника. При возникновении гепато-ренального синдрома у пациента с циррозом печени необходимо исключить наличие гиповолемии, инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии, ятрогенной нефропатии и врожденной почечной патологии. При выявлении гиповолеми прием диуретиков необходимо прекратить до купирования этого состояния. Для улучшения функции почек назначается допамин. Происходит спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу. В некоторых случаях возможен спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу. Прогноз у пациентов с асцитом определяется тяжестью и течением того заболевания, которое привело к появлению свободной жидкости в брюшной полости. Прогноз также зависит от эффективности проводимой терапии и наличия осложнений основного заболевания. Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениями из варикозных вен. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года. Описание Классификация асцита Эпидемиология асцита Этиология и факторы риска развития асцита Патогенез асцита Патогенез асцита при циррозе печени Патогенез асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины Патогенез гидроторакса и асцита при застойной сердечной недостаточности Патогенез спонтанного бактериального перитонита Клиника асцита Осложнения асцита Спонтанный бактериальный перитонит Рефрактерный асцит Печеночная энцефалопатия Гепаторенальный синдром Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу Диагностика асцита Сбор анамнеза Физикальное исследование Лабораторные исследования Исследования крови Анализы мочи Исследование асцитической жидкости Инструментальные методы диагностики Диагностика осложнений асцита Диагностика спонтанного бактериального перитонита Диагностика рефрактерного асцита Диагностика гепаторенального синдрома Лечение асцита Цели лечения Немедикаментозная терапия Медикаментозная терапия Диуретическая терапия Применение гепатопротективных препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток Коррекция гипоальбуминемии Контроль за эффективностью терапевтического лечения Хирургическое лечение асцита Терапевтический лапароцентез Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование Лечение осложнений асцита Лечение спонтанного бактериального перитонита Лечение рефрактерного асцита Лечение печеночной энцефалопатии Лечение гепато-ренального синдрома Прогноз при наличии асцита. Асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Описание Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах. В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса. Классификация асцита Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию. По количеству жидкости в брюшной полости: Значительное количество жидкости напряженный, массивный асцит. По варианту ответа на медикаментозную терапию: Асцит поддающийся медикаментозной терапии. Асцит, резистентный к диуретикам: Асцит, не контролированный диуретиками: Факторы риска возникновения асцита: Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине. Обструкция нижней полой вены. Гипоальбуминемия градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит Нефротический синдром. Энтеропатия с потерей белка. Выраженные расстройства питания с анасаркой. Другие причины градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит Панкреатит. Асцит у пациентов, находящихся на гемодиализе. Синдром Демона - Мейгса сочетание асцита, гидроторакса и явлений общего истощения при доброкачественных опухолях яичника или матки. Факторы риска при наличии патологических процессов в брюшине. Заболевания брюшины градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит Инфекции. Перитонит у больных СПИДом. Васкулиты системная красная волчанка. Патогенез асцита Асцит является следствием и осложнением следующих заболеваний: Патогенез развития асцита сложен. Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита. Патогенез асцита при циррозе печени Основные патогенетические факторы развития асцита при циррозе печени: Недостаточность белковосинтезирующей функции печени. Клинически различают две формы рефрактерного асцита: Асцит с ежедневной потерей менее чем г массы тела несмотря на ограничения натрия и прием мг спиронолактона Верошпирон или 30 мг амилорида Амипразид, Арумил, Мидамор , а также мг фуросемида Лазикс в течение 2 недель. Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений. Гепаторенальный синдром характеризуется возникновением почечной недостаточности. Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома: Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением, быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение. Исследования крови Общий клинический анализ крови. У пациентов с циррозом печени и асцитом часто имеет место тромбоцитопения. Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения. Ренгтенография грудной клетки и брюшной полости. Основные диагностические критерии гепаторенального синдрома: Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью, портальной гипертензией и асцитом. Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома. Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением: Дополнительные диагностические критерии гепаторенального синдрома: Осмолярность мочи выше, чем осмолярность крови. Гепатопротекторный эффект в той или иной степени могут проявлять различные группы лекарственных средств и биологически активных добавок к пище: Производные урсо- и деоксихолевой кислот холелитолитики - средства, арстворяющие желчные камни. Растительные гепатопротективные препараты с неуточненным механизмом действия. При асците, как правило, наблюдается гипоальбуминемия, которая ухудшает течение асцита. Разовая доза концентрированной нативной плазмы мл, на курс переливаний. Процедура проводится под местным обезболиванием. Курс антибиотикотерапии составляет дней. О компании Доставка О Компании Контакты Юридическим лицам Реклама на сайте. Наши услуги Аптека Всё при диабете Красота и здоровье Мать и дитя Органическая косметика Уход и забота Диетическое питание Всё для дома Вакцинация Акции. Ваши покупки Бонусная карта Спецпредложения. Аптека Всё при диабете Красота и здоровье Мать и дитя Органическая косметика Уход и забота Диетическое питание Всё для дома Акции. Заменители сахара Купирование гипогликемии Диабетические каши Диабетические варенья и джемы Диабетические сиропы и напитки Диабетические конфеты и леденцы. Ароматерапия Парфюмерия Красивые волосы Декоративная косметика Предметы личной гигиены Солнцезащитные средства Средства для похудения Биологически активные добавки Косметические приборы и массажеры. Лечебный трикотаж Ортопедическая продукция Средства от насекомых Одежда. Товары для мам и будущих мам Уход до и после родов. Расходные материалы для инфузий и инъекций Средства дезинфекции Средства гигиены полости рта Ортопедическая продукция и массажеры Лечебный трикотаж и согревающее белье. Диетические напитки Диабетические варенья и джемы Диабетические сиропы и напитки Диабетические конфеты и леденцы Батончики-мюсли. Аптека Заболевания Цирроз печени Ангина Пневмония Дисбактериоз Коклюш Венозная недостаточность ног Язвенная болезнь Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ГЭРБ Атеросклероз Болезнь Крона все "Заболевания". Области применения Аллергия Простуда и грипп Уход за зубами Снижение веса Потеря волос Перхоть Измерение давления Недержание Спортивное питание Бросить курить все "Области применения". Товарные группы Биологически активные добавки к пище БАД Средства ухода за ногтями и кутикулой, не включая лаки Бальзамы - ополаскиватели, лосьоны и спреи для волос Средства по уходу за кожей лица любого типа Средства гигиены полости рта Шампуни для сухих и поврежденных волос Гели, крема для душа, пены для ванны Маски для лица Средства по уходу за волосами Согревающая одежда все "Товарные группы". Действующие вещества Силимарин Ацетилсалициловая кислота Аллантоин Повидон-йод Панкреатин Кларитромицин Хлоргексидин Бисопролол Метформин Магния гидроксид все "Действующие вещества". Всё при диабете Категория Глюкометры Иглы, Ланцеты, Шприцы Тест-полоски Инсулины Лекарства для больных диабетом Шприц-ручки Средства ухода для больных диабетом и шагомеры БАДы и витамины для больных диабетом Клетчатка, отруби. Красота и здоровье Категория Уход за лицом Специфический дерматологический уход Уход за телом Уход за детьми Косметические наборы Уход за бровями и ресницами Уход за полостью рта Маникюр и педикюр Косметические средства для спортсменов. Мать и дитя Категория Подгузники и пеленки Детское питание Гигиена и уход Детская косметика Все для кормления Все для купания Всё для сна Игрушки Бытовая химия. Уход и забота Категория Гигиенические средства при недержании Косметические средства ухода при недержании Предметы ухода за больными Приспособления для инвалидов Искусственное питание Уход для пациентов с колостомой, уростомой Перевязочные материалы Медицинские приборы Расходные материалы для медицинской техники. Диетическое питание Категория Похудеть Хлеб, хлебцы, крекеры Заменители сахара Фиточаи Рыбий жир Гематогены Дрожжи пивные Купирование гипогликемии Диабетические каши. Всё для дома Категория Гигиенические средства Мытье посуды Сопутствующие товары Средства защиты от насекомых Стирка Уборка помещений Уход за обувью. Акции Спецпредложения Аптека Всё при диабете Красота и здоровье Мать и дитя Органическая косметика Уход и забота Диетическое питание Всё для дома все "Спецпредложения".
Афоризмы про начало
Тестна сколькоты знаешь крипипасту
Исключение из правил фильм актеры
Нежно и красиво рассказ
Схема подключения вебасто эво
Структура гостиничного продукта с точки зрения потребителей