Перейти к содержанию книги "Усмирение боли". Анализ послеоперационных болевых ощущений у Verlaecki, II-й Конгресс EFIC, Барселона, Для характеристики местных анестетиков используются три понятия: Концепция и преимущества мультимодальной анальгезии. Сами по себе послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромокомплекса. Острая боль повышает ригидность мышц грудной клетки и передней брюшной стенки, что ведет к снижению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого является коллапс альвеол, гипоксия и снижение оксигенации крови. Затруднение откашливания мокроты на фоне болевого синдрома нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию легких с последующим развитием легочной инфекции. Боль сопровождается гиперактивностью САС, что проявляется тахикардией, гипертензией и повышением ПСС. Помимо этого, симпатическая активация вызывает послеоперационную гиперкоагуляцию и повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов повышенного риска, особенно с недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии, дальнейшее увеличение ЧСС и повышение АД увеличивают потребность миокарда в кислороде и расширяют зону повреждения. Активация вегетативной нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза. Парентеральное и эпидуральное введение морфина может усиливать и продлевать данный эффект, в то время как эпидуральное введение местных анестетиков способствует его разрешению. Интенсивная боль является одним из факторов реализации катаболического гормонального ответа на травму: Отрицательный азотистый баланс в послеоперационном катаболическом периоде нарастает за счет гиподинамии, отсутствия аппетита и нарушения нормального режима питания. Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной анальгезии повышает риск венозного тромбообразования. В ряде исследований показано существенное ухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложнений периоперационного периода при неадекватном купировании послеоперационной боли, особенно у пациентов повышенного риска. И, наконец, ноцицептивная стимуляция боль модулирующих систем спинного мозга может привести к расширению рецепторных полей и повышению чувствительности боль воспринимающих нейрональных структур спинного мозга. Результатом является формирование хронических послеоперационных нейропатических болевых синдромов, в основе которых лежат вышеупомянутые пластические изменения ЦНС. В частности, известно, что от одной до двух третей пациентов, перенесших операции на грудной клетке, в течение длительного времени страдают от постторакотомических болей. Частота их развития зависит от интенсивности боли в посленаркозном периоде и адекватности анальгезии в течение первой послеоперационной недели. Стойкие болевые синдромы после других типов операций развиваются чаще, чем это принято считать. На основании этих данных в Европе начался бум исследований, посвященных изучению механизмов послеоперационной боли, разработке новых методик анальгезии, оптимизации организационных подходов к ведению больных в послеоперационном периоде, поиску новых эффективных аналгетиков. Значительное повышение качества послеоперационного обезболивания стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику таких высокотехнологичных методик, как контролируемая пациентом анальгезия КПА и длительная эпидуральная анальгезия ДЭА. Их успех основан на оптимизации способа введения анальгетика, что является одним из основных факторов эффективности послеоперационного обезболивания. Известно, что время резорбции препарата из мышечной ткани и, особенно, подкожно-жировой клетчатки весьма вариабельно. Кроме того, при данном способе назначения анальгетика, его плазменная концентрация колеблется от пиковой до субанальгетической, а эффективная доза близка к той, которая вызывает угнетение дыхания. Устройство для КПА представляет собой автоматический шприц с микропроцессорным управлением, приводимый в действие кнопкой, находящейся в руках больного. Предварительно медицинским персоналом выбирается программа КПА, определяющая разовую дозу анальгетика, скорость ее введения и минимальный интервал времени между введениями лок-аут. Чаще всего болюсная доза морфина варьирует от 0,5 до 2,5 мг, а минимальный интервал, в течение которого пациент не может активизировать автоматический шприц — от 5 до 10 минут. Методика КПА основана на принципе обратной связи. Оптимальная плазменная концентрация анальгетика как бы определяется самим пациентом на основании удовлетворения его потребности в обезболивании. Таким образом, нивелируются индивидуальные фармакодинамические и фармакокинетические особенности действия отдельных препаратов у различных пациентов. В то же время столь современный метод обезболивания не лишен серьезных недостатков, которые могут привести к витальным осложнениям. Причиной наиболее серьезных осложнений КПА угнетение дыхания, чрезмерная седация является передозировка анальгетика, связанная с ошибками при заполнении автоматического шприца, установкой неадекватного режима инфузии, а также неисправностью оборудования. Риск возникновения депрессии дыхания увеличивается при применении режима постоянной фоновой инфузии малых доз опиоидных анальгетиков в дополнение к контролируемым пациентом