Лейкоз у детей — злокачественное заболевание крови, характеризующееся опухолевой пролиферацией незрелых клеток-предшественников лейкоцитов. Клинические проявления лейкоза у детей могут включать увеличение лимфатических узлов, геморрагический синдром, боли в костях и суставах, гепатоспленомегалию, поражение ЦНС и др. Диагностике лейкоза у детей способствует развернутый общий анализ крови, проведение стернальной пункции с исследованием пунктата костного мозга. Лечение лейкоза у детей проводится в специализированных гематологических стационарах с помощью химиотерапии, иммунотерапии, заместительной терапии, трансплантации костного мозга. Лейкоз у детей лейкемия — системный гемобластоз , сопровождающийся нарушением костномозгового кроветворения и замещением нормальных клеток крови незрелыми бластными клетками лейкоцитарного ряда. В детской онкогематологии частота лейкозов составляет случаев на тыс. Актуальной проблемой педиатрии служит наблюдаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости лейкозами среди детей и сохраняющаяся высокая летальность. Некоторые аспекты развития лейкоза у детей до настоящего времени остаются неясными. На современном этапе доказано этиологическое влияние радиационного излучения, онкогенных вирусных штаммов, химических факторов, наследственной предрасположенности, эндогенных нарушений гормональных, иммунных на частоту возникновения лейкоза у детей. Вторичный лейкоз может развиться у ребенка, перенесшего в анамнезе лучевую или химиотерапию по поводу другого онкологического заболевания. На сегодняшней день механизмы развития лейкоза у детей принято рассматривать с точки зрения мутационной теории и клоновой концепции. Мутация ДНК кроветворной клетки сопровождается сбоем дифференцировки на стадии незрелой бластной клетки с последующей пролиферацией. Таким образом, лейкозные клетки — есть не что иное, как клоны мутировавшей клетки, неспособные к дифференцировке и созреванию и подавляющие нормальные ростки кроветворения. Попадая в кровь, бластные клетки разносятся по всему организму, способствуя лейкемической инфильтрации тканей и органов. Метастатическое проникновение бластных клеток через гематоэнцефалический барьер приводит к инфильтрации оболочек и вещества головного мозга и развитию нейролейкоза. Отмечено, что у детей с болезнью Дауна лейкоз развивается в 15 раз чаще, чем у других детей. Повышенный риск развития лейкоза и других опухолей имеется у детей с синдромами Ли-Фраумени, Клайнфельтера , Вискотт-Олдрича, Блума, анемией Фанкони, первичными иммунодефицитами Х-сцепленной агаммаглобулинемией , атаксией-телеангиэктазией Луи-Барр и др. На основании продолжительности заболевания выделяют острую до 2-х лет и хроническую более 2-х лет формы лейкоза у детей. Особую форму острого лейкоза у детей представляет врожденный лейкоз. С учетом данных морфологических характеристик опухолевых клеток острые лейкозы у детей делятся на лимфобластные и нелимфобластные. Лимфобластный лейкоз развивается при бесконтрольной пролиферации незрелых лимфоцитов - лимфобластов и может быть трех типов: L1 - с малыми лимфобластами; L2 — с большими полиморфными лимфобластами; L3 - с большими полиморфными лимфобластами с вакуолизацией цитоплазмы. Среди острых лимфобластных лейкозов у детей чаще встречается лейкоз с клетками типа L1. В ряду нелимфобластных лейкозов, в зависимости от преобладания тех или иных бластных клеток, различают миелобластный малодифференцированный M1 , миелобластный высокодифференцированный М2 , промиелоцитарный М3 , миеломонобластный М4 , монобластный М5 , эритромиелоз М6 , мегакариоцитарный М7 , эозинофильный М8 , недифференцированный М0 лейкоз у детей. В клиническом течении лейкоза у детей выделяют 3 стадии, с учетом которых выстраивается лечебная тактика. В большинстве случаев клиника лейкоза развивается исподволь и характеризуется неспецифическими симптомами: Иногда лейкоз у детей манифестирует внезапно с интоксикационного или геморрагического синдрома. У детей, страдающих лейкозом, отмечается выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек; иногда кожа приобретает желтушный или землистый оттенок. Вследствие лейкемической инфильтрации слизистых оболочек у детей нередко возникают гингивит , стоматит , тонзиллит. Лейкемическая гиперплазия лимфатических узлов проявляется лимфаденопатией; слюнных желез — сиаладенопатией; печени и селезенки — гепатоспленомегалией. Для течения острого лейкоза у детей типичен геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в кожу и слизистые, гематурией, носовыми , маточными , желудочно-кишечными, легочными кровотечениями , кровоизлияниями в полость суставов и др. Закономерным спутником острого лейкоза у детей является анемический синдром, обусловленный угнетением эритропоэза и кровотечениями. Выраженность анемии у детей зависит от степени пролиферации бластных