Гломерулонефрит (нефрит)
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
/ Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит ХГН — иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности ХПН , что определяет его медико-социальную значимость. Во врачебной практике это заболевание известно давно. Оно было известно Ричарду Брайту, фигурирует в лекциях С. Боткина, в трудах С. Вовси и многих других отечественных и иностранных авторов. В современных условиях ХГН изучали Е. Мухин и другие отечественные нефрологи. По сравнению с острым гломерулонефритом хронический встречается в раз чаще. По данным статистических отчетов, распространенность гломерулонефрита в различных регионах составляет 3,,8 случая на 10 тыс. К этиологическим фактором относят инфекции бактериальные, паразитарные, вирусные , а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Паразитарные инфекции малярия, шистосомоз как причина гломерулонефрита играют роль в тропических странах. Все больше накапливается данных о вирусной этиологии хронического гломерулонефрита. Речь идет о различных вирусах — энтеровирусах Коксаки, ECHO , респираторных вирусах, вирусах гриппа. Наиболее известен хронический гломерулонефрит, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных. В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном волчаночном гломерулонефрите. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы. Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Среди других антигенов называют иммуноглобулины при смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, антигены почечного канальцевого эпителия, щитовидной железы при тиреоидите и другие. Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: Определенную роль в этиологии играют органические растворители — в анамнезе больных хроническим гломерулонефритом контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. Возможны 2 основные линии формирования воспалительного процесса в почках: Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего гломерулонефрита и синдроме Гудпасчера. Ведущие признаки — протеинурия, гематурия — обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Протеинурия зависит также от изменения электростатического заряда базальной мембраны и от недостаточной резорбции профильтровавшегося белка в связи с изменениями проксимальных канальцев. С появлением белка в проксимальных канальцах и дистрофией их эпителия связано появление в моче различных цилиндров. Почки, в силу ряда структурно-функциональных особенностей — высокий уровень кровотока на единицу массы ткани, наличие Fc-фрагмента иммуноглобулинов и компонентов комплемента, — особо уязвимы при развитии иммунокомплексного процесса. Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций — активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков. Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, пролиферация клеток клубочков отсутствует или выражена умеренно. Эти изменения базальной мембраны получили название мембранозной трансформации. Мезангиальный гломерулонефрит связан с пролиферацией клеток мезангиума в ответ на отложение в нем иммунных комплексов. Гистологически выделяются варианты такого хронического гломерулонефрита: Помимо изменений клубочков характерны изменения канальцев дистрофия и атрофия и интерстиция клеточная инфильтрация, склероз. Они уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. Особенно истончается корковый слой, ткань почек серого цвета, сухая, малокровная. Это гипертрофия левого желудочка сердца, изменение артерий мозга, сердца, сетчатки и др. Тареев, , согласно которой выделяют следующие его варианты: Краткая характеристика основных клинических вариантов хронического гломерулонефрита: Возможно сочетание синдромов, преобладание тех или иных проявлений и, наконец, переход одной формы в другую. В последние годы приобретает популярность классификация хронического гломерулонефрита, предложенная М. Согласно этой классификации выделяют нефритический тип хронического гломерулонефрита, с подразделением на максимально активный, активный и неактивный, и нефротический тип, с выделением в нем нефротически-гепертонического типа. Для прогнозирования течения хронического гломерулонефрита, выбора лекарственной терапии очень важно оценить активность почечного процесса. К клиническим признакам активности гломерулонефрита относят нарастание протеинурии, усиление гематурии, резкое повышение АД, быстрое снижение почечных функций, а также нередко олигурию, отеки, внутрисосудистую коагуляцию в виде кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам. Возникновение нефротического и остронефритического синдромов практически всегда свидетельствует о выраженной активности гломерулонефрита. Морфологическими признаками активности являются пролиферация клубочковых клеток, изменение мембран, некроз, отложение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках. Подострый гломерулонефрит , ранее рассматривавшийся как вариант хронического гломерулонефрита, в настоящее время чаще выделяется в отдельную нозологическую форму. Его синонимы — быстропрогрессирующий гломерулонефрит, злокачественный гломерулонефрит, экстракапиллярный нефрит с полулуниями. Подострый гломерулонефрит может развиваться как идиопатическое заболевание или наблюдается в рамках системных заболеваний: Наиболее характерным морфологическим признаком является образование множественных в большей части клубочков полулуний вследствие пролиферации эпителиальных клеток с тотальной или сегментарной облитерацией боуменовских пространств. Характерны фибриноидный некроз клубочков, разрывы базальной мембраны с экстравазацией эритроцитов и фибрина в боуменовское пространство. Выражено также поражение канальцев и интерстиция. В патогенезе подострого гломерулонефрита основное значение придается антителам к клубочковой базальной мембране; реже имеет место отложение иммунных комплексов. Подострый гломерулонефрит обычно начинается как острый, нередко с болями в пояснице, макрогематурией. Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой; стойкой гипертонии, которая быстро приобретает злокачественное течение, с ретинопатией, отслойкой сетчатки, слепотой; быстропрогрессирующей почечной недостаточности с азотемией, анемией. Подострый гломерулонефрит при системных заболеваниях может быть дебютом болезни или присоединится после развития внепочечных поражений. Прогноз при данной форме гломерулонефрита практически всегда неблагоприятный. Без адекватного лечения больные умирают через месяцев от почечной недостаточности. О подостром гломерулонефрите следует думать, если на неделе остро начавшегося гломерулонефрита выражен нефротический синдром, остаются признаки почечной недостаточности, повышено АД и состояние больного остается тяжелым. Диагноз подтверждается биопсией почки, с помощью которой выявляются характерные морфологические изменения с многочисленными полулуниями. Диагноз и дифференциальная диагностика. В подобных случаях для уточнения диагноза приходится использовать весь комплекс современных клинико-лабораторных, рентгеноурологических и других методов исследования, включая биопсию почки. Дифференциальный диагноз следует проводить в два этапа: В подобных случаях большое значение имеет тщательно собранный анамнез и анализ имеющейся медицинской документации. Если в анамнезе есть указания на перенесенный в прошлом острый гломерулонефрит или нефропатию беременных либо сохранились анализы мочи за прошлые годы, в которых обнаруживались протеинурия и гематурия даже незначительные , особенно в сочетании с повышением АД, то это говорит в пользу хронического гломерулонефрита. В диагностически сложных случаях лишь длительное наблюдение за больным позволяет правильно поставить диагноз. Латентный гломерулонефрит дифференцируют от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки. Для пиелонефрита характерна высокая лейкоцитурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи, периодическая лихорадка с ознобом, асимметрия поражения почек, ранняя анемия. Сходную картину изолированный мочевой синдром может давать поражение почек при подагре, которое сводится обычно к мочекаменной болезни и интерстициальному процессу. Типичные приступы острого подагрического артрита и наличие подкожных тофусов помогают заподозрить подагрическую нефропатию, но иногда эти признаки отсутствуют и лишь исследование уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз. При появлении изолированного мочевого синдрома у больных с хроническими инфекциями туберкулез, хронические нагноительные заболевания легких, остеомиелит и др. Необходимо исключить мочекаменную болезнь, туберкулез почки, опухоль почки, инфаркт почки, нарушение венозного оттока. Следует также иметь в виду возможность гипокоагуляционного тромбоцитопения, гемофилия, передозировка антикоагулянтов и др. Необходимо исключить интерстициальный нефрит анальгетическая нефропатия , а также наследственный нефрит синдром Альпорта , когда гематурия может быть ведущим клиническим симптомом. Важно исключить связь гломерулонефрита с системным заболеванием. Гематурический нефрит с отложением в почке и повышением в сыворотке концентрации IgA может наблюдаться при геморрагическом васкулите болезнь Шенлейна-Геноха , для которого помимо нефрита характерны симметричные геморрагические высыпания на руках, ногах, туловище, артралгии, абдоминалгии. Такой же гематурический Ig А-нефрит может наблюдаться при алкогольном поражении печени и злоупотреблении алкоголем. Гематурия может быть признаком, иногда даже первым, бактериального эндокардита. При гематурическом нефрите с быстрым ухудшением функционального состояния почек следует думать о возможности гранулематоза Вегенера сочетание поражения почек, слизистой оболочки дыхательных путей и легких; образование сосудистых полостей в легких с кровохарканьем, иногда кровотечением , узелкового периартериита, синдрома Гудпасчера сочетания гематурического нефрита с поражением легких, возникновением кровохарканья. Нефротический гломерулонефрит дифференцируют от амилоидоза почек. О возможности амилоидоза следует думать у больных с нагноительными заболеваниями легких, другими инфекционными заболеваниями, ревматоидным артритом, псориатическим артритом, опухолями. В пользу амилоидоза говорят такие признаки, как стабильность нефротаческого синдрома, сохранение его признаков в стадии ХПН, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушения всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самый надежный метод разграничения нефрита и амилоидоза — морфологическое исследование: При развитии нефротического синдрома у больных старше 50 лет следует исключить возможность паранеопластического поражения