Кровь
Форменные элементы крови: таблица. Форменные элементы крови человека
Образование крови
Эритроциты образуются в миелоидной ткани красного костного мозга из полипотентных стволовых клеток. Увеличение количества эритроцитов в литре крови принято называть — эритроцитоз, уменьшение — эритропения. Эритроциты - безъядерные клетки, имеют форму двояковогнутого диска. Разрушение эритроцитов — гемолиз, исходя из причин его вызывающих различают: Цветовой показатель — характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Нормохромный эритроцит — цветовой показатель — 0,,0, гиперхромный - цветовой показатель выше 1,0, гипохромный эритроцит - цветовой показатель ниже 0,8. Лейкоциты - ядерные клетки, образуются из полипотентных клеток миелоидного ряда гранулоциты, моноциты, В-лимфоциты, предшественники Т-лимфоцитов и клеток-предшественниц лимфоцитопоэза - происходит дифференцировка и размножение В- и Т-лимфоцитов. Миелопоэз стимулируется лейкопоэтинами колониестимулирующий фактор — КСФ , интерлейкинами ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ, гормонами: Лимфопоэз стимулируется лимфокинами, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4,ИЛ-7, процессы дифференцировки лимфоцитов регулируются лимфопоэтинами. Время жизни лейкоцитов — от нескольких часов гранулоциты до 10 суток моноциты, короткоживущие лимфоциты , однако должна быть и от нескольких месяцев до нескольких лет клетки памяти. Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в литре крови, различают: Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов в крови, встречается только при патологическом состоянии. Лейкоциты имеют общие свойства для обеспечения их базовых функций: Лейкоциты делятся на 2 группы:. В сосудистом русле находятся несколько часов, потом мигрируют в слизистые оболочки и ткани. Базофилы мигрируют из крови в ткани и превращаются в тучные клетки. Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, различают Т-хелперы Т х , Т-супрессоры Т с , Т-киллеры Т к , Т-клетки памяти. Т х стимулируют как клеточный, так и гуморальный иммунитет, Т с — угнетают активность В-лимфроцитов, а также, Т к и Т х. Т-киллеры — цитотоксические лимфоциты, уничтожают чужеродные антигены. В-лимфоциты — участвуют в гуморальном иммунитете. В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, часть В-лимфоцитов превращаются в В-клетки памяти. Фагоцитоз является первой реакцией иммунной системы на внедрение чужеродных антигенов. Механизм фагоцитоза включает 8 фаз: Антиген — чужеродное для организма вещество, способное вызывать иммунный ответ, представлен белками, нуклеиновыми кислотами с большим молекулярным весом, полисахаридами. Имеет на поверхности функциональные группы детерминанты , которые определяют его специфичность. Антитело иммуноглобулин — гликопротеид, синтезируется организмом в ответ на присутствие антигена. Иммуноглобулины делятся на 5 классов: IgM начинают первичный ответ , IgG, IgA, IgD, IgE. HLA — лейкоцитарная антигенная система человека включает около 80 антигенов, которые называются трансплантационные антигены. Эти антигены определяют антигенную индивидуальность организма. Антиген-презентирующая клетка — макрофаг, взаимодействующий с Т- и В-лимфоциатами, фиксирует на своей поверхности чужеродный антиген для более доступного представления его лимфоцитам. Центральные органы, принимающие участие в иммунном ответе: В них происходит антиген-независимая фаза развития лимфоцитов. Периферические органы происходит антиген-зависимая фаза развития лимфоцитов: Клеточный иммунитет — антиген расщепляется в клетке и вместе с главным комплексом гистосовместимости ГКГС подаётся на её поверхность, где распознается Т-киллером, который активируется и поражает антиген-измененную клетку. Гуморальный иммунитет — антиген поступает в В—лимфоцит, обрабатывается и подаётся на его поверхность, где распознается Т-хелпером. Активированный В-лимфоцит проникает в лимфоидную ткань, превращается в плазматическую клетку, секретирующую иммуноглобулины IgG, IgA, IgD, IgE. Образуются в костном мозге из мегакариоцитов, синтез регулируется тромбопоэтином. Тромбоциты содержат около 13 факторов свёртывания, наиболее представительны: Первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, наблюдается в мелких сосудах, обусловливается сужением сосудов, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В норме длительность кровотечения из мелких сосудов составляет мин. При разрушении тромбоцитов образуется масса обломков мембран — тромбоцитарный фактор 3, который запускает цепь активации факторов свёртывания вторичного гемостаза. Образуется тромбоксан, который способствует необратимой агрегации тромбоцитов. Лавинообразное вовлечение тромбоцитов в процесс закупорки просвета сосуда приводит к возникновению тромбоцитарного сгустка, состоящего из тромбоцитарного тромбопластина и небольшого количества тромбина. Во вторичном коагуляционном гемостазе участвуют плазменные факторы свёртывания: Факторы свёртывания крови представляют из себяпротеолитические ферменты, которые в крови находятся в неактивной форме и в случае крайне важно сти начинают активировать друг друга. Образуются они, в основном, в печени и в присутствии витамина К. Коагуляционный гемостаз в начальной фазе может происходить по внутреннему с участием плазменных и тромбоцитарных факторов , и по внешнему с участием тканевых факторов механизму активации. В результате образуется сгусток, состоящий из фибриновых нитей, эритроцитов, тромбоцитов. Среднее время свёртывания — мин. В крови вместе с системой свёртывания существует противосвёртывающая система, представленная первичными антикоагулянтами: Полное отсутствие свёртывания крови — гемофилии типа А и В при недостатке антигемофильных глобулинов А и В. Дезоксигенированная, бедная кислородом кровь от органов и тканей поступает к правым отделам сердца, а затем — в лёгкие. В лёгких кровь насыщается кислородом, затем поступает к левым отделам сердца и возвращается к тканям. Сердце теплокровных состоит из четырёх камер: Правая половина сердца представлена правым предсердием и правым желудочком, а левая половина — левым предсердием и левым желудочком. Левая половина обеспечивает системный кровоток, а правая — лёгочный. Правый желудочек выбрасывает кровь в лёгкие. Далее эта кровь возвращается в левое предсердие. Это малый круг кровообращения. Левый желудочек перекачивает кровь в аорту и артерии системного кровотока, возвращается кровь в правое предсердие. Это большой круг кровообращения. Створчатые или атриовентрикулярные предсердно-желудочковые клапаны расположены между предсердиями и желудочками. К полулунным клапанам относится аортальный клапан, расположенный между левым желудочком и аортой, и пульмональный — между правым желудочком и лёгочной артерией. Атриовентрикулярные клапаны препятствуют обратному забросу регургитации крови в предсердия во время систолы желудочков. Полулунные клапаны препятствуют обратному забросу крови в желудочки во время диастолы сердца. Форменные элементы крови - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Форменные элементы крови" , Эритроциты — безъядерные клетки диаметром 7 - 8 микрон. Форма эритроцитов в виде двояковогнутого диска обеспечивает большую поверхность для свободной диффузии газов через его мембрану. Суммарная поверхность всех эритроцитов в циркулирующей крови составляет около м2. Кровь и близкая к ней по свойствам лимфа представляют собой ткани внутренней среды, отличающиеся жидким межклеточным веществом. Кровь как разновидность ткани внутренней среды. Понятие о системе крови. Цитофизиологическая характеристика секреторного процесса. Морфофункциональная характеристика железистого эпителия Астрономия и космонавтика Банковское, биржевое дело и страхование Безопасность жизнедеятельности и охрана труда Биология, естествознание, КСЕ Бухгалтерский учет и аудит Военное дело и гражданская оборона География и экономическая география Геология, гидрология и геодезия Государство и право Журналистика, издательское дело и СМИ Иностранные языки и языкознание История и исторические личности Коммуникации, связь, цифровые приборы и радиоэлектроника Краеведение и этнография Криминалистика и криминология Кулинария и продукты питания Культура и искусство Литература Маркетинг, реклама и торговля Математика Медицина Международные отношения и мировая экономика Менеджмент и трудовые отношения Музыка Педагогика Политология Предпринимательство, бизнес и коммерция Программирование, компьютеры и кибернетика Производство и технологии Психология Разное Религия и мифология Сельское, лесное хозяйство и землепользование Сестринское дело Социальная работа Социология и обществознание Спорт, туризм и физкультура Строительство и архитектура Таможенная система Транспорт Физика и энергетика Философия Финансы, деньги и налоги Химия Экология и охрана природы Экономика и экономическая теория Экономико-математическое моделирование Этика и эстетика. Спорт Форменные элементы крови Количество просмотров публикации Форменные элементы крови - Лейкоциты делятся на 2 группы: Иммунитет неспецифический врождённый представлен: Иммунитет специфический приобретённый представлен: Иммунный комплекс — антиген, связанный с антителом. Гемостаз — остановка кровотечения. Строение сердца Сердце теплокровных состоит из четырёх камер: В сердце имеются две пары клапанов — створчатые и полулунные. Читайте также - Форменные элементы крови Эритроциты — безъядерные клетки диаметром 7 - 8 микрон. Банк учебных материалов referatwork. Авторские права на базы данных учебных материалов защищены с Учебники по этой дисциплине. Похожие работы по этой теме.