клеток в костном мозге. Кардиоваскулярные расстройства при лейкозах у детей могут выражаться развитием тахикардии , аритмии , расширением границ сердца по данным рентгенографии органов грудной клетки , диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ , снижением фракции выброса по данным ЭхоКГ. Интоксикационный синдром, сопровождающий течение лейкоза у детей, протекает со значительной слабостью, лихорадкой , потливостью , анорексией , тошнотой и рвотой, гипотрофией. Проявлениями иммунодефицитного синдрома при лейкозе у детей служит наслоение инфекционно-воспалительных процессов, которые могут принимать тяжелое, угрожающее течение. Гибель детей, страдающих лейкозом, нередко происходит вследствие тяжелой пневмонии или сепсиса. Крайне опасным осложнением лейкоза у детей является лейкемическая инфильтрация головного мозга, мозговых оболочек и нервных стволов. Нейролейкоз сопровождается головокружением , головной болью, тошнотой, диплопией, ригидностью затылочных мышц. При инфильтрации вещества спинного мозга возможно развитие парапареза ног, нарушения чувствительности, тазовых расстройств. Ведущая роль в первичном выявлении лейкозов у детей принадлежит педиатру ; дальнейшее обследование и ведение ребенка осуществляется детским онкогематологом. Основу диагностики лейкозов у детей составляют лабораторные методы: При остром лейкозе у детей выявляются характерные изменения в общем анализе крови: Стернальная пункция и исследование миелограммы являются обязательными в диагностике лейкоза у детей. При отсутствии четких данных за лейкоз у детей по результатам исследования костного мозга, прибегают к трепанобиопсии пункции подвздошной кости. Для определения различных вариантов острого лейкоза у детей выполняются цитохимические, иммунологические и цитогенетические исследования. С целью подтверждения диагноза нейролейкоза проводится консультация детского невролога и детского офтальмолога , люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости , рентгенография черепа , офтальмоскопия. Вспомогательное диагностическое значение имеют УЗИ лимфатических узлов , УЗИ слюнных желез , УЗИ печени и селезенки, УЗИ мошонки у мальчиков, рентгенография органов грудной клетки, КТ у детей для выявления метастазов в различных анатомических регионах. Дифференциальную диагностику лейкозов у детей следует проводить с лейкозоподобной реакцией, наблюдаемой при тяжелых формах туберкулеза , коклюше , инфекционном мононуклеозе , цитомегаловирусной инфекции , сепсисе и имеющей обратимый транзиторный характер. Дети с лейкозами госпитализируются в специализированные учреждения онкогематологического профиля. В целях профилактики инфекционных осложнений ребенок помещается в отдельный бокс, условия в котором максимально приближенны к стерильным. Большое внимание уделяется питанию, которое должно быть полноценным и сбалансированным. Основу лечения лейкозов у детей составляет полихимиотерапия, направленная на полную эрадикацию лейкозного клона. Протоколы лечения, используемые при острых лимфобластных и миелобластных лейкозах, различаются комбинацией химиопрепаратов, их дозами и способами введения. Поэтапное лечение острого лейкоза у детей предполагает достижение клинико-гематологической ремиссии, ее консолидацию закрепление , поддерживающую терапию, профилактику или лечение осложнений. В дополнение к химиотерапии может проводиться активная и пассивная иммунотерапия: Перспективными методами лечения лейкоза у детей служит трансплантация костного мозга, пуповинной крови, стволовых клеток. Симптоматическая терапия при лейкозах у детей включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, проведение гемостатической терапии, антибиотикотерапию инфекционных осложнений, дезинтоксикационные мероприятия внутривенные инфузии, гемосорбцию , плазмосорбцию, плазмаферез. Перспективы развития заболевания определяются многими факторами: Худший прогноз следует ожидать у детей, заболевших острым лейкозом в возрасте до 2-х лет и старше ти лет; имеющих лимфаденопатию и гепатоспленомегалию, а также нейролейкоз на момент установления диагноза; Т- и В-клеточные варианты лейкоза, бластный гиперлейкоцитоз. Прогностически благоприятными факторами служат острый лимфобластный лейкоз L1 типа, раннее начало лечения, быстрое достижение ремиссии, возраст детей от 2 до 10 лет. У девочек с острым лимфобластным лейкозом вероятность излечение несколько выше, чем у мальчиков. О вероятном выздоровлении можно говорить после лет отсутствия рецидива. Во избежание провокации рецидива детям не рекомендуется физиотерапевтическое лечение, изменение климатических условий. Вакцинопрофилактика проводится по индивидуальному календарю с учетом эпидемической ситуации. Москва Москва Московская область Санкт-Петербург. Болезни Диагностика Лечение Врачи Клиники Рейтинг. Причины лейкоза у детей. Причины лейкоза у детей Некоторые аспекты развития лейкоза у детей до настоящего времени остаются неясными. Лейкоз у детей - лечение в Москве. УЗИ лимфатических узлов ребенку региона. УЗИ слюнных желез ребенку. Рентгенография органов грудной клетки ребенку. Скорость оседания эритроцитов СОЭ. Последние новости Развитие деформации тазобедренного сустава связано с ожирением в детском возрасте Вред от употребления алкоголя во время беременности может передаваться через поколения Диета помогает предотвратить развитие диабета у людей с ожирением Обычные лекарства лучше кардиостимулятора Исследователи обнаружили способ распространения лейшманиоза Блокировка белка убережет пациенток от метастатического рака молочной железы. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.
Противораковое общество России Консультации Новости Курение и рак Законодательство и право Европейская школа онкологии Онкологические учреждения Партнеры Контакты Для специалистов. Основные формы рака Злокачественные опухоли у детей. Факторы риска при лейкозах Что вызывает развитие лейкоза? Диагностика лейкозов у детей Можно ли предотвратить развитие лейкоза? Можно ли выявить лейкоз на ранних стадиях? Как устанавливается стадия при лейкозах? Лечение лейкозов у детей Лечение острого лимфобластного лейкоза Лечение острого миелоидного лейкоза. Переход на страницу для специалистов. Лечение лейкозов у детей Лечение острого лимфобластного лейкоза Лечение острого миелоидного лейкоза Лейкозы - это злокачественные опухоли, возникающие из ранних незрелых кроветворных клеток костного мозга. Обычно лейкоз развивается из лейкоцитов белых кровяных телец костного мозга, однако может возникнуть и из других типов клеток. Из костного мозга процесс распространяется в кровь, затем поражает лимфатические узлы, селезенку, печень, головной и спинной мозг, яички и другие органы. Костный мозг расположен внутри костей. Он вырабатывает эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. У младенцев активный костный мозг находится почти во всех костях, но к подростковому возрасту костный мозг обнаруживается в основном в плоских костях черепа, лопаток, ребер, таза и позвонках. Костный мозг состоит из кровеобразующих клеток и других тканей, помогающих росту этих клеток. Ранние кровеобразующие стволовые клетки созревая превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты переносят кислород из легких в другие ткани организма. Когда костный мозг не вырабатывает достаточного количества эритроцитов взамен погибающим, то возникает анемия малокровие , которая обычно сопровождается слабостью, бледностью кожи, утомляемостью и одышкой. Тромбоциты возникают из особого типа клеток костного мозга - мегакариоцитов - и затем поступают в кровоток. Тромбоциты устраняют повреждение мелких сосудов при порезах и ушибах. Нехватка тромбоцитов тромбоцитопения может привести к кровотечению. Лейкоциты выполняют защитную функцию организма от микроорганизмов. Различают три основных типа лейкоцитов: Типы лейкоза у детей. Лейкоз подразделяется на острый быстро прогрессирующий или хронический медленно прогрессирующий. Почти все лейкозы у детей относятся к острым. Острый лейкоз подразделяют на два типа: Хронические лейкозы также подразделяются на два типа: Острый лимфобластный лейкоз развивается из ранних незрелых лимфоцитов лимфобластов костного мозга Острый миелоидный лейкоз развивается из ранних незрелых клеток костного мозга: Лейкозы - наиболее часто встречающиеся злокачественные заболевания у детей и подростков. У остальных детей в основном будет установлен диагноз острого миелоидного лейкоза. Хронические лейкозы редко встречаются в детском возрасте. Острый лимфобластный лейкоз наиболее часто выявляется в раннем детском возрасте, в период между 2 и 3 годами, несколько чаще среди белых детей по сравнению с афроамериканскими и азиатско-американскими детьми. Острый миелоидный лейкоз чаще всего встречается в течение первых двух лет жизни и реже - среди детей более старшего возраста и диагностируется с одинаковой частотой среди мальчиков и девочек всех рас. Прогноз исход у больных лейкозами различен и зависит от прогностических факторов. Наверх ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ Фактор риска - это все, что увеличивает вероятность заболеть лейкозом. При разных опухолях существуют различные факторы риска. Например, интенсивное солнечное воздействие является фактором риска для рака кожи. Курение - фактор риска развития рака легкого, полости рта, гортани, мочевого пузыря, почек и некоторых других органов. Однако наличие одного или даже нескольких факторов риска еще не означает, что возникнет заболевание. Факторы риска, связанные с образом жизни. Факторы риска, связанные с образом жизни, включают нездоровое питание, вредные привычки курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков, длительное пребывание на солнце. В целом, факторы, связанные с образом жизни, имеют особо важное значение для взрослых, но играют минимальную роль у детей. Предполагают, что чрезмерное увлечение спиртными напитками во время беременности может повысить риск возникновения острого миелоидного лейкоза у ребенка. Некоторые генетические наследуемые заболевания являются причиной рождения детей с измененной иммунной системой. Кроме возникновения серьезных инфекционных заболеваний из-за сниженного иммунного ответа, эти дети имеют повышенный риск развития лейкоза. Существуют и другие наследуемые состояния и заболевания, которые увеличивают риск развития лейкоза у детей: Синдром Ли-Фраумени Li-Fraumeni является редкими состоянием, которое повышает риск развития лейкоза, сарком костей и мягких тканей, рака молочной железы и опухолей головного мозга. Риск развития у таких детей острого лейкоза в 15 раз выше, чем у других детей. Синдром Дауна также связан с лейкозоподобным состоянием, который выявляется в первый месяц жизни и самостоятельно проходит без применения химиотерапии. Это приводит к бесплодию, мешает нормальному развитию мужских черт например, оволосению тела, низкого голоса и пр. У неидентичных близнецов и других братьев и сестер риск развития лейкоза повышается в раза.. Факторы риска окружающей среды. Лучевое повреждение является основным фактором риска окружающей среды развития лейкоза у детей. Среди переживших атомную бомбардировку японцев наблюдался кратный риск возникновения острого миелоидного лейкоза в течение лет после взрыва. Аналогичный риск существует при облучении во время инцидентов на атомных реакторах. Воздействия значительных доз радиации на плод в течение первых месяцев беременности может повысить риск развития острого лмфобластного лейкоза в 5 раз. Лучевая терапия и химиотерапия. Дети и взрослые, получавшие лучевую и химиотерапию по поводу других видов опухолей, имеют повышенный риск развития второй злокачественной опухоли позднее обычно острый миелоидный лейкоз. Лечение такими препаратами как циклофосфан, хлорамбуцил, этопозид, тенипозид ассоциируется с повышенным риском возникновения второго злокачественного заболевания, в частности, лейкоза. Такой лейкоз обычно развивается в течение лет и плохо поддается лечению. Больные, получающие интенсивную терапию с целью угнетения иммунных функций в частности при трансплантации органов , имеют повышенный риск развития опухолей, особенно лимфоидной системы, в том числе острого лимфобластного лейкоза. Контакт с некоторыми химическими веществами, например, бензином, может вызвать острый миелоидный лейкоз у взрослых и редко у детей. Наверх ЧТО ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ ЛЕЙКОЗА? За последние годы достигнут большой прогресс в понимании того, как определенные изменения в ДНК могут превратить стволовые клетки костного мозга в лейкозные опухолевые. ДНК является химическим веществом, находящимся в каждой клетке организма, которая управляет любой деятельностью клеток. Мы обычно похожи на наших родителей, так как они являются источниками нашей ДНК. Однако ДНК определяет не только наш внешний вид. Некоторые гены части ДНК отвечают за рост и деление клеток. Гены, способствующие делению клеток, называются онкогенами. Другие гены, замедляющие деление клеток или вызывающие их гибель в определенное время, называются опухоль-супрессирующими генами. Известно, что лейкоз может быть вызван мутациями дефектами ДНК, которые могут воздействовать как на онкогены, так и на опухоль-супрессирующие гены. У некоторых людей с определенными видами опухолей имеются мутации ДНК, унаследованные от одного из родителей. Эти изменения ДНК повышают риск заболевания. Однако большинство случаев лейкоза не связаны с наследуемыми мутациями. Синдром Ли-Фраумени Li-Fraumeni , развивающийся в результате наследуемых мутаций опухоль-супрессирующего гена р53, повышает риск лейкоза, а также сарком костей и мягких тканей, рака молочной железы и опухолей головного мозга. Приобретенные мутации являются результатом воздействия радиации или канцерогенных веществ, но обычно они возникают без очевидной причины. Каждый раз, когда клетка готовится к делению на две новые клетки, она должна сдублировать ее ДНК. Это процесс не является идеальным, и поэтому иногда происходят сбои в дублировании ДНК. К счастью, в клетках имеются ферменты, корректирующие ДНК. Тем не менее некоторые поломки не устраняются, особенно при быстром росте клеток. Транслокации перенос участка хромосмы, изменение его локализации относятся к другому типу нарушений ДНК, которые могут вызвать лейкоз. Транслокации могут привести к активации онкогенов или к отключению опухоль-супрессирующих генов. Выяснено, что некоторые из этих транслокаций можно обнаружить в клетках крови при рождении. У большинства детей с такими транслокациями лейкоз не развивается, однако в некоторых случаях