почек. В ряде случаев массивная протеинурия, свойственная нефротическому синдрому, развивается вследствие парапротеинемий, в первую очередь при миеломной болезни. Нефротический синдром часто развивается при диабетической нефропатии. Помимо данных анамнеза и эндокринологического исследования, имеет значение обнаружение признаков генерализованной микроангиопатии. При подозрении на системный характер заболевания следует в первую очередь исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин. Четким диагностическим признаком является обнаружение в крови LE-клеток и антител к ДНК. Нефротический гломерулонефрит может встречаться также при геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите, лекарственной и сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, саркоидозе. Развитие нефротического синдрома может быть связано с тромбозом крупных вен, в том числе почечных. Гипертонический гломерулонефрит прежде всего необходимо дифференцировать от гипертонической болезни и реноваскулярной гипертензии, при которых также может наблюдаться минимальный мочевой синдром, снижение концентрационной функции почек. О гипертонической болезни в этой ситуации свидетельствуют более старший возраст больных, опережающее мочевой синдром повышение АД, выраженные изменения глазного дна, развитие таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт возможных, однако, и при гломерулонефрите , семейная предрасположенность. Реноваскулярная гипертензия исключается с помощью рентгенорадиологических методов исследования, позволяющих выявить асимметричное поражение почек, ангиографии, иногда выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При амилоидозе почек гипертонический синдром редок, хотя может встречаться. Среди системных заболеваний гипертонический синдром наиболее характерен для узелкового периартериита. Наиболее прогрессивен этиологический подход к лечению нефритов, однако, к сожалению, он возможен пока лишь у немногих больных. К нему следует отнести применение антибиотиков при нефрите, связанном с инфекционным эндокардитом, специфическое лечение сифилитического и малярийного нефрита, прекращение приема препаратов, вызвавших лекарственный нефрит. При этом возможность обратного развития заболевания при своевременном устранении этиологического фактора вполне реальна. Важное значение имеет назначение более или менее длительного постельного режима, который способствует улучшению почечного кровотока, повышению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза, схождению отеков, уменьшению гиперволемии, снижению АД и уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца. Длительность постельного режима определяется выраженностью симптомов обострения, тяжестью течения заболевания, состоянием функции почек. Диета должна щадить поврежденную почечную ткань и способствовать устранению основных проявлений нефрита — отеков, гипертензии, мочевого синдрома. В то же время длительное применение такой диеты не должно отрицательно сказываться на общем питании больного, его самочувствии и трудоспособности. Для улучшения вкусовых качеств пищи применяют овощные и фруктовые соки, зелень, пряности, лимон. Все блюда готовят без поваренной соли, дают в отварном и паровом виде. При массивных отеках и водянке серозных полостей для питья рекомендуется дистиллированная вода. При уменьшении отеков количество потребляемой жидкости должно равняться суточному диурезу плюс мл. Лечебное питание при гипертоническом синдроме предусматривает гипонатриевый рацион суточное количество хлорида натрия 5 г. Исключаются экстрактивные вещества, продукты, богатые пуринами, эфирными маслами. Диета должна содержать много овощей и фруктов. При остронефритическом синдроме лечебное питание направлено на уменьшение отеков, гиперволемии, артериальной гипертензии. В течение дней назначается разгрузочная диета например, яблочные дни — до 1,5 кг сырых яблок. После разгрузочных дней больного переводят на полноценный рацион с соблюдением основных принципов диеты, назначаемой при нефротическом и гипертоническом синдромах. У больных с латентной формой гломерулонефрита ограничения в диете должны быть минимальными. Аналогичной должна быть диета при гематурической форме хронического гломерулонефрита. В пищевой рацион необходимо включить продукты растительного происхождения, богатые витамином С лимон, настой шиповника, черная смородина и др. Активная терапия нефрита — это патогенетическая терапия, основанная на представлении о нефрите как болезни иммунно-воспалительного характера, в развитии которой имеет значение индукция воспаления иммунными комплексами или антителами к базальной мембране клубочков с активацией системы комплемента и медиаторов воспаления, агрегацией тромбоцитов, изменениями внутрисосудистой коагуляции, фагоцитоза и т. Патогенетически обосновано прежде всего использование глюкокортикостероидов с их способностью тормозить образование иммунных комплексов подавлять синтез антител, уменьшать выработку интерлейкинов, стабилизировать клеточные мембраны, вызывать десенсибилизирующий эффект. Вместо преднизолона может быть применен целестон бетаметазон , обладающий меньшим количеством побочных эффектов. Препарат назначается в таблетках по 0,5 мг. Суточная доза в период активности, как правило, составляет 6,,5 мг с постепенным снижением до поддерживающей — 1,,5 мг. К линическими показаниями для назначения глюкокортикоидов являются: Глюкокортикостероиды противопоказаны при хроническом нефрите в стадии ХПН даже начальной, если почечная недостаточность не является одним из признаков выраженной активности , хроническом нефрите гипертонического типа, туберкулезном и паранеопластическом нефрите. Побочные эффекты связаны с ятрогенным гиперкортицизмом и соответствуют картине медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга. Серьезным осложнением является язвенное поражение желудка с кровотечением. Нередки вегетососудистые нарушения, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции. Все это требует обязательного контроля за соответствующими показателями крови, мочи, назначения с профилактической целью диеты с ограничением соли и углеводов и полноценным содержанием белка, ощелачивающих растворов внутрь, седативных средств. Показания к назначению цитостатиков — алкилирующих агентов, антиметаболитов и антагонистов фолиевой кислоты — то же, что и для глюкокортикоидов — активный нефрит; однако цитостатикам следует отдавать предпочтение при более длительном процессе, наличии гипертензии, начальных признаках ХПН при выраженной уремии они противопоказаны , при неэффективности предыдущей гормональной терапии или ее осложнениях, при часто рецидивирующем нефротическом синдроме. При нефритах в рамках системных заболеваний — системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера — тяжелый ближайший прогноз оправдывает риск иммуносупрессивной терапии. Обычно вместе с цитостатиками назначается преднизолон в небольших дозах. Осложнения цитостатической терапии весьма серьезны: Таким образом, лечение цитостатиками требует большой осторожности и систематического контроля. Если нет уверенности в том, что больной сможет продолжать прием цитостатиков амбулаторно психологические особенности личности, трудность амбулаторного контроля , от назначения препарата следует воздержаться. Достаточно широкое применение при лечении нефритов нашли нестероидные противовоспалительные препараты индометацин, реже бруфен, и др. При отмене препарата протеинурия вновь увеличивается, на гематурию препарат практически не влияет. При лечении нестероидными противовоспалительными препаратами часто отмечаются побочные действия: Кроме того, индометацин может ухудшать функцию почек снижать КФ, повышать уровень креатинина в крови , снижать диурез и экскрецию натрия с мочой, повышать АД, повышать концентрацию калия в крови. Учитывая антипротеинурическое действие индометацина и, с другой стороны, возможность функциональных нарушений, выделяют следующие показания и противопоказания к назначению препарата. Хроническая почечная недостаточность; 5. В качестве антикоагулянта прямого действия применяют гепарин. Предпочтение отдается подкожному введению гепарина, обеспечивающему равномерное всасывание и поддержание терапевтической концентрации препарата на протяжении часов. Обычно суточную дозу ЕД делят на введения доза считается адекватной, если спустя часов после введения гепарина время свертывания увеличивается в раза , что позволяет восстановить коагуляционный гомеостаз, достигать диуретического и гипотензивного эффекта. Курс лечения гепарином недель с последующей постепенной отменой. Помимо аллергических явлений прием курантила может сопровождаться головной болью, которая исчезает при уменьшении дозы препарата. При выраженной активности нефрита в последнее время используют плазмаферез, гемосорбцию. Все упомянутые средства активного лечения редко назначают изолированно и чаще применяют в различных сочетаниях. Среди сочетанных схем лечения наиболее распространены сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками, а также так называемая четырехкомпонентная схема. Она включает в себя: Гипертонический синдром считается сейчас одним из важных факторов прогрессирования нефрита, поэтому управление артериальным давлением рассматривается некоторыми авторами как патогенетический метод лечения. В основе лечения гипертонического синдрома лежат следующие принципы. Среди гипотензивных препаратов предпочтительнее использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты кальция. В отличие от симпатолитиков и периферических вазодилататоров они снижают АД, не нарушая почечный кровоток, не оказывают влияние на нормальное АД, не задерживают натрий и воду. Эти препараты уменьшают клубочковую гиперфильтрацию, тормозят склерозирование клубочка и отдаляют тем самым наступление ХПН. Таким образом, терапевтический эффект достигается не только за счет нормализации АД, но и путем прямого влияния на почки. При отечном синдроме назначают диуретические средства: При отсутствии эффекта от салуретиков, что нередко наблюдается при нефротическом синдроме, в целях повышения онкотического давления крови назначают внутривенно капельно несколько дней подряд реополиглюкин, неокомпесан, по мл ежедневно, белковые растворы. При длительном применении салуретиков может нарушаться электролитный баланс, в частности гипокалиемия вследствие избыточного выведения калия с мочой. В таких случаях необходимо назначать либо диету, богатую ионами калия рис, урюк, неочищенный картофель , либо препараты калия калия хлорид, панангин , либо сочетать салуретики с калийсберегающими диуретиками антагонистами альдостерона — альдактон, верошпирон. Тактика ведения больных несколько различается в зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита. Вне обострения трудоспособность сохранена если работа не связана с чрезмерными нагрузками, переохлаждениями , диета без ограничений. Медикаментозная терапия минимальна — курантил, нестероидные противовоспалительные препараты. В период обострения кратковременные недели госпитализации. Диспансерное наблюдение 4 раза в год осмотр, измерение АД, общий анализ мочи и крови , один раз в год — проба Реберга, проба Зимницкого, исследование креатинина сыворотки крови. Трудоспособность ограничена, желательно дня в неделю проводить на полупостельном режиме. Показаны лечебная физкультура, ходьба. При небольших отеках — амбулаторное лечение, при нарастании отеков — госпитализация, диета с ограничением соли, диуретики, мероприятия, направленные на повышение внутрисосудистого объема крови. При длительности нефротического синдрома более 2 лет показаны цитостатики, гепарин, курантил, при очень больших отеках — ультрафильтрация. При высокой активности нефрита используют плазмаферез. Уменьшают количество поваренной соли, проводят гипотензивную терапию стремиться, чтобы диастолическое АД не превышало 95 мм рт. При выраженной активности нефрита назначают цитостатики. Глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты противопоказаны. При смешанном гломерулонефрите режим и трудоспособность значительно ограничены, дня в неделю больной должен находиться на полупостельном режиме. Диета с ограничением соли, обязательны гипотензивные средства, при больших отеках — диуретики. При выраженной активности нефрита — цитостатики, гепарин, курантил, при умеренной гипертонии добавляя к ним преднизолон 4-компонентная схема. Выбор тактики лечения во многом определяется морфологическим вариантом хронического гломерулонефрита. Некоторые морфологические варианты липоидный нефроз, мезангиальный чувствительны к стероидной терапии, другие фокальный сегментарный гломерулосклероз — нечувствительны. Основные нефрологические санатории находятся в Туркмении, Узбекистане, Калмыкии, Ялте. Опубликованная информация может быть использована только в качестве справочных материалов, не заменяющих профессиональную медицинскую консультацию, и не предназначенных для самодиагностики и самолечения. Администрация сайта не несет ответственности за любые убытки, возникшие в результате использования опубликованных материалов. Мы не собираем, не храним и не используем персональные данные пользователей. Мы не отвечаем за работу сторонних сайтов и не несём ответственности за содержание ссылок, ведущих с нашего сайта на другие сайты. Пользуясь услугами нашего сайта, вы автоматически соглашаетесь с нашей политикой конфиденциальности. Хронический гломерулонефрит Glomerulonephritis chronica. Характерным признаком является деструкция малых отростков подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Правильный диагноз этого типа гломерулонефрита возможен только при электронно-микроскопическом исследовании. Фокально-сегментарный гломерулосклероз характеризуется очаговым не во всех клубочках и сегментарным не во всех капиллярных петлях клубочка отложением гиалиновых масс и развитием склероза в юкстамедуллярных клубочках. Латентная форма является наиболее частой и встречается не менее чем в половине всех случаев хронического гломерулонефрита. Она характеризуется постоянными небольшими изменениями мочи. Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи — единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Отеков, как правило, не бывает может быть пастозность вокруг глаз по утрам. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка сердца, нерезкое сужение артерий глазного дна. При ней, помимо изменений мочи протеинурия, гематурия, цилиндрурия — все умеренно выражено , на первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения. Морфологически в почках обычно определяются мезангиальные изменения клубочков. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН. Ее главный симптом — большая протеинурия более 3,5 г белка в сутки. Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры — гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: Сыворотка крови таких больных имеет мутный, молочный цвет. Типичны изменения коагулограммы в сторону гиперкоагуляции, резко нарушается микроциркуляция. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирующее его течение с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Эта форма отличается большой торпидностью, затяжным течением, резистентностью к лечению. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы — выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Морфологически мембранозные изменения сочетаются с мезангиопролиферативными. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Болевых проявлений во время гематурии не бывает или они сводятся к тяжести в области почек. Как самостоятельную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А, так называемую Ig А-нефропатию болезнь Берже , поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. При гематурическом нефрите в почках морфологически обнаруживаются мезангиальные изменения. Течение относительно доброкачественное, но в последнее время обращается внимание на возможность прогрессирования с исходом в ХПН. Гломерулонефрит Лечение гломерулонефрита медом. Хронический холецистит Cholecystitis chronica Нефрит хронический Пиелонефрит хронический Хронический панкреатит Pancreatitis chronica Хронический гастрит Gastritis chronica Холангит хронический Гастрит хронический Тонзиллит хронический. Болезни почек и мочевыводящих путей. Главная Здоровый образ жизни Красота и здоровье Питание Диеты и голодание Упражнения для здоровья Гимнастика Стрельниковой Офисная гимнастика Массаж Закаливание, очищение и баня Лечит подсознание Вредные привычки: Этиология и патогенез пептического эзофагита Подострые и хронические эзофагиты Острые эзофагиты: Искусственная вентиляция легких искусственное дыхание Показанием к искусственной вентиляции вспомогательному и искусственному дыханию легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных Неотложная помощь при внезапной остановке сердца Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Первая помощь при кровотечениях Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, Пищевые отравления Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию
Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста. Этиологические факторы могут быть такие же, как и при ОГН, — инфекционные бактериальные, вирусные, паразитарные , а также некоторые неинфекционные агенты. Среди вирусов особенно часто выявляется вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с вирусным гепатитом или циррозом печени. Отмечают два возможных механизма поражения почек: Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: Больные предъявляют различные жалобы: Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях. На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертоническим и или отечным синдромом. III этап диагностического поиска является решающим. Цилиндрурия выявляется, как правило, у больных с большим постоянством. Однако эти показатели не являются основными признаками обострения. Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз гиалиноз — как невоспалительные гломерулопатии В. Гемограмма и биохимические показатели без изменений. Изменения в моче незначительны: Морфологически отмечаются явления мезангио- пролиферативного или мембранозно-пролиферативного реже гло- мерулонефрита. Артериальная гипертензия вначале отсутствует или незначительно выражена, значительной становится спустя 4 — 5 лет. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает спустя 5 — 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудистого свертывания крови ДВС-синдром. ХПН развивается спустя 2 — 5 лет. Летальный исход через 1 — 2 года. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности. При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении нескольких недель — 1—2 лет. Острофазовые показатели величина СОЭ, уровень аг-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др. В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления хронической почечной недостаточности, при этом выделяют:. Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН. Существенными для дифференциации являются следующие факты: О поражении почек при подагре можно думать при типичных приступах подагрического артрита в том числе по данным анамнеза , повышенном уровне мочевой кислоты, обнаружении подкожных узлов тофусов , изменениях суставов, выявляемых при рентгенологическом исследовании подробнее см. Вторичный амилоидоз почек исключается до-. Сложнее распознать первичный генетический, идиопатический амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепатоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек. При этом надо четко представлять возможности развития ХГН у больных инфекционным эндокардитом, СКВ, геморрагическим вас- кулитом и пр. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим вариантом, особенностями морфологических изменений в почке, прогрес-сированием процесса, развивающимися осложнениями. Категорически запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При ХГН с изолированным мочевым синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует огра-. Лекарственная терапия складывается из:. Основными звеньями этого процесса являются: В связи с этим содержанием активной терапии являются: Иммунная супрессия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков и аминохинолиновых производных. При мезангиока-пиллярном и фибропластическом ГН эффект сомнителен; при фокально-сегментарном ГН применение кортикостероидов бесперспективно. Следует знать, что преднизолон противопоказан уже при начальной стадии ХПН. Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:. Препарат принимают в течение 6 мес и более. На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонент-ную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями и даже месяцами. Не реже 1 раза в месяц исследуется моча. С успехом применяется курортное лечение больных хроническим гло-мерулонефритом в санаториях, расположенных в зоне жаркого климата Средняя Азия , на Южном берегу Крыма. На курорты можно направлять также больных с гипертонической формой, но при условии умеренного повышения АД. Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась - это был конец пары: Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права?
Crazy little thing called love текст
Кинотеатр в тц варшавский расписание сеансов
Где учат на фармацевта в челябинске
Влияние религии на человека
Zucchero wonderful life текст