Кровь - это разновидность соединительной ткани, состоящая из жидкого межклеточного вещества сложного состава и взвешенных в ней клеток - форменных элементов крови: При осаждении клеток крови в присутствии противосвертывающих веществ получается надосадочная жидкость, называемая плазмой. Плазма представляет собой опалесцирующую жидкость, содержащую все внеклеточные компоненты крови [показать]. Красный цвет крови придают эритроциты, содержащие красный дыхательный пигмент - гемоглобин, присоединяющий кислород в легких и отдающий его в тканях. Кровь, насыщенную кислородом, называют артериальной, а обедненную кислородом - венозной. Если дать крови свернуться и затем отделить сгусток, получается сыворотка крови. Сыворотка - это та же плазма, лишенная фибриногена, который вошел в состав сгустка крови. По физико-химическим свойствам кровь представляет собой вязкую жидкость. Вязкость и плотность крови зависят от относительного содержания клеток крови и белков плазмы. В норме относительная плотность цельной крови 1,,, плазмы - 1,,, клеток - 1,, Вязкость крови в раз выше вязкости воды. Вязкость имеет значение в поддержании артериального давления на постоянном уровне. Кровь, осуществляя в организме транспорт химических веществ, объединяет биохимические процессы, протекающие в разных клетках и межклеточных пространствах в единую систему. Такая тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет поддерживать относительно постоянный химический состав крови за счет мощных регулирующих механизмов ЦНС, гормональная системы и др. Все случайные колебания в составе крови в здоровом организме быстро выравниваются. При многих патологических процессах отмечаются более или менее резкие сдвиги в химическом составе крови, которые сигнализируют о нарушениях в состоянии здоровья человека, позволяют следить за развитием патологического процесса и судить об эффективности терапевтических мероприятий. Форменные элементы крови [показать] Форменные элементы крови Форменные элементы Строение клетки Место образования Продолжительность функционирования Место отмирания Содержание в 1 мм 3 крови Функции Эритроциты Красные безъядерные клетки крови двояковогнутой формы, содержащие белок - гемоглобин Красный костный мозг мес Селезенка. Гемоглобин разрушается в печени 4, млн. Перенос O 2 из легких в ткани и CO 2 из тканей в легкие Лейкоциты Белые кровяные амебообразные клетки, имеющие ядро Красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы дней Печень, селезенка, а также места, где идет воспалительный процесс тыс. Защита организма от болезнетворных микробов путем фагоцитоза. Вырабатывают антитела, создавая иммунитет Тромбоциты Кровяные безъядерные тельца Красный костный мозг дней Селезенка тыс. Участвуют в свертывании крови при повреждении кровеносного сосуда, способствуя преобразованию белка фибриногена в фибрин - волокнистый кровяной сгусток Эритроциты, или красные кровяные тельца , - это мелкие мкм в диаметре безъядерные клетки, имеющие форму двояковогнутого диска. Отсутствие ядра позволяет эритроциту вмещать большое количество гемоглобина, а форма способствует увеличению его поверхности. В 1 мм 3 крови насчитывается млн эритроцитов. Количество эритроцитов в крови непостоянно. Оно увеличивается при подъеме в высоту, больших потерях воды и т. Эритроциты в течение всей жизни человека образуются из ядерных клеток в красном костном мозге губчатого вещества кости. В процессе созревания они теряют ядро и поступают в кровь. Длительность жизни эритроцитов человека составляет около дней, затем в печени и селезенке они разрушаются и из гемоглобина образуется пигмент желчи. Функция эритроцитов заключается в переносе кислорода и частично углекислого газа. Эту функцию эритроциты выполняют благодаря наличию в них гемоглобина. Гемоглобин - красный железосодержащий пигмент, состоящий из железопорфириновой группы гема и белка глобина. В мл крови человека содержится в среднем 14 г гемоглобина. В легочных капиллярах гемоглобин, соединяясь с кислородом, образует непрочное соединение - окисленный гемоглобин оксигемоглобин за счет двухвалентного железа гема. В капиллярах тканей гемоглобин отдает свой кислород и превращается в восстановленный гемоглобин более темного цвета, поэтому венозная кровь, оттекающая от тканей, имеет темно-красный цвет, а артериальная, богатая кислородом - алая. Из капилляров тканей гемоглобин переносит к легким углекислый газ [показать]. Углекислый газ, образующийся в тканях, поступает в эритроциты и, взаимодействуя с гемоглобином, превращается в соли угольной кислоты - бикарбонаты. Это превращение происходит в несколько этапов. Оксигемоглобин в эритроцитах артериальной крови находится в виде калиевой соли - KHbO 2. В капиллярах тканей оксигемоглобин отдает свой кислород и теряет свойства кислоты; одновременно в эритроцит из тканей через плазму крови диффундирует углекислый газ и с помощью имеющегося там фермента - угольной ангидразы - соединяется с водой, образуя угольную кислоту - H 2 CO 3. Последняя как кислота более сильная, чем восстановленный гемоглобин, реагирует с его калиевой солью, обмениваясь с ней катионами: Возникающий при этом недостаток анионов в эритроците компенсируется ионами хлора, которые из плазмы диффундируют внутрь эритроцитов. При этом в плазме образуется диссоциированная натриевая соль бикарбоната, а в эритроците такая же диссоциированная соль хлористого калия: Отметим, что мембрана эритроцита непроницаема для катионов К и Nа и что диффузия НСО — 3 из эритроцита идет только до выравнивания концентрации его в эритроците и плазме. В капиллярах легких эти процессы идут в обратном направлении: Образовавшаяся угольная кислота тем же ферментом расщепляется до Н 2 О и СО 2 , но по мере уменьшения в эритроците содержания НСО 3 в него диффундируют эти анионы из плазмы, а соответствующее количество анионов Сl выходит из эритроцита в плазму. Следовательно, кислород крови связан с гемоглобином, а углекислый газ пребывает в виде двууглекислых солей. В мл артериальной крови содержится 20 мл кислорода и мл углекислого газа, венозной - 12 мл кислорода и мл углекислого газа. Только очень небольшая часть этих газов непосредственно растворена в плазме крови. Основная масса газов крови, как видно из изложенного, находится в химически связанном виде. При уменьшенном количестве эритроцитов в крови или гемоглобина в эритроцитах у человека развивается малокровие: Лейкоциты, или белые кровяные тельца , - бесцветные клетки крови диаметром мкм, непостоянной формы, имеющие ядро; Нормальное количество лейкоцитов в крови - тыс. Лейкоциты образуются в красном костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах; продолжительность их жизни может колебаться от нескольких часов нейтрофилы до и более суток лимфоциты. Разрушаются они также в селезенке. По строению лейкоциты разделяют на несколько групп [ссылка доступна зарегистрированным пользователям, имеющим на форуме 15 сообщений], каждая из которых выполняет определенные функции. Процентное соотношение этих групп лейкоцитов в крови называют лейкоцитарной формулой. Основная функция лейкоцитов - защита организма от бактерий, чужеродных белков, инородных тел [показать]. По современным взглядам защита организма, то есть его невосприимчивость к различным факторам, которые несут генетически чужеродную информацию обеспечивается иммунитетом, представленным разнообразными клетками: Иммунитет поддерживает генетическое постоянство организма в онтогенезе. При делении клеток вследствие мутаций в организме нередко образуются клетки с измененным геномом, Чтобы эти клетки-мутанты в ходе дальнейшего деления не привели к нарушениям развития органов и тканей, они уничтожаются иммунными системами организма. Кроме того, иммунитет проявляется в невосприимчивости организма к пересаженным органам и тканям от других организмов. Первое научное объяснение природы иммунитета дал И. Мечников, который пришел к выводу, что иммунитет обеспечивается благодаря фагоцитарным свойствам лейкоцитов. Позднее было установлено, что, кроме фагоцитоза клеточный иммунитет , большое значение для иммунитета имеет способность лейкоцитов, вырабатывать защитные вещества - антитела, представляющие собой растворимые белковые вещества - иммуноглобулины гуморальный иммунитет , вырабатываемые в ответ на появление в организме чужеродных белков. В плазме крови антитела склеивают чужеродные белки или расщепляют их. Антитела, обезвреживающие микробные яды токсины , называют антитоксинами. Если в организме человека есть специфические антитела, он становится невосприимчивым к определенным инфекционным заболеваниям. Различают иммунитет врожденный и приобретенный. Первый обеспечивает невосприимчивость к тому или иному инфекционному заболеванию с момента рождения и наследуется от родителей, причем иммунные тела