возможно его возникновения. Большинство признаков и симптомов лейкозов у детей развивается в результате снижения количества нормальных клеток крови из-за замещения нормального костного мозга лейкозными опухолевыми клетками. Повышенная утомляемость, бледность кожи. Ребенок может жаловаться на утомляемость, отмечается бледность кожи за счет анемии малокровия в результате уменьшения количества эритроцитов. У ребенка с лейкозом возможно присоединение инфекции с температурой, которая не снижается, несмотря на применение антибиотиков. Это является результатом дефицита нормальных лейкоцитов, особенно зрелых гранулоцитов. И хотя при лейкозе может быть очень большое количество лейкоцитов, но эти лейкозные клетки не выполняют защитную функцию против инфекции по сравнению с нормальными лейкоцитами. Легкая кровоточивость и появление синяков. У ребенка с лейкозом легко возникают носовые кровотечения, а также повышена кровоточивость при мелких порезах и ушибах. Это объясняется недостаточной выработкой тромбоцитов, которые в норме устраняют повреждения мелких сосудов. Одна треть больных лейкозом жалуется на боли в костях. Некоторые больные отмечают боли в суставах. Это является результатом скопления лейкозных клеток под надкостницей или внутри суставов. Лейкоз часто вызывает увеличение печени и селезенки, и это может привести к увеличению живота. Эти органы расположены под нижними ребрами, однако в случае их увеличения врач может это отметить. Некоторые дети страдают снижением аппетита. При лейкозе могут поражаться и увеличиваться в размерах лимфатические узлы, которые можно заметить на шее, в паху, под мышками, над ключицей. Лимфатические узлы также могут быть увеличены в грудной и брюшной полостях, но это можно обнаружить только с помощью рентгенографии грудной полости, компьютерной томографии КТ или магнитно-резонансной томографии МРТ. При лейкозе нередко поражается вилочковая железа, которая может сдавливать трахею, приводя к кашлю, одышке и даже к удушью. Верхняя полая вена, которая несет кровь от головы и верхних конечностей обратно к сердцу, проходит рядом с вилочковой железой и может быть ею сдавлена. Это приводит к отеку и посинению головы, верхних конечностей и верхних отделов грудой клетки. Данное состояние синдром верхней полой вены опасно для жизни и требует срочного начала лечения. Головная боль, припадки, рвота. Лейкоз может выходить за пределы костного мозга, поражая головной и спинной мозг, яички, яичники, почки, легкие, сердце, кишечник и другие органы. Головная боль, плохая успеваемость в школе, слабость, припадки, рвота, нарушение баланса при ходьбе и зрения могут быть симптомами поражения центральной нервной системы. У детей с острым миелоидным лейкозом лейкозные клетки могут поражать десны, вызывая их припухлость, боль и кровоточивость. Вовлечение в процесс кожи проявляется появлением мелких темных пятен, напоминающих сыпь. Скопление лейкозных клеток под кожей или в других частях тела больного называется хлоромой или гранулоцитарной саркомой. Серьезными последствиями острого миелоидного лейкоза могут быть чрезмерная утомляемость, слабость и неразборчивая речь, которые возникают из-за очень большого количества лейкозных клеток, сгущающих кровь и нарушающих кровоток по мелким сосудам головного мозга. Исследования крови и биоптата костного мозга для диагностики лейкозов у детей. Большинство симптомов лейкоза не являются специфичными. Некоторые из этих симптомов могут быть вызваны другими проблемами, например, инфекцией. По этой причине необходимо установление точного диагноза, для чего прежде всего нужно исследовать периферическую кровь взять кровь из пальца. При обнаружении нарушений ребенок направляется для дальнейшего обследования в специализированное отделение. Исследование мазков крови под микроскопом позволяет заподозрить лейкоз. У большинства детей с острыми лейкозами имеется слишком большое количество лейкоцитов и недостаточное количество эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, многие лейкоциты являются бластными молодыми, незрелыми клетками, которые в норме обнаруживаются в костном мозге, но не определяются в крови. Даже при таких находках этого исследования недостаточно и необходимо исследование костного мозга. Исследование пунктата костного мозга и биопсия. При пункции костного мозга обычно из подвздошной кости забирается небольшое количество костного мозга. При биопсии костного мозга получают маленький кусочек кости и костного мозга. Эта процедура выполняется при первичной диагностике и в последующем для оценки эффективности лечения. Для оценки функции печени и почек, которые могут повреждаться лейкозными клетками или в результате осложнений лечения. Исследование крови дает возможность диагностировать инфекцию, которая может возникнуть из-за ослабленной иммунной системы. Эта процедура выполняется с целью диагностики поражения головного и спинного мозга. При пункции в поясничной области получают небольшое количество спинномозговой жидкости для выявления лейкозных клеток. Во время этой процедуры в спинно-мозговой канал вводятся противоопухолевые препараты для профилактики и лечения поражения головного и спинного мозга. Обычно под местным обезболиванием хирург удаляет поверхностно расположенный лимфатический узел. В случае расположения увеличенных лимфатических узлов в грудной или брюшной полостях операция выполняется под наркозом, но такие вмешательства редки у детей с лейкозом. Лабораторные исследования для диагностики и классификации лейкозов. Весь полученный материал мазок костного мозга, биоптат костного мозга, мазок и биоптат лимфатического узла, спинномозговая жидкость и периферическая кровь изучается под микроскопом врачами-специалистами. При специальном окрашивании опухолевых клеток уточняется тип лейкоза Проточная цитометрия. Эта методика применяется для изучения клеток костного мозга, лимфатического узла и периферической крови. Метод очень точен для определения типа лейкоза. Клетки обрабатываются специальными антителами и пропускаются через лазерный пучок. Каждое антитело соединяется лишь с определенным типом лейкозных клеток. Данные, полученные при исследовании клеток с помощью лазера, затем анализируются компьютером. Проточная цитометрия применяется также для оценки количества ДНК в лейкозных клетках. Это важно знать, так как клетки при остром лимфобластном лейкозе с высоким содержанием ДНК более чувствительны к химиотерапии. При этом методе клетки также обрабатываются специальными антителами, но изучаются не с помощью лазера и компьютера, а микроскопа. При этом исследовании анализируется изменение окраски лейкозных клеток, по которой устанавливается тип лейкоза. В норме клетки человека содержат 46 хромосом. При некоторых типах лейкоза часть хромосомы может отойти к другой хромосоме. Это изменение - транслокация - обычно можно обнаружить под микроскопом. Выявление этих транслокаций помогает уточнить определенные типы острого лимфобластного лейкоза и острого миелоидного лейкоза и важно при определении прогноза болезни. При некоторых типах лейкозов имеется нарушение количества хромосом. Например, клетки при остром лимфобластном лейкозе с более чем 50 хромосомами более чувствительны к химиотерапии, а клетки с менее чем 46 хромосомами менее чувствительны к лечению. Некоторые, называемые рецепторами антигенов, появляются на поверхности лимфоцитов. Эти рецепторы дают начало ответа иммунной системы. Различные лимфоциты в норме имеют различные рецепторы антигенов. Это помогает организму бороться с различными видами инфекций. Лимфобластные лейкозы, развиваются из одного измененного лимфоцита, поэтому во всех клетках больного лейкозом будут одинаковые рецепторы антигена. Лабораторное изучение ДНК, которая содержит информацию относительно рецепторов антигена каждой клетки, является очень чувствительным методом диагностики острого лимфобластного лейкоза. Изучение ДНК лейкозных клеток может помочь в выявлении большинства транслокаций, которые видны под микроскопом во время проведения цитогенетических исследований. Информация о транслокациях может помочь в прогнозировании эффективности лечения. Методы визуализации получения изображения. Рентгенография грудной клетки помогает выявить увеличенную вилочковую железу и лимфатические узлы в грудной полости. Кроме того, дает возможность диагностировать пневмонию у ребенка с симптомами инфекции. При этом методе используются звуковые волны и их отражение для получения изображения внутренних органов или опухолевых образований. Компьютерная томография КТ позволяет получать множественные рентгеновские поперечные срезы тела. При этом можно выявить поражение органов при лейкозном процессе. Применение радиоконтрастного вещества, вводимого внутривенно, дает возможность лучше оценить структуру органов. Новый метод КТ - спиральная КТ - позволяет за счет быстрого сканера получать изображения в течение короткого периода времени. При этом получаемые снимки более детализированы. При данном методе применяются радиоволны и сильные магниты. Получаемые изображения продольных срезов тела можно усилить за счет введения контрастного вещества, как и при обычной КТ. Метод особенно полезен при исследовании головного и спинного мозга. Во время исследования слаборадиоактивное вещество вводится внутривенно и накапливается в опухолевой ткани и области воспаления. Метод применяется при наличии болей в костях для дифференцирования инфекционного процесса в костях или опухолей, поражающих кости. Если же диагноз лейкоза уже установлен, то необходимости в данном исследовании нет. Многие виды рака у взрослых можно предотвратить в результате изменений образа жизни, снижающих некоторые факторы риска. Однако в настоящее время не существует известных способов профилактики большинства опухолей у детей. У большинства взрослых и детей с лейкозом нет известных факторов риска и потому нет рекомендаций по профилактике возникновения лейкозом. Дети с известным фактором риска развития лейкоза, например, при синдроме Ли-Фраумени или синдроме Дауна, должны находиться под тщательным периодическим наблюдением. Частота лейкоза у детей с этими синдромами, хотя и выше по сравнению с общей популяции, но, тем не менее, остается очень низкой. Применение лучевой терапии и химиотерапии у людей с опухолевыми заболеваниями, а также использование иммуносупрессирующих препаратов с целью предотвращения отторжения пересаженных органов, также может вызвать лейкоз. Наверх МОЖНО ЛИ ВЫЯВИТЬ ЛЕЙКОЗ НА РАННИХ СТАДИЯХ? В настоящее время не существует специальных методов раннего выявления лейкозов. Наилучшей стратегией ранней диагностики лейкозов является внимание к появившимся признакам и симптомам этого заболевания. Требуется тщательное наблюдение за детьми с известными генетическими отклонениями, которые могут повысить риск возникновения лейкоза, за больными, получавшими химиотерапию и лучевую терапию по поводу другой опухоли, а также за больными, перенесшими трансплантацию органов и получавшими иммуносупрессирующие препараты. При большинстве опухолей стадирование - это определение распространенности процесса. В большинстве случаев стадия основывается на размерах опухоли и ее распространению по организму. Однако лейкозы стадируются не так, как большинство случаев рака. При лейкозах уже исходно поражается костный мозг и периферическая кровь. Основной проблемой является выявление проникновения лейкозных клеток в печень, селезенку, лимфатические узлы, яички, яичники или ЦНС. Если лейкозные клетки проникли в ЦНС в большом количестве, их можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом. Для этих целей делается спинномозговая люмбальная пункция как составная часть первичного обследования. В случае обнаружения лейкозных клеток необходимо проведение более интенсивного лечения. Постоянно существующие различия у больных с хорошим и плохим ответом на лечение носят названия прогностических факторов. Они важны для определения прогноза заболевания и интенсивности терапии. Прогностические факторы более важны для больных ОЛЛ, чем ОМЛ. Прогностические факторы у детей с острым лимфобластным лейкозом. Дети с ОЛЛ подразделяются на несколько категорий: Чем выше категория ОЛЛ, тем интенсивная должна быть терапия. В целом, у детей с низким риском прогноз исход лучше, чем у больным с очень высоким риском. Возраст больного и исходное количество лейкоцитов являются наиболее важными прогностическими факторами. Нужно помнить, что многие дети с наличием одного или более неблагоприятных прогностических факторов могут быть излечены. Возраст на момент диагностики. У детей в возрасте от 1 года до 9 лет прогноз заболевания обычно лучше. Больные до 1 года и старше 10 лет относят к категории высокого риска. Больные ОЛЛ с очень высоким количеством лейкоцитов на момент первичной диагностики более клеток в куб. У девочек с ОЛЛ вероятность излечение несколько выше, чем у мальчиков. Раса Афроамериканские дети и дети латиноамериканского происхождения, страдающие ОЛЛ, реже выздоравливают по сравнению с другими расами. Увеличение печени и селезенки обычно связано с высоким количеством лейкоцитов. У детей с пре-В или ранним пре-В-клеточным ОЛЛ прогноз лучше по сравнению с Т-клеточным и зрелым В-клеточным лейкозом типа Беркитта. У больных имеется большая вероятность излечения, если количество хромосом в лейкозных клетках повышено, особенно в том случае, когда имеется дополнительная хромосома 4 или У детей со сниженным количеством хромосом по сравнению с нормой прогноз заболевания хуже. У детей, лейкозные клетки которых имеют транслокацию между хромосомами 12 и 21, вероятность излечения выше, чем у больных с транслокацией между хромосомами 9 и 22, 1 и 19 или 4 и Больные, достигшие ремиссии отсутствия признаков заболевания в течение дней химиотерапии, имеют лучший прогноз по сравнению с другими детьми с ОЛЛ, которым нужно проводить более интенсивное лечение. Прогностические факторы у детей с острым миелоидным лейкозом. Прогностические факторы не играют такую же важную роль у больных с ОМЛ по сравнению с ОЛЛ. Дети с ОМЛ и количеством лейкоцитов менее в куб. Миелодиспластический синдром или вторичный ОМЛ. Больные, у которых исходно имелся миелодиспластический синдром или с ОМЛ, вызванным лечением другой опухоли, имеют менее благоприятный прогноз. У больных ОМЛ с хромосомным дефектом, известным как моносомия 7, прогноз заболевания плохой. Дети с транслокациями между хромосомами 15 и 17, 8 и 21 или инверсией хромосомы 16 имеют больше шансов на излечение. Морфология вид лейкозной клетки под микроскопом влияет на выживаемость больных. Внутри некоторых клеток у больных ОМЛ можно обнаружить специальные гранулы тельца Ауэра. Они наиболее многочисленны при м2 и м3 типах ОМЛ и сопровождаются благоприятным прогнозом. У детей с синдромом Дауна вероятность излечение от ОМЛ выше, чем у больных без этого генетического состояния. Ответ на лечение У больных ОМЛ, которые быстро отреагировали на терапию достижение ремиссии после одного цикла химиотерапии , имеется большая вероятность излечения по сравнению с теми, которым потребовалась более длительная терапия или которые вообще не отреагировали на лечение. Наверх ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЙКОЗОВ У ДЕТЕЙ В случае диагностирования у ребенка лейкоза, он должен получать лечения в специализированном отделении, где имеется возможность проведения наиболее современного и эффективного лечения. До начала специальной терапии необходимо спросить у врача о возможных побочных эффектах и осложнениях лечения лейкоза, их длительности и серьезности. Необходимо поговорить с врачом о целесообразности применения любых других препаратов, трав или альтернативных методов наряду с основным лечением. Эти препараты и травы могут негативно повлиять на способность противолейкозной химиотерапии уничтожать опухолевые клетки, что отрицательно скажется на исходе заболевания. Некоторые дети находятся в тяжелом состоянии на момент диагностики или в процессе лечения. Снижение количества лейкоцитов может привести к возникновению серьезной инфекции. Уменьшения количества тромбоцитов нередко сопровождается тяжелым кровотечением. Низкое количество эритроцитов может вызвать нехватку кислорода в крови для обеспечения нормального функционирования сердечной мышцы. Для лечения и профилактики вышеуказанных побочных эффектов и осложнений применяются антибиотики, факторы роста, переливания эритроцитов и тромбоцитов. Целью индукция является достижение ремиссии. Это означает исчезновение лейкозных клеток из периферической крови и костного мозга и восстановление нормальных показателей кроветворения. Лечение в этот период достаточно интенсивное и может сопровождаться инфекционными осложнениями. На момент диагностики ОЛЛ в организме больного находятся около миллиардов опухолевых клеток. Однако при этом в организме ребенка остается еще около млн лейкозных клеток и их тоже нужно уничтожить. Поэтому больному в течение обычно месяцев проводится фаза консолидации, а затем поддерживающая терапия в течение 2 лет. Больные со стандартным риском обычно в течение месяца получают химиотерапию тремя препаратами аспарагиназа, винкристин и преднизолон или дексаметазон. Кроме того, в спинномозговой канал с целью профилактики поражения ЦНС вводится метотрексат. У детей с высоким риском к метотрексату добавляется цитарабин и гидрокортизон. Этим же больным дополнительно могут назначаться облучение головного и, возможно, спинного мозга. Следующая, более интенсивная фаза может продолжаться месяцев. У детей со стандартным риском применяют метотрексат и 6-меркаптопурин или 6-тиогуанин. Кроме этих препаратов, могут быть назначены винкристин и преднизолон. У больных с высоким риском применяют дополнительно аспарагиназу, доксорубицин, циклофосфамид и цитарабин. Поддерживающее лечение назначается после завершение фаз индукции и консолидации. В большинстве случаев больные получают внутрь метотрексат и 6-меркаптопурин, а также преднизолон или дексаметазон. Больные с высоким риском получают более интенсивное лечение. Общая длительность всего лечения составляет года. Тактика лечения зависит от срока наступления рецидива заболевания. Чем раньше возник рецидив, тем интенсивнее должно быть повторное лечение. На этом этапе лечения обычно используют дауномицин и цитарабин. Кроме того, могут быть добавлены 6-тиогуанин или этопозид. Больным также проводится профилактика поражения ЦНС введением химиопрепаратов в спинномозговой канал. Лечение подтипа ОМЛ - острого промиелоцитарного лейкоза М3 - требует дополнительно применения ретиноидной кислоты похожей на витамин А. В этот период, когда в костном мозге лейкозные клетки не обнаруживаются, назначают цитарабин в высоких дозах, иногда в комбинации с дауномицином. Ряду больных, особенно если у них имеются брат или сестра, могут рекомендовать трансплантацию стволовых клеток. В поддерживающей терапии больные с ОМЛ не нуждаются. Исключение могут составить дети с острым промиелоцитарным лейкозом М3 , которые будут получать ретиноидную кислоту в течение года. Рецидивный или резистентный ОМЛ. В случае возникновения рецидива возврата болезни или недостаточной эффективности первичного лечения прогноз исход ОМЛ неудовлетворительный. В ряде случаев применение аллогенной трансплантации стволовых клеток может привести к успеху.
Моя кофейня рецепты и истории деньги
https://gist.github.com/ab999d86b624a4e033ca14d13f76e2cb
Проблема адаптации ребенка к детскому саду