Мочегонное при асците
Диуретики при асците
Руководство по ведению асцита у пациентов с циррозом печени
Авторам Правила оформления материалов Лицензионный договор Рецензирование Редакционная политика Рекламодателям Подписка Контакты Обзор прошедших мероприятий Груздевские чтения: Самойлова Новые технологии в офтальмологии: В данной статье представлена тактика ведения пациентов с асцитом, отдельное внимание уделяется особенностям обследования данной группы пациентов, подробно освещаются вопросы лабораторной диагностики, методика и показания к диагностическому лапароцентезу, а также современные аспекты консервативной терапии с указанием наиболее частых осложнений и ошибок при ведении этих пациентов. This paper introduces the tactics managing for patients with ascites, special attention is paid to the peculiarities of a survey of this group of patients, discussed in detail issues of laboratory diagnostic methods and indications for diagnostic laparocentesis, as well as modern aspects of conservative therapy with the most frequent complications and errors in managing these patients. Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит. Осмотр пациента чрезвычайно информативен. Если жидкость в брюшной полости накопилась быстро, то кожа живота напряженная, блестящая, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность. В случае постепенного накопления жидкости можно отметить расширение эпигастрального угла, нижние ребра перемещаются вперед и вверх, в силу чего грудная клетка расширяется. Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, послеоперационной грыжи. Наиболее выраженными бывают пупочная и пахово-мошоночная грыжи. Пациенту необходимо рекомендовать ношение корсета или бандажа. Необходимо тщательно осматривать кожу грыжевого мешка, так как она может истончаться. В нашей практике было 3 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости. Чрезвычайно важно информировать пациентов с напряженным асцитом о возможной травматизации кожи выбухающего грыжевого мешка при надевании корсета, натуживании. Перкуторно асцит выявляется при накоплении 1, л жидкости. При меньшем количестве жидкости тимпанический звук будет выявляться над всей поверхностью живота. При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз. Соответственно, при перкуссии живота стоя тимпанический звук отмечается в верхних отделах живота, притупление звука — в нижних. Если пациент лежит на спине, то содержащий воздух кишечник перемещается кверху, а жидкость смещается в задние части брюшной полости. Перкуторный звук будет тимпаническим над передней поверхностью живота и тупым над фланками боками. Для того чтобы убедиться в наличии асцита, целесообразно перкутировать пациента в разных положениях: При положении на правом боку тимпанический звук будет определяться над левым фланком, в положении на левом боку — над правым. Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты яичника, брыжейки, ретроперитонеальные , растяжение полых органов — желудка, мочевого пузыря и ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный выявляется только при инструментальном ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии брюшной полости , умеренный легко выявляется при физикальном исследовании и выраженный при значительном увеличении размера живота. При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить. Эвакуация асцитической жидкости АЖ осуществляется при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Катетер вводится на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости рис. Для предотвращения последующего подтекания АЖ перед введением троакара кожа смещается вниз на 2 см. Места введения катетера при выполнении парацентеза. Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры. Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: При SAAG менее 1,1 риск инфицирования возрастает в связи со снижением в асцитической жидкости содержания опсонинов. Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более нейтрофилов в 1 мм 3 свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы по 10 мл , используемые для посева крови на анаэробную и аэробную флору. Повышенный уровень амилазы позволяет выявить панкреатогенный асцит. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: Пациентам с выраженным асцитом рекомендуется постельный режим в первые дней лечения. Постельный режим целесообразен, так как горизонтальное положение тела влияет на выработку ренин-ангиотензина и снижение тонуса симпатической нервной системы. Вертикальное положение способствует стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах, поэтому пациентам с выраженным асцитом в первые дней лечения рекомендуется постельный режим. Каждый грамм натрия, принятый сверх меры, задерживает примерно мл воды. При обнаружении сниженного уровня натрия в сыворотке крови не следует рекомендовать прием поваренной соли, так как общее содержание натрия в организме и так значительно повышено. Восполнять дефицит электролитов необходимо медикаментозно. При подозрении на то, что пациент не ограничивает суточного потребления соли, целесообразно определить суточную экскрецию натрия в моче. Если в сутки с мочой экскретируется больше натрия, чем предписано пациенту, это свидетельствует о несоблюдении рекомендаций. Применение диуретиков приводит к уменьшению объема плазмы, который восполняется, поскольку жидкость переходит из интерстициальной ткани периферические отеки и брюшной полости асцит в кровяное русло. Для лечения асцита наиболее часто применяют петлевые фуросемид, этакриновая кислота и калийсберегающие спиронолактон, триамтерен диуретики. Препаратом первой линии является спиронолактон верошпирон , в случае недостаточности эффекта от которого назначаются петлевые диуретики. Подбор дозы диуретиков основывается на выраженности асцита и контролируется диурезом, уровнем электролитов. Больной должен быть ориентирован на ежедневный подсчет диуреза и взвешивание, что позволяет контролировать достаточность диуретической терапии. Мочегонная терапия считается достаточной, если превышение выделяемой жидкости над потребляемой составляет не более мл для больных без периферических отеков и мл для больных с периферическими отеками. Контролировать эффективность мочегонной терапии целесообразно также при взвешивании пациента снижение массы тела за 1 неделю должно составлять 2, кг и измерении окружности талии. Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 2 раз в неделю. Динамический контроль эффективности диуретической терапии. Если состояние пациента стабильно, то он может измерять диурез раза в неделю при ежедневном взвешивании. Целесообразна беседа лечащего врача с родственниками больного для разъяснения важности измерения диуреза и взвешивания, так как в силу наличия у пациентов энцефалопатии он может предоставлять врачу недостоверную информацию. Родственники должны быть предупреждены о том, что I стадия печеночной энцефалопатии может сопровождаться эйфорией, в силу чего пациент считает себя выздоровевшим и отказывается от назначенной терапии. Достаточно часто при умеренном асците класс В назначают комбинацию спиронолактона и фуросемида примерное соотношение: При сохранении асцита целесообразна госпитализация. При выраженном асците у пациентов с циррозом печени класс С по Чайлду-Пью больные должны лечиться стационарно. В первые дни назначают бессолевую диету. Комбинируется терапия спиронолактоном и фуросемидом. Сохранение небольшого количества асцитической жидкости оправданно, поскольку реже нарушается функция почек. Оценка эффективности диуретической терапии. В случае эффективности проводимой терапии при осмотре больного отмечается:. Рефрактерным называется персистирующий, несмотря на адекватное лечение, асцит. Диагностические критерии резистентного асцита указаны в таблице 1. Диагностические критерии резистентного асцита Moore K. Если развитие осложнений диуретической терапии не позволяет увеличивать дозу диуретиков, то возможно проведение гипербарической оксигенации, а в случае неэффективности — лечебного лапароцентеза. Введение альбумина является обязательным и предупреждает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого количества асцитической жидкости приводит к значительному усугублению печеночной энцефалопатии. При формировании правостороннего гидроторакса на фоне асцита торакоцентез показан с диагностической целью или при критическом накоплении уровня жидкости. Рефрактерный асцит часто формируется при злокачественных опухолях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, и требует повторных лапароцентезов. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются электролитные нарушения, прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие гепаторенального синдрома ГРС. Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении диуретиков в больших дозах и избыточном диурезе может приводить к метаболическому алкалозу и усугублению респираторного алкалоза. Гипокалиемия приводит к уменьшению выделения аммиака почками. В условиях метаболического алкалоза повышается содержание в плазме свободного аммиака и облегчается его проникновение в клетки центральной нервной системы, что усугубляет энцефалопатию. Кроме того, назначают терапию печеночной энцефалопатии. Однако необходимо помнить о возможном развитии гиперкалиемии, которая манифестирует нарастанием слабости, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT. Уменьшение суточного диуреза, нарастание уровня креатинина и мочевины могут быть обусловлены развитием ГРС, что требует прекращения лечения диуретиками. ГРС — нарушение функции почек вследствие дилатации артерий и рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных факторов, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. При ГРС 2-го типа почечная недостаточность развивается постепенно. Лечение заключается во введении раствора альбумина и вазоконстрикторов терлипрессин. Неоднократное удаление большого количества асцитической жидкости приводит к снижению в ней концентрации белка и теоретически может предрасполагать к развитию спонтанного бактериального перитонита СБП — самопроизвольного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминальных причин инфекции. Отсутствие роста возбудителей в асцитической жидкости нейтрофилов в 1 мм 3 свидетельствует о культуро-негативной форме СБП. Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту. Ведение пациента с асцитом является чрезвычайно непростой задачей, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике, и требует особого внимания лечащего врача и хорошей теоретической подготовки. Таким образом, ведение пациентов с асцитом суммарно можно представить в виде следующей схемы рис. Принципы терапии больных с асцитом 2-й и 3-й степени по CаrdenasА. Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей под редакцией В. Ascites and renal dysfunction in liver disease: The management of portal hypertension: Ascites and renal disfunction in liver disease. Terlipressin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome: Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: Галеева , Практическая медицина 01 11 Общая врачебная практика. Гастроэнтерология , Терапия , Цирроз печени Обсуждение закрыто. Мы хотим, чтобы здоровых людей стало больше! Практическая медицина Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов. На заглавную О журнале Cтатьи. Работа с контентом Главный редактор Редакционная коллегия Редакционный совет Авторам Правила оформления материалов Лицензионный договор Рецензирование Редакционная политика Рекламодателям Подписка Контакты. Особенности ведения пациентов с асцитом Редакция , Гастроэнтерология , Лекции для врачей общей практики , Общая врачебная практика , ПМ ВОП. Лекции для врачей общей практики , Практическая медицина 01 11 Общая врачебная практика. Гастроэнтерология апреля 6, Features managing of patients with ascites This paper introduces the tactics managing for patients with ascites, special attention is paid to the peculiarities of a survey of this group of patients, discussed in detail issues of laboratory diagnostic methods and indications for diagnostic laparocentesis, as well as modern aspects of conservative therapy with the most frequent complications and errors in managing these patients. К вторичным проявлениям асцита относятся: Методика выполнения парацентеза и последующий уход за пациентом Эвакуация асцитической жидкости АЖ осуществляется при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Места введения катетера при выполнении парацентеза Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры. SAAG более 1,1 выявляется при: SAAG менее 1,1 имеет место при: Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток. Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов: Лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита. В случае эффективности проводимой терапии при осмотре больного отмечается: Отсутствие ответа на лечение: Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов: Показаниями для лечебного лапароцентеза являются: Диагноз СБП может подтверждаться при лапароцентезе: Пациенту с асцитом необходима срочная госпитализация, если асцит: Наиболее типичными ошибками при ведении пациента с асцитом являются: Галеева Казанская государственная медицинская академия Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии Литература: Гастроэнтерология , Терапия , Цирроз печени.
Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания. До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных? Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью СН , куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий. Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени. Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются рис. Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:. Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:. Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ адреналина, гистамина, серотонина , дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34]. Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ. Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11]. Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:. При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья. Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени. У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры. Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:. При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ функциональной или органической. В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии. Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия 5,2 г поваренной соли , в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению резистентного, рефрактерного асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным. Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка мясо, яйца и молочные продукты содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток. Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:. Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:. В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17]. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40]. Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:. Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона. Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1. Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:. Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23]. В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов. При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды. Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29]. Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16]. При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик. Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков. При декомпенсации цирроза печени в виде развития асцита применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах — мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед на период 1—3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена. Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены или уменьшения дозы препарата его концентрация и действие пропадает снижается через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора. Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых 25—50 мг доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам БАБ , позволяющее более полно блокировать РААС и САС. Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5: Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют и мг соответственно. Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз. Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7—14 дней с перерывом на 3—4 дня. Кроме вышеперечисленных, в году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид Диувер. Его стартовая доза составляет 5—10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния. При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5—20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия. Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида 80 мг и торасемида 20 мг внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36]. Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36]. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36]. Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев. При истощении фермента карбоангидразы через 3—4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении. Поэтому ацетазоламид Диакарб рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3—4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается. Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов. Мехтиев , доктор медицинских наук, профессор Ю. Кравчук , кандидат медицинских наук И. Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл. Гастроэнтерология , Симпозиум , Gastroenterology. Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. Однако в условиях сохраняющейся патологии печени компенсаторный механизм активация РААС становится патологическим, способствуя дальнейшей задержке жидкости в организме, формированию асцита и отеков;. Гиперкинетическое состояние центральной гемодинамики первоначально имеет компенсаторный характер, направленный на увеличение центрального эффективного объема циркулирующей крови и внутрипеченочного кровотока, что препятствует снижению портального давления при развитии порто-системных коллатералей. Однако уже на ранних этапах такой тип гемодинамики приводит к функциональной перегрузке миокарда, способствуя развитию диастолической, а впоследствии и систолической его дисфункции, реализуя системные проявления заболевания в виде СН и асцита [20, 22, 24, 37];. Компенсаторно для восстановления ОЦК эти системы стимулируют увеличение реабсорбции натрия и воды, вызывая переход жидкости в межклеточное пространство, что приводит к формированию асцита и отеков [5, 8]. Избыточная жидкость должна быть переведена из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Избыточная жидкость должна быть доставлена к почкам, где обеспечится ее фильтрация. При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна быть блокирована реабсорбция, это обеспечит выведение избыточной жидкости из организма [13]. Эуфиллин при уровне систолического артериального давления САД выше мм рт. Политика обработки персональных данных Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл. Metrika ; yaCounter
Стихи пушкина об осени для детей
Схема переключения камаз
Натяжитель ремня генератора гранта
Влияние тестостерона на рост мышц
Расписание сеансов в кинотеатре сенеж солнечногорск