могут проникать через плаценту из сосудов материнского организма в сосуды эмбриона или новорожденные получают их с материнским молоком. Приобретенный иммунитет появляется после перенесения какого-либо инфекционного заболевания, когда в ответ на попадание чужеродных белков данного микроорганизма в плазме крови образуются антитела. В этом случае возникает естественный, приобретенный иммунитет. Иммунитет можно выработать искусственно, если ввести в организм человека ослабленные или убитые возбудители какой-либо болезни например, прививка оспы. Этот иммунитет возникает не сразу. Для его проявления требуется время для выработки организмом антител против введенного ослабленного микроорганизма. Такой иммунитет обычно держится годами и называется активным. Первую в мире прививку - против оспы - осуществил английский врач Е. Иммунитет, приобретаемый путем введения в организм иммунной сыворотки из крови животных или человека, называют пассивным например, противокоревая сыворотка. Он проявляется сразу же после введения сыворотки, сохраняется недель, а затем антитела постепенно разрушаются, иммунитет ослабевает, и для его поддержания необходимо повторное введение иммунной сыворотки. Каждый вид лейкоцитов выполняет определенные функции. Эозинофилы поглощают и нейтрализуют аллергены и токсины паразитов вирусов, бактерий, простейших, плоских и круглых червей. Лимфоциты вырабатывают антитела, которые делают организм невосприимчивым к инфекционным заболеваниям. Нейтрофилы и моноциты способны активно захватывать и поглощать бактерии, фрагменты клеток, твердые частицы. Способность лейкоцитов к самостоятельному передвижению с помощью псевдоножек, позволяет им, совершая амебоидные движения, проникать через стенки капилляров в межклеточные пространства. Они чувствительны к химическому составу веществ, выделяемых микробами или распавшимися клетками организма, и передвигаются по направлению к этим веществам или распавшимся клеткам. Вступив с ними в контакт, лейкоциты своими ложноножками обволакивают их и втягивают внутрь клетки, где при участии ферментов они расщепляются внутриклеточное пищеварение. В процессе взаимодействия с инородными телами многие лейкоциты гибнут. При этом вокруг чужеродного тела накапливаются продукты распада и образуется гной. Это явление было открыто И. Лейкоциты, захватывающие различные микроорганизмы и переваривающие их, И. Мечников назвал фагоцитами, а само явление поглощения и переваривания - фагоцитозом. Фагоцитоз - защитная реакция организма. Мечников Илья Ильич - русский биолог-эволюционист. Один из основоположников сравнительной эмбриологии, сравнительной патологии, микробиологии. Предложил оригинальную теорию происхождения многоклеточных животных, которая названа теорией фагоцителлы паренхимеллы. Основал в Одессе совместно с Н. Гамалеей первую в России бактериологическую станцию в настоящее время НИИ им. Бэра по эмбриологии и Нобелевской за открытие явления фагоцитоза. Последние годы жизни посвятил изучению проблемы долголетия. Фагоцитарная способность лейкоцитов чрезвычайно важна, поскольку защищает организм от инфекции. Но в определенных случаях это свойство лейкоцитов может быть вредным, например при пересадке органов. Лейкоциты реагируют на пересаженные органы так же, как и на болезнетворные микроорганизмы, - фагоцитируют, разрушают их. Чтобы избежать нежелательной реакции лейкоцитов, фагоцитоз угнетают специальными веществами. Тромбоциты, или кровяные пластинки , - бесцветные клетки размером мкм, количество которых составляет тыс. Образуются они в костном мозге. Тромбоциты очень хрупки, легко разрушаются при повреждении кровеносных сосудов или при соприкосновении крови с воздухом. При этом из них выделяется особое вещество тромбопластин, которое способствует свертыванию крови. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой. Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль белков плазмы крови многогранна. Белки поддерживают коллоидно-осмотическое онкотическое давление и тем самым постоянный объем крови. Содержание белков в плазме значительно выше, чем в тканевой жидкости. Белки, являясь коллоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из русла крови. Известно, что в артериальной части капилляров в результате гидростатического давления безбелковая жидкость крови проникает в тканевое пространство. Это происходит до определенного момента - "поворотного", когда падающее гидростатическое давление становится равным коллоидно-осмотическому. После "поворотного" момента в венозной части капилляров происходит обратный поток жидкости из ткани, так как теперь гидростатическое давление меньше, чем коллоидно-осмотическое. При иных условиях в результате гидростатического давления в кровеносной системе вода просачивалась бы в ткани, что вызвало бы отек различных органов и подкожной клетчатки. Белки плазмы принимают активное участие в свертывании крови. Ряд белков плазмы, в том числе фибриноген, является основными компонентами системы свертывания крови. Белки плазмы в известной мере определяют вязкость крови, которая, как уже отмечалась, в раз выше вязкости воды и играет важную роль в поддержании гемодинамических отношений в кровеносной системе. Белки плазмы принимают участие в поддержании постоянного pH крови, так как составляют одну из важнейших буферных систем крови. Важна также транспортная функция белков плазмы крови: Белки плазмы крови играют важную роль в процессах иммунитета особенно это касается иммуноглобулинов. В результате образования с белками гглазмы недиализируемых соединений поддерживается уровень катионов в крови. Наконец, белки плазмы крови могут служить резервом аминокислот. Современные физико-химические методы исследования позволили открыть и описать около различных белковых компонентов плазмы крови. При этом особое значение приобрело электрофоретическое разделение белков плазмы сыворотки крови [показать]. В сыворотке крови здорового человека при электрофорезе на бумаге можно обнаружить пять фракций: Методом электрофореза в агаровом геле в сыворотке крови выявляется до фракций, а при электрофорезе в крахмальном или полиакриламидном геле - до фракций. Следует помнить, что терминология белковых фракций, получаемых при различных видах электрофореза, еще окончательно не установилась. При изменении условий электрофореза, а также при электрофорезе в различных средах например, в крахмальном или полиакриламидном геле скорость миграции и, следовательно, порядок белковых зон могут изменяться. Еще большее число белковых фракций около 30 можно получить, применяя метод иммуноэлектрофореза. Иммуноэлектрофорез представляет собой своеобразную комбинацию электрофоретического и иммунологического методов анализа белков. Иными словами, термин "иммуноэлектрофорез" подразумевает проведение электрофореза и реакции преципитации в одной среде, т. При данном методе с помощью серологической реакции преципитации достигается значительное повышение аналитической чувствительности электрофоретического метода. Характеристика основных белковых фракций Альбумины [показать]. Молекулярная масса альбуминов около 70 Сывороточные альбумины сравнительно быстро обновляются период полураспада альбуминов человека равен 7 дням. Благодаря высокой гидрофильности, особенно в связи с относительно небольшим размером молекул и значительной концентрацией в сыворотке, альбумины играют важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления крови. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ в частности, гормонов. Они способны связываться с холестерином, желчными пигментами. Значительная часть кальция в сыворотке также связана с альбуминами. При электрофорезе в крахмальном геле фракция альбуминов у некоторых людей иногда делится на две альбумин А и альбумин В , т. Добавочная фракция альбумин В отличается от обычного сывороточного альбумина тем, что молекулы этого белка содержат два остатка дикарбоновых аминокислот или более, замещающих в полипептидной цепи обычного альбумина остатки тирозина или цистина. Существуют и другие редкие варианты альбумина альбумин Ридинг, альбумин Джент, альбумин Маки. Наследование полиморфизма альбуминов происходит по аутосомному кодоминантному типу и наблюдается в нескольких поколениях. Помимо наследственного полиморфизма альбуминов, встречается преходящая бисальбуминемия, которая в некоторых случаях может быть принята за врожденную. Описано появление быстрого компонента альбумина у больных, получавших большие дозы пенициллина. После отмены пенициллина этот быстрый компонент альбумина вскоре исчезал из крови. Существует предположение, что повышение электрофоретической подвижности фракции альбумин - антибиотик связано с увеличением отрицательного заряда комплекса за счет СООН-групп пенициллина. Сывороточные глобулины при высаливании нейтральными солями можно разделить на две фракции - эуглобулины и псевдоглобулины. Уменьшение содержания белков этой фракции резко снижает защитные силы организма. В клинической практике встречаются состояния, характеризующиеся изменением как общего количества белков плазмы крови, так и процентного соотношения отдельных белковых фракций. Гиперпротеинемия - увеличение общего содержания белков плазмы [показать]. Диарея у детей, рвота при непроходимости верхнего отрезка тонкой кишки, обширные ожоги могут способствовать повышению концентрации белков в плазме крови. Иными словами, потеря воды организмом, а следовательно, и плазмой приводит к повышению концентрации белка в крови. Чаще развивается относительная гиперпротеинемия, а не абсолютная. Сюда же можно отнести гиперпротеинемию при миеломной болезни. В сыворотке крови больных миеломной болезнью появляются специфические "миеломные" белки. Появление в плазме крови "патологических" белков, не существующих в нормальных условиях, принято называть парапротеинемией. Во многих случаях миеломной болезни "патологические" белки плазмы преодолевают почечный барьер и появляются в моче. Эти белки в моче получили название "белковые тела Бенс-Джонса". Явления парапротеинемии можно наблюдать и при макроглобулинемии Вальденстрема. Суть этого синдрома заключается в том, что в плазме крови появляется белок в довольно большой концентрации, с большой молекулярной массой Гипопротеинемия, или уменьшение общего количества белка в плазме крови, происходит главным образом за счет уменьшения количества альбуминов [показать]. Выраженная гипопротеинемия - постоянный и патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Гипопротеинемия наблюдается также при поражении печеночных клеток острая атрофия печени, токсический гепатит и др. Кроме того, гипопротеинемия может возникнуть при резко увеличенной проницаемости стенок капилляров, при белковой недостаточности поражение желудочно-кишечного тракта, карцинома и др. Следовательно, можно считать, что гиперпротеинемия, как правило, связана с гиперглобулинемией, а гипопротеинемия - с гипоальбуминемией. Диспротеинемия - изменение процентного соотношения отдельных белковых фракций при сохранении общего содержания белка в пределах нормы. При составлении данной схемы не учитывались форма и стадии заболевания. Для многих болезней, связанных с общим воспалением инфекционные заболевания, ревматизм и т. В состав углеводной части гликопротеидов крови входят в основном следующие моносахариды и их производные: Соотношение этих углеводных компонентов в отдельных гликопротеидах сыворотки крови различно. Чаще всего в осуществлении связи между белковой и углеводной частями молекулы гликопротеидов принимают участие аспарагиновая кислота ее карбоксил и глюкозамин. Несколько реже встречается связь между гидроксилом треонина или серина и гексозаминами или гексозами. Нейраминовая кислота и ее производные сиаловые кислоты - наиболее лабильные и активные компоненты гликопротеидов. Они занимают конечное положение в углеводной цепочке молекулы гликопротечдов и во многом определяют свойства данного гликопротеида. Гликопротеиды имеются почти во всех белковых фракциях сыворотки крови. Повышенное содержание гликопротеидов в плазме или сыворотке крови наблюдается при туберкулезе, плевритах, пневмониях, остром ревматизме, гломерулонефритах, нефротическом синдроме, диабете, инфаркте миокарда, подагре, а также при остром и хроническом лейкозах, миеломе, лимфосаркоме и некоторых других заболеваниях. У больных ревматизмом увеличение содержания гликопротеидов в сыворотке соответствует тяжести заболевания. Это объясняется, по мнению ряда исследователей, деполимеризацией при ревматизме основного вещества соединительной ткани, что приводит к поступлению гликопротеидов в кровь. Плазменные липопротеиды - это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение: Жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Основная функция плазменных липопротеидов - транспорт липидов в организме. В плазме крови человека обнаружено несколько классов липопротеидов. Они являются самым богатым холестерином классом липопротеидов. Они не перемещаются при электрофорезе ни к катоду, ни к аноду и остаются на старте место нанесения исследуемого образца плазмы или сыворотки. Образуются в стенке кишечника в процессе всасывания экзогенных триглицеридов и холестерина. Сначала ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а из него - в ток крови. ХМ являются главной транспортной формой экзогенных триглицеридов. Плазма крови здоровых людей, не принимавших пищи в течение ч, не содержит ХМ. Следует заметить, что электрофорез липопротеидов можно проводить как на бумаге, так и в агаровом, крахмальном и полиакриламидном геле, ацетате целлюлозы. При выборе метода электрофореза основным критерием является четкое получение четырех типов липопротеидов. Наиболее перспективен в настоящее время электрофорез липопротеидов в полиакриламидном геле. При ряде заболеваний липопротеидный спектр сыворотки крови может изменяться. По существующей классификации гиперлипопротеидемий установлены следующие пять типов отклонения липопротеидного спектра от нормы [показать]. Тип I - гиперхиломикронемия. Основные изменения в липопротеинограмме сводятся к следующему: Резкое повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантоматозом. Этот тип делят на два подтипа: При II типе отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Содержание триглицеридов в крови может быть либо нормальным IIа тип , либо повышенным IIб тип. Тип II клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца. Этот тип гиперлипопротеидемии часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ишемической болезнью сердца и поражением сосудов ног. Увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ишемической болезнью сердца. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при этом типе гиперлипопротеидемии не наблюдается. Отдельные наиболее изученные и интересные в клиническом отношении белки плазмы Гаптоглобин [показать]. Этот белок обладает способностью соединяться с гемоглобином. Образовавшийся гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс может поглошаться ретикулоэндотелиальной системой, тем самым предупреждается потеря железа, входящего в состав гемоглобина как при физиологическом, так и при патологическом его освобождении из эритроцитов. Методом электрофореза выявлено три группы гаптоглобинов, которые были обозначены как Нр , Нр и Нр Установлено, что имеется связь между наследованием типов гаптоглобинов и резус-антителами. Его комплекс с железом окрашен в оранжевый цвет. В железотрансферриновом комплексе железо находится в трехвалентной форме. Следовательно, имеется определенный резерв трансферрина, способного связать железо. Трансферрин у различных людей может принадлежать к разным типам. Выявлено 19 типов трансферрина, различающихся по величине заряда белковой молекулы, ее аминокислотному составу и числу молекул сиаловых кислот, связанных с белком. Обнаружение разных типов трансферринов связывают с наследственностью. Церулоплазмин является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина и некоторых других соединений. При гепатолентикулярной дегенерации болезнь Вильсона-Коновалова содержание церулоплазмина в сыворотке крови значительно снижается, что является важным диагностическим тестом. При помощи энзимэлектрофореза установлено наличие четырех изоферментов церулоплазмина. В норме в сыворотке крови взрослых людей обнаруживаются два изофермента, которые заметно различаются по своей подвижности при электрофорезе в ацетатном буфере при pH 5,5. В сыворотке новорожденных детей также были обнаружены две фракции, но эти фракции имеют большую электрофоретическую подвижность, чем изоферменты церулоплазмина взрослого человека. Следует заметить, что по своей электрофоретической подвижности изоферментный спектр церулоплазмина в сыворотке крови при болезни Вильсона-Коновалова сходен с изоферментным спектром новорожденных детей. Этот белок получил свое название в результате способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. С-реактивный белок в сыворотке крови здорового организма отсутствует, но обнаруживается при многих патологических состояниях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей. Появляется С-реактивный белок в острый период заболевания, поэтому его иногда называют белком "острой фазы". С переходом в хроническую фазу заболевания С-реактивный белок исчезает из крови и снова появляется при обострении процесса. Криоглобулин в сыворотке крови здоровых людей также отсутствует и появляется в ней при патологических состояниях. Криоглобулин можно обнаружить в сыворотке крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах и других заболеваниях. Интерферон - специфический белок, синтезируемый в клетках организма в результате воздействия вирусов. В свою очередь этот белок обладает способностью угнетать размножение вируса в клетках, но не разрушает уже имеющиеся вирусные частицы. Образовавшийся в клетках интерферон легко выходит в кровяное русло и оттуда вновь проникает в ткани и клетки. Интерферон обладает видовой специфичностью, хотя и не абсолютной. Например, интерферон обезьяны угнетает размножение вируса в культуре клеток человека. Защитное действие интерферона з значительной степени зависит от соотношения между скоростями распространения вируса и интерферона в крови и тканях. До недавнего времени было известно четыре основных класса иммуноглобулинов, входящих в фракцию у-глобулинов: IgG, IgM, IgA и IgD. В последние годы был открыт пятый класс иммуноглобулинов - IgE. Иммуноглобулины практически имеют единый план строения; они состоят из двух тяжелых полипептидных цепей Н мол. Кроме того, каждый класс иммуноглобулинов имеет свой тип тяжелых цепей Н: IgA и IgM - олигомеры, т. Каждый тип иммуноглобулинов может специфически взаимодействовать с определенным антигеном. Термин "иммуноглобулины" имеет отношение не только к нормальным классам антител, но и к большему числу так называемых патологических белков, например миеломных белков, усиленный синтез которых происходит при множественной миеломе. Как уже отмечалось, в крови при этом заболевании миеломные белки накапливаются в относительно высоких концентрациях, в моче обнаруживается белок Бенс-Джонса. Оказалось, что белок Бенс-Джонса состоит из L-цепей, которые, по-видимому, синтезируются в организме больного в избыточном количестве по сравнению с Н-цепями и поэтому выводятся с мочой. С-концевая половина полипептидной цепи молекул белков Бенс-Джонса фактически L-цепей у всех больных миеломной болезнью имеет одну и ту же последовательность, а N-концевая половина аминокислотных остатков L-цепей имеет различную первичную структуру. Исследование Н-цепей миеломных белков плазмы крови также выявило важную закономерность: N-концевые фрагменты этих цепей у различных больных имеют неодинаковую первичную структуру, тогда как остальная часть цепи остается неизменной. При многих патологических процессах содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови существенно изменяется. Так, при хроническом агрессивном гепатите отмечается повышение IgG, при алкогольном циррозе - IgA и при первичном билиарном циррозе-IgM. Показано, что концентрация IgE в сыворотке крови увеличивается при бронхиальной астме, неспецифической экземе, аскаридозе и некоторых других заболеваниях. Важно отметить, что у детей у которых наблюдается дефицит IgA, чаще встречаются инфекционные заболевания. Можно предположить, что это является следствием недостаточности синтеза определенной части антител. Система комплемента Система комплемента сыворотки крови человека включает 11 белков с молекулярной массой от 79 до Каскадный механизм их активации запускается в ходе реакции взаимодействия антигена с антителом: В итоге действия комплемента наблюдаются разрушение клеток путем их лизиса, а также активация лейкоцитов и поглощение ими чужеродных клеток в результате фагоцитоза. По последовательности функционирования белки системы комплемента сыворотки крови человека могут быть разделены на три группы: Связывание белков группы "мембранной атаки" с поверхностью клетки разрушает ее путем образования сквозных каналов в мембране. Ферменты плазмы сыворотки крови Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, можно, правда, несколько условно, разделить на три группы: Секреторные - синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль. Типичными представителями данной группы являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови см. К этой же группе относится сывороточная холинэстераза. Индикаторные клеточные ферменты выполняют в тканях определенные внутриклеточные функции. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей активность многих индикаторных ферментов резко возрастает в сыворотке крови. Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др. Эти ферменты в физиологических условиях в основном выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы, регулирующие поступление данных ферментов в желчные капилляры. При многих патологических процессах выделение указанных ферментов с желчью нарушается и активность экскреторных ферментов в плазме крови повышается. Особый интерес для клиники представляет исследование активности индикаторных ферментов в сыворотке крови, так как по появлению в плазме или сыворотке крови ряда тканевых ферментов в необычных количествах можно судить о функциональном состоянии и заболевании различных органов например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры. Так, с точки зрения диагностической ценности исследования активности ферментов в сыворотке крови при остром инфаркте миокарда можно сравнить с введенным несколько десятков лет назад электрокардиографическим методом диагностики. Определение активности ферментов при инфаркте миокарда целесообразно в тех случаях, когда течение заболевания и данные электрокардиографии нетипичны. При остром инфаркте миокарда особенно важно исследовать активность креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и гидроксибутиратдегидрогеназы. При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите болезнь Боткина , в сыворотке крови значительно изменяется активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, сорбитдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов, а также появляется активность гистидазы, уроканиназы. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствует и в других органах и тканях. Однако существуют ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. Органоспецифическими ферментами для печени считаются: Изменения, активности этих ферментов в сыворотке крови свидетельствуют о поражении именно печеночной ткани. В последнее десятилетие особо важным лабораторным тестом стало исследование активности изоферментов в сыворотке крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы. Известно, что в сердечной мышце наибольшей активностью обладают изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2 , а в ткани печени - ЛДГ 4 и ЛДГ 5. Установлено, что у больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность изоферментов ЛДГ 1 и отчасти ЛДГ 2. Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы. Напротив, при паренхиматозном гепатите в сыворотке крови значительно возрастает активность изоферментов ЛДГ 5 и ЛДГ 4 и уменьшается активность ЛДГ 1 и ЛДГ 2. Диагностическое значение имеет также исследование активности изоферментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существует по крайней мере три изофермента креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ, в скелетной мускулатуре - ММ-форма. Сердце содержит преимущественно ММ-форму, а также МВ-форму. Изоферменты креатинкиназы особено важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как MB-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы. По-видимому, возрастание активности ферментов в сыворотке крови при многих патологических процессах объясняется по крайней мере двумя причинами: Возможно, что резкое повышение активности ферментов при поломке механизмов внутриклеточной регуляции обмена веществ связан с прекращением действия соответствующих ингибиторов ферментов, изменением под влиянием различных факторов вторичной, третичной и четвертичной структур макромолекул ферментов, определяющей их каталитическую активность. Таким образом, в состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. У здорового человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызвавших ее, подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной экскреторной функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азотемии происходит в основном за счет мочевины. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа. Как уже отмечалось, по количеству главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. Иногда определяют специальный коэффициент или, точнее, отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови, выраженное в процентах: К важным безбелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. Повышение содержания мочевой кислоты в крови гиперурикемия - главный симптом подагры. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин табл. Естественно, в крови имеются и аспарагиновая кислота, и аспарагин, и цистеин, и многие другие аминокислоты, входящие в состав природных белков. Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к содержанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1, Это отношение коэффициент отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы. Суммарное определение уровня полипептидов в крови производят сравнительно редко. Однако следует помнить, что многие из полипептидов крови являются биологически активными соединениями и их определение представляет большой клинический интерес. К таким соединениям, в частности, относятся кинины. Кинины и кининовая система крови Кинины иногда называют кинин-гормонами, или местными гормонами. Они вырабатываются не в специфических железах внутренней секреции, а освобождаются из неактивных предшественников, постоянно присутствующих в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови. Кинины характеризуются широким спектром биологического действия. Главным образом это действие направлено на гладкую мускулатуру сосудов и капиллярную мембрану; гипотензивное действие - одно из основных проявлений биологической активности кининов. Важнейшими кининами плазмы крови являются брадикинин, каллидин и метионил-лизил-брадикинин. Фактически они образуют кининовую систему, обеспечивающую регуляцию местного и общего кровотока и проницаемость сосудистой стенки. Полностью установлена структура этих кининов. Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, каллидин лизил-брадикинин - полипептид из 10 аминокислот. Субстрат, из которого освобождаются кинины, получил название кининогена. В плазме крови существует несколько кининогенов не менее трех. Местом синтеза кининогенов является печень. Образование отщепление кининов из кининогенов происходит при участии специфических ферментов - кининогеназ, которые получили название калликреинов см. Калликреины являются протеиназами типа трипсина, они разрывают пептидные связи, в образовании которых участвуют НООС-группы аргинина или лизина; протеолиз белков в широком понятии не свойствен этим ферментам. Существуют калликреины плазмы крови и калликреины тканей. Одним из ингибиторов калликреинов является выделенный из легких и слюнной железы быка поливалентный ингибитор, известный под названием "трасилол". Он является также ингибитором трипсина и находит лечебное применение при острых панкреатитах. Часть брадикинина может образоваться из каллидина в результате отщепления лизина при участии аминопептидаз. В плазме крови и тканях калликреины находятся преимущественно в виде своих предшественников - калликреиногенов. Доказано, что в плазме крови прямым активатором калликреиногена является фактор Хагемана см. Кинины отличаются кратковременным действием в организме, они быстро инактивируются. Это объясняется высокой активностью кининаз - ферментов, инактивирующих кинины. Кининазы найдены в плазме крови и почти во всех тканях. Именно высокая активность кининаз плазмы крови и тканей определяет местный характер действия кининов. Как уже отмечалось, физиологическая роль кининовой системы сводится главным образом к регуляции гемодинамики. Брадикинин является самым сильным сосудорасширяющим веществом. Кинины действуют непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление. Они активно влияют и на проницаемость капилляров. Брадикинин в этом отношении в раз активнее гистамина. Имеются сведения, что брадикинин, усиливая сосудистую проницаемость, способствует развитию атеросклероза. Установлена тесная связь кининовой системы с патогенезом воспаления. Возможно, что кининовая система играет важную роль в патогенезе ревматизма, а лечебный эффект салицилатов объясняется торможением образования брадикинина. Сосудистые нарушения, характерные для шока, также, вероятно, связаны со сдвигами в кининовой системе. Известно участие кининов и в патогенезе острдго панкреатита. Интересной особенностью кининов является их бронхоконстрикторное действие. Показано, что в крови страдающих астмой резко снижена активность кининаз, что создает благоприятные условия для проявления действия брадикинина. Несомненно, что исследования по изучению роли кининовой системы при бронхиальной астме весьма перспективны. Безазотистые органические компоненты крови В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липоиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, представлены в табл. В клинике большое значение придают количественному определению этих компонентов в крови. Кроме того, различают "свободную воду", составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкостей, и воду, связанную с коллоидами "связанная вода". Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор, далее бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. Натрий - основной осмотически активный ион внеклеточного пространства. При гипернатриемии, как правило, развивается синдром, связанный с гипергидратацией организма. Накопление натрия в плазме крови наблюдается при особом заболевании почек, так называемом паренхиматозном нефрите, у больных с врожденной сердечной недостаточностью, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Гипонатриемия сопровождается дегидратацией организма. Коррекция натриевого обмена осуществляется введением растворов натрия хлорида с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке. Уровень калия в клетках значительно выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом, содержание калия в сыворотке крови увеличивается. Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности и гипофункции коры надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выделения с мочой натрия и воды и задержке в организме калия. Наоборот, при усиленной продукции альдостерона корой надпочечников возникает гипокалиемия. При этом увеличивается выделение калия с мочой, которое сочетается с задержкой натрия в тканях. Развивающаяся гипокалиемия вызывает тяжелые нарушения работы сердца, о чем свидетельствуют данные ЭКГ. Понижение содержания калия в сыворотке отмечается иногда при введении больших доз гормонов коры надпочечников с лечебной целью. Различают несколько фракций кальция: Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме околощитовидных желез. Кальций в этих случаях в плазму поступает из костей, которые становятся ломкими. Важное диагностическое значение имеет определение кальция при гипокальциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипопаратиреозе. Выпадение функции околощитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами тетания. Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, механической желтухе, нефрозах и гломерулонефритах. В мышечной ткани магния в 10 раз больше, чем в плазме крови. Уровень магния в плазме даже при значительных его потерях длительное время может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо. В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: Для клинических целей чаще пользуются определением неорганического фосфата в плазме сыворотке крови. Содержание неорганического фосфата в плазме крови увеличивается при гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, при приеме тироксина, облучении организма ультрафиолетовыми лучами, при острой желтой атрофии печени, миеломе, лейкозах и т. Гипофосфатемия снижение содержания фосфора в плазме особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях. Ежедневно в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге основная эритропоэтическая ткань человека имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селезенке около мг, т. Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов. При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе находится в трехвалентной форме. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина - своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина. Недостаток железа в организме может вызвать нарушение последнего этапа синтеза гема - превращение протопорфирина IX в гем. Как результат этого развивается анемия, сопровождающаяся увеличением содержания порфиринов, в частности протопорфирина IX, в эритроцитах. К ним относятся йод, медь, цинк, кобальт, селен и др. Считают, что большинство микроэлементов в крови находится в связанном с белками состоянии. В крови тироксин содержится главным образом в связанной с белками форме. Поэтому тироксинсвязывающий белок носит название интеральфаглобулина. Кобальт, обнаруживаемый в крови, также находится в белковосвязанной форме и лишь частично как структурный компонент витамина B Значительная часть селена в крови входит в состав активного центра фермента глутатионпероксидазы, а также связана с другими белками. Кислотно-основное состояние Кислотно-основным состоянием называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Учитывая сложность использования при практических расчетах величин порядка 0,, приблизительно отражающих концентрацию ионов водорода, Зёренсон предложил применять отрицательные десятичные логарифмы концентрации ионов водорода. Этот показатель назван pH по первым буквам латинских слов puissance potenz, power hygrogen - "сила водорода". Соотношения концентраций кислых и основных ионов, соответствующие различным значениям pH, приведены в табл. Установлено, что состоянию нормы соответствует лишь определенный диапазон колебаний pH крови - с 7,37 до 7,44 со средней величиной 7, В других биологических жидкостях и в клетках pH может отличаться от pH крови. Более значительные изменения pH крови в сторону повышения или понижения концентрации водородных ионов связаны с патологическими состояниями. Регуляторными системами, непосредственно обеспечивающими постоянство pH крови, являются буферные системы крови и тканей, деятельность легких и выделительная функция почек. Буферные системы крови Буферными свойствами, т. Важнейшими буферными системами крови являются: Бикарбонатная буферная система [показать]. Бикарбонатная буферная система - мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. Бикарбонатная система состоит из углекислоты Н 2 СО 3 и бикарбонатов NaHCO 3 - во внеклеточных жидкостях и КНСО 3 - внутри клеток. Концентрацию водородных ионов в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н 2 СO 3 и ионов НСО 3 -. Эта формула известна как уравнение Гендерсона - Гессельбаха: Поскольку истинная концентрация Н 2 СO 3 незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенной СO 2 , удобнее пользоваться вариантом уравнения Гендерсона-Гессельбаха, содержащим "кажущуюся" константу диссоциации Н 2 С0 3 K 1 , учитывающую общую концентрацию СO 2 в растворе. Молярная концентрация Н 2 СO 3 по сравнению с концентрацией СО 2 в плазме крови очень низка. Тогда вместо концентрации Н 2 СО 3 может быть подставлена концентрация СО 2: Исходя из этой формулы, нетрудно рассчитать, что при нормальном значении pH крови 7,4 концентрация бикарбоната НСО 3 - в плазме крови превышает концентрацию СO 2 примерна в 20 раз: Иными словами, при pH 7,4 соотношение между физически растворенной в плазме крови углекислотой и количеством углекислоты, связанной в форме бикарбоната натрия, равно 1: Механизм буферного действия этой системы заключается в том, что при выделении в кровь больших количеств кислых продуктов водородные ионы соединяются с анионами бикарбоната, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты. Кроме того, избыток углекислоты тотчас же разлагается на воду и углекислый газ, который удаляется через легкие в результате их гипервентиляции. Таким образом, несмотря на некоторое снижение концентрации бикарбоната в крови, нормальное соотношение между концентрацией Н 2 СО 3 и бикарбоната 1: Это обеспечивает возможность удержания pH крови в пределах нормы. Если увеличивается в крови количество основных ионов, то они, соединяясь со слабой угольной кислотой, образуют анионы бикарбоната и воду. Для сохранения нормального соотношения основных компонентов буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотноосновного состояния: Все это способствует сохранению нормального соотношения между концентрацией свободной углекислоты и бикарбоната в крови. Фосфатная буферная система [показать]. Однако в тканях эта система является одной из основных. Роль кислоты в этой системе выполняет одноосновной фосфат NaH 2 PO 4: Для фосфатной буферной системы справедливо следующей уравнение: При pH 7,4 соотношение молярных концентраций одноосновного и двуосновного фосфатов равняется 1: Фосфатный буфер в крови находится в тесной связи с бикарбонатной буферной системой. Белковая буферная система [показать]. Белковая буферная система - довольно мощная буферная система плазмы крови. Поскольку белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, то буферные свойства связаны в основном с содержанием в полипептидных цепях остатков активно ионизируемых аминокислот-моноаминодикарбоновых и диаминомонокарбоновых. При сдвиге pH в щелочную сторону следует помнить об изоэлектрической точке белка диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота НРr. Связывая основание, эта кислота дает соль NaPr. Для данной буферной системы можно написать следующее уравнение: С увеличением pH возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении растет количество белков плазмы в форме кислоты. Гемоглобиновая буферная система [показать]. Гемоглобиновая буферная система - самая мощная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатной: Участие гемоглобина в регуляции pH крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислоты. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении гемоглобина кислородом он становится более сильной кислотой ННbO 2 и увеличивает отдачу в раствор ионов водорода. В случае, если гемоглобин отдает кислород, он становится очень слабой органической кислотой ННb. Зависимость pH крови от концентраций ННb и КНb или соответственно ННbO 2 и КНb0 2 можно выразить следующими сравнениями: Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое, буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина: Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает сохранение pH крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислоты и других кислореагирующих продуктов обмена. Попадая в капилляры легких, гемоглобин ННb превращается в оксигемоглобин ННbО 2 , что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н 2 СО 3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови. Вычитая из первой цифры вторую, получают величину, которая называется резервной щелочностью крови. Она выражается в объемных процентах СO 2 объем СO 2 в миллилитрах на мл плазмы. В норме у человека резервная щелочность составляет об. Итак, перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система. Нарушения кислотно-основного состояния При состоянии, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство кислотно-основного состояния. При этом наблюдается два противоположных состояния - ацидоз и алкалоз. Ацидоз характеризуется концентрацией водородных ионов выше нормальных пределов. При этом, естественно, pH уменьшается. Снижение величины pH ниже 6,8 вызывает смерть. В тех случаях когда концентрация водородных ионов уменьшается соответственно pH растет , наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью - pH 8,0. В клиник практически такие величины pH, как 6,8 и 8,0, не встречаются. В зависимости от механизма, развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют респираторный газовый и нереспираторный метаболический ацидоз или алкалоз. Респираторный газовый ацидоз может возникнуть в результате уменьшения минутного объема дыхания например, при бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе легких, асфиксии механического порядка и т. Все эти заболевани ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии, т. Естественно, что развитию ацидоза препятствуют буферные системы крови, в частности бикарбонатный буфер. Содержание бикарбоната возрастает, т. Одновременно повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот. Нереспираторный метаболический ацидоз обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Нереспираторный ацидоз возможен при диабете накопление кетоновых тел , голодании, лихорадке и других заболеваниях. Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях первоначально компенсируется за счет снижения щелочного резерва крови. Содержание СО 2 в альвеолярном воздухе также уменьшено, а легочная вентиляция ускорена. Кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены. Респираторный газовый алкалоз возникает при резком увеличении дыхательной функции легких гипервентиляция. Например, при вдыхании чистогo кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, при нахождении в разряженной атмосфере и других состояниях может наблюдаться респираторный алкалоз. Вследствие понижения содержания угольной кислоты в крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: Необходимо отметить также, что РCO 2 в альвеолярном воздухе уменьшено, легочная вентиляция ускорена, моча имеет низкую кислотность и содержание аммиака в моче снижено. Нереспираторный метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов например, неукротимая рвота и др. При этом увеличиваются щелочной резерв крови и РCO 2 в авельвеолярном воздухе. Легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены табл. Уточнить характер расстройств и степень компенсации помогает определение комплекса показателей кислотно-основного состояния. В течение последних десятилетий для изучения показателей кислотно-основного состояния широкое распространение получили чувствительные электроды для прямого измерения pH и РCO 2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа "Аструп" либо отечественными аппаратами - АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определять следующие основные показатели кислотно-основного состояния: Функции крови Кровь обеспечивает жизнедеятельность организма и выполняет следующие важные функции: Все эти функции часто объединяют общим названием - транспортная функция крови. Кроме того, кровь поддерживает постоянство внутренней среды организма - температуру, солевой состав, реакцию среды и т. В кровь поступают питательные вещества из кишечника, кислород из легких, продукты обмена веществ из тканей. Однако плазма крови сохраняет относительное постоянство состава и физико-химических свойств. Постоянство внутренней среды организма - гомеостаз поддерживается непрерывной работой органов пищеварения, дыхания, выделения. Деятельность этих органов регулируется нервной системой, реагирующей на изменения внешней среды и обеспечивающей выравнивание сдвигов или нарушений в организме. В почках кровь освобождается от избытка минеральных солей, воды и продуктов обмена веществ, в легких - от углекислого газа. Если концентрация в крови какого-либо из веществ изменяется, то нервно-гормональные механизмы, регулируя деятельность ряда систем, уменьшают или увеличивают его выделение из организма. Некоторые белки плазмы крови играют важную роль в системах свертывания и противосвертывания крови. Свертывание крови - защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Люди, у которых кровь не способна свертываться, страдают тяжелым заболеванием - гемофилией. Механизм свертывания крови очень сложен. Суть его состоит в образовании сгустка крови - тромба, закупоривающего раневой участок и останавливающего кровотечение. Тромб образуется из растворимого белка фибриногена, который в процессе свертывания крови переходит в нерастворимый белок фибрин. Превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин происходит под влиянием тромбина - активного белка-фермента, а также ряда веществ, в том числе тех, который выделяются при разрушении тромбоцитов. Запуск механизма свертывания крови происходит при порезе, проколе, травме, приводящем к повреждению мембраны тромбоцита. Процесс протекает в несколько этапов. При разрушении тромбоцитов образуется белок-фермент тромбопластин, который соединяясь с ионами кальция, присутствующими в плазме крови, переводит неактивный белок-фермент плазмы протромбин в активный тромбин. Кроме кальция, в процессе свертывания крови принимают участие и другие факторы, например витамин К, без которого нарушается образование протромбина. Тромбин также является ферментом. Он и завершает образование фибрина. Растворимый белок фибриноген переходит в нерастворимый фибрин и выпадает в осадок в виде длинных нитей. Из сети этих нитей и кровяных телец, которые задержались в сети, образуется нерастворимый сгусток - тромб. Эти процессы происходят только при наличии солей кальция. Поэтому если из крови удалить кальций, связав его химически например, лимоннокислым натрием , то такая кровь теряет способность свертываться. Этот метод используют для предотвращения свертывания крови при ее консервировании и переливании. Растворенные в плазме белки, минеральные соли и другие вещества создают определенное осмотическое давление, благодаря которому вода через клеточные мембраны выходит в кровь и совершает обмен воды между тканями и кровью. Концентрация различных солей в плазме относительно постоянна и соответствует содержанию их в клетках и тканях, что имеет большое значение для поддержания постоянства внутренней среды. В почках плазма крови освобождается от избытка минеральных солей, воды и продуктов обмена. Объем 20 л у взрослого человека За счет плазмы крови и конечных продуктов диссимиляции Является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Переносит из крови в клетки органов O 2 , питательные вещества, минеральные соли, гормоны. Возвращает в кровяное русло через лимфу воду, продукты диссимиляции. Переносит в кровяное русло СO 2 выделившийся из клеток Лимфа Вода, растворенные в ней продукты распада органических веществ Лимфатическая система, состоящая из лимфатических капилляров, заканчивающихся мешочками, и сосудов, сливающихся в два протока, которые впадают в полые вены кровеносной системы в области шеи За счет тканевой жидкости, всосавшейся через мешочки на концах лимфатических капилляров Возвращение в кровяное русло тканевой жидкости. Фильтрация и обеззараживание тканевой жидкости, которые осуществляются в лимфатических узлах, где вырабатываются лимфоциты Жидкая часть крови - плазма - проходит сквозь стенки тончайших кровеносных сосудов - капилляров - и образует межклеточную, или тканевую, жидкость. Эта жидкость омывает все клетки тела, отдает им питательные вещества и забирает продукты обмена веществ. В организме человека тканевой жидкости до 20 л, она образует внутреннюю среду организма. Большая часть этой жидкости возвращается в кровеносные капилляры, а меньшая, проникая в закрытые с одного конца лимфатические капилляры, образует лимфу. Состав лимфы напоминает состав плазмы, но белков здесь меньше, и в разных участках тела она имеет свои особенности. Например, в области кишечника в ней много жировых капель, что придает ей беловатый цвет. Лимфа по лимфатическим сосудам собирается к грудному протоку и через него попадает в кровь. Питательные вещества и кислород из капилляров по законам диффузии вначале поступают в тканевую жидкость, а из нее поглощаются клетками. Таким образом осуществляется связь между капиллярами и клетками. Диоксид углерода, вода и другие продукты обмена, образующиеся в клетках, также за счет разности концентраций выделяются из клеток сначала в тканевую жидкость, а потом поступают в капилляры. Кровь из артериальной становится венозной и доставляет продукты распада к почкам, легким, коже, через которые они удаляются из организма. На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов. Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья. У Вас есть возможность сэкономить время и деньги, записавшись на виртуальную консультацию. Вам не понадобится выкраивать время на дорогу и поиск офиса, вы сможете выбрать любое удобное для вас время, даже ночные часы. Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам. Нажми на картинку - узнай подробности! Форменные элементы крови Форменные элементы Строение клетки Место образования Продолжительность функционирования Место отмирания Содержание в 1 мм 3 крови Функции Эритроциты Красные безъядерные клетки крови двояковогнутой формы, содержащие белок - гемоглобин Красный костный мозг мес Селезенка. Участвуют в свертывании крови при повреждении кровеносного сосуда, способствуя преобразованию белка фибриногена в фибрин - волокнистый кровяной сгусток. Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице. Ссылки будут заменены на рабочие или удалены. Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме Выделенный текст будет отправлен редактору сайта. Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей , не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача. Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал. Все права защищены и охраняются законом. Фармакология в акушерстве и гинекологии. Детская и подростковая гинекология. Медицинская статистика и доказательная медицина. Социально-правовая помощь матери, ребенку и медицинскому работнику. Кровь Кровь - это разновидность соединительной ткани, состоящая из жидкого межклеточного вещества сложного состава и взвешенных в ней клеток - форменных элементов крови: Вырабатывают антитела, создавая иммунитет. Соотношения концентраций водородных и гидроксильных ионов и величине рН по Mitchell, Взаимосвязь всех органов организма в целом с внешней средой; питательная доставка питательных веществ , выделительная выведение продуктов диссимиляции, СО 2 из организма ; защитная иммунитет, свертывание ; регуляторная гуморальная. Транспортная дыхательная - эритроциты транспортируют О 2 и частично CO 2 ; защитная - лейкоциты фагоциты обезвреживают болезнетворные микроорганизмы; тромбоциты обеспечивают свертывание крови. Вода, растворенные в ней питательные органические и неорганические вещества, О 2 , СО 2 , продукты диссимиляции, выделившиеся из клеток. Является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Переносит в кровяное русло СO 2 выделившийся из клеток. Лимфатическая система, состоящая из лимфатических капилляров, заканчивающихся мешочками, и сосудов, сливающихся в два протока, которые впадают в полые вены кровеносной системы в области шеи. За счет тканевой жидкости, всосавшейся через мешочки на концах лимфатических капилляров. Возвращение в кровяное русло тканевой жидкости. Фильтрация и обеззараживание тканевой жидкости, которые осуществляются в лимфатических узлах, где вырабатываются лимфоциты. Заметки на полях Нажми на картинку - узнай подробности! Новости сайта Ссылки на внешние страницы Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме
Туманы туманы верните мне
Сколько стоит сенсорный экран на телефон
Как увеличить звук через инженерное меню
Как получить загранпаспорт старого образца через мфц
Как лучше выглядеть на собеседовании