болюсным введениям. Условия безопасности пациента предполагают мониторирование жизненно важных функций пульсоксиметрия, капнометрия , что в совокупности с высокой стоимостью устройств для КПА делает данный метод малодоступным для большинства клиник. Кроме того, ДЭА является методом выбора послеоперационного обезболивания в торакальной хирургии. Анальгетический эффект ДЭА может быть, достигнут при помощи эпидурального введения следующих препаратов:. Различные механизмы действия указанных препаратов позволяют использовать комбинации их малых доз с целью достижения синергистического анальгетического эффекта. В частности, считают, что малые дозы местных анестетиков облегчают связывание опиоидов с рецепторами, потенцируют действие опиоидов на пресинаптические кальциевые каналы за счет снижения проводимости С-волокон задних корешков воротной зоны. Данная комбинация эффективна и у пациентов, толерантных к опиоидным анальгетикам. Доказан дозосберегающий эффект комбинирования альфа 2 -адренопозитивных препаратов и опиоидов. В частности, мкг клонидина при эпидуральном введении удваивают продолжительность анальгетического действия мкг фентанила. Гидрофильные опиоиды морфин при эпидуральном введении характеризуются медленным развитием анальгетического эффекта 20—90 мин , но значительной его продолжительностью до 24 часов. Это обусловлено медленной диффузией опиоидов через твердую мозговую оболочку в спинномозговую жидкость с последующим распространением в краниальном направлении. Использование липофильных опиоидов фентанил требует установки эпидурального катетера соответственно сегментарному уровню повреждения. В тех случаях, когда кончик катетера располагается ниже L 2 , для достижения адекватной анальгезии требуется более высокая скорость инфузии. Факторами, предрасполагающими к развитию данного осложнения, являются: До сих пор нет единого мнения о том, является ли последний фактор противопоказанием к проведению ДЭА. Большинство специалистов считает возможным применение данной методики обезболивания у пациентов с высоким риском сердечно-легочных осложнений, получающих антикоагулянты. При этом желательно установить катетер до начала антикоагулянтной терапии и не удалять до ее прекращения Dawson, Необходимо тщательное наблюдение за пациентами с целью своевременного выявления симптомов эпидуральной гематомы. Имеются данные о том, что воспаление индуцирует генез новых периферических опиоидных рецепторов Dickenson, Периферическое введение опиоидов позволяет избежать проявления их центральных побочных эффектов наряду с достижением адекватной аналгезии в условиях воспаления. Качество аналгезии при этом превышает аналогичный эффект местных анестетиков, причем, что особенно важно, обезболивание сохраняется при движениях в суставе Lyons, Назначение НПВП рекомендуется ВОЗ в качестве "первого шага" послеоперационного обезболивания Rummans, Возрождение интереса к препаратам данной группы объясняется расширением представлений о механизмах их воздействия на острую боль. В течение многих лет считали, что эффект НПВП обусловлен исключительно их обратимым ингибирующим воздействием на периферический синтез простагландинов, т. Однако на протяжении последнего десятилетия были получены доказательства центральных механизмов действия НПВП и близкого к ним парацетамола, который вообще не оказывает воздействия на периферический синтез простагландинов. В частности, было показано, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию, препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости в ответ на активацию NMDA-рецепторов N-метил-D-аспартат, в синапсах спинного мозга , тормозят развитие вторичной гиперальгезии. Назначение НПВП в клинике должно увязываться с этиологией послеоперационной боли. Наилучший анальгетический эффект препаратов данной группы отмечен в стоматологии, ортопедии и после лапароскопических вмешательств. Наиболее мощным действием обладают ацелизин — по 1 г 3 раза в сутки , диклофенак-Na 75— мг 2 раза в сутки , пироксикам 10 мг 2—3 раза в сутки , достаточно безопасные при кратковременном применении. Наибольшие успехи послеоперационного обезболивания при помощи НПВП связаны с внедрением в клиническую практику кеторолака-трометамина 30—50 мг 3 раза в сутки. Считают, что по анальгетическому эффекту данный препарат приближается к морфину. Целебрекс, бектра — ингибиторы циклооксигеназы Однократный прием бектра в дозе 40 мг при острой боли обеспечивает избавление от неё на 24 часа. По силе обезболивания бектра находится на уровне наркотических анальгетиков. Доказан синергизм анальгетического действия опиоидов и НПВП. Большинство препаратов данной группы имеет длительный период полувыведения, что предупреждает резкое возобновление боли. Эффективность НПВП повысилась с внедрением в клиническую практику форм для внутривенного введения кеторолак, диклофенак, пропацетамол. Они отличаются быстрым развитием анальгетического эффекта и значительным проникновением через гематоэнцефалический барьер с реализацией центральных механизмов действия. Побочные эффекты НПВП связаны с торможением синтеза простагландинов повышенная кровоточивость, ульцерогенное воздействие на желудочно-кишечный тракт, нефротоксическое действие и проявляются, преимущественно, при длительном их назначении. Определенные перспективы повышения качества послеоперационного обезболивания связаны с использованием препаратов, активных в пределах NMDA-рецепторного комплекса, роль которого в развитии послеоперационного болевого синдрома упоминалась выше. Активация NMDA-рецепторного канала ведет к стойким изменениям нейрональной возбудимости с повреждением тормозящих ноцицепцию нейронов и усилению боли. Имея положительный заряд, он входит в открытый ионный канал и блокирует его Eide et al, Таким образом, снижается интенсивность острой боли и предупреждается формирование вторичной гиперальгезии. Назначение кетамина в послеоперационном периоде позволяет значительно снизить потребность в опиоидах, а их комбинирование может восстановить анальгетический потенциал последних. Снижение плазменной концентрации Мg коррелирует с увеличением интенсивности болевых ощущений, поэтому предупреждение периоперационной гипомагниемии играет существенную роль в снижении интенсивности послеоперационного болевого синдрома. В настоящее время ведется поиск новых блокаторов NMDA-рецепторов, отличающихся большей селективностью действия и, соответственно, лишенных отрицательных психомиметических свойств кетамина. Герцена накоплен положительный опыт применения для интра- и послеоперационного обезболивания при обширных внутриполостных операциях в онкологии анальгетика периферического действия — ингибитора синтеза кининов периферических медиаторов боли, активирующих ноцицепторы — контрикала. Это позволило улучшить качество послеоперационной анальгезии и уменьшить потребность в опиоидах. Эти препараты, уменьшая реакцию организма на гистамин, снимают вызываемые им спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, уменьшают гипотензивное действие гистамина. Оказывают холинолитическое и серотонинлитическое действие. Доля рутинных методик послеоперационного обезболивания, таких как системное введение опиоидов, агонистов-антагонистов и ненаркотических анальгетиков в общей структуре применяемых методов анальгезии достаточно велика, недостатки общеизвестны, а их применение регламентировано рядом документов. Аналгезия, угнетение дыхания и сознания, тошнота, рвота, нарушение моторики желудочно — кишечного тракта, моче— и желчевыводящих путей, слабость, головокружение, брадикардия, гипотермия, эйфория, миоз. Морфин, фентанил альфентинил, суфентанил, лофентанил , промедол, просидол, эторфин, омнопон. Перечень основных наркотических и ненаркотических анальгетиков, применяемых для лечения острых и хронических болевых синдромов:. Лечение боли должно быть по возможности этиопатогенетическим то есть направленным на устранение причин, вызывающих боль , а не симптоматическим исключение составляют инкурабельные заболевания. Во многих случаях этиология сильной боли, например спастической, не требует применения наркотиков. Назначаемое врачом пациенту средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента, то есть должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов. Не следует назначать сильное наркотическое средство при слабой или умеренной боли. Известны случаи глубокой медикаментозной депрессии ЦНС, остановки дыхания и кровообращения у пациентов в ранние сроки после малых оперативных вмешательств в результате назначения им для обезболивания морфина, бупренорфина и других мощных опиоидов. Монотерапия наркотиками любых болевых синдромов в том числе самых сильных нецелесообразна. В целях повышения эффективности и безопасности обезболивания наркотик следует сочетать с ненаркотическими компонентами, избираемыми в соответствии с патогенезом конкретного БС. Его назначение особенно показано больным с артериальной гипертензией под контролем АД. Резюмируя вышесказанное, следует отметить, что оптимального метода послеоперационного обезболивания в настоящее время нет. Все указанные методики, в том числе и самые современные, наряду с определенными преимуществами обладают серьезными недостатками. Основным же недостатком, является вторичность послеоперационной анальгезии по отношению к развившемуся болевому синдрому, в основе которого лежат пластические изменения функциональной активности ноцицептивной системы. Уход за кожей лица летом: Статьи и новости Справочник организаций Врачи портала Вопросы и ответы Диагностика и лечение. Главная Специалистам Научные статьи. Svensson Швеция — IV-й Конгресс EFIC, Прага, Современные тенденции послеоперационного обезболивания: Относительная токсичность — это отношение минимальной летальной дозы МЛД новокаина к МЛД нового препарата. Относительная сила действия — это отношение минимальной действующей дозы МДД новокаина к МДД нового препарата. Отношение силы действия препарата к относительной токсичности называется анестетическим индексом препарата. Исходя из этих основных критериев, можно охарактеризовать местные анестетики, наиболее часто используемые в анестезиологической практике. Поле не может быть пустым. Новое на портале Целебная сила растений: Отзывы Вопросы доктору Благотворительность Блоги Специалистам. Новые проблемы современного мира и медицина. Престиж врача и путь в медицину. Экстракорпоральное оплодотворение и эпигенетика. Беквит-Видеманна синдром генетика, клиника. Методики антистрессорной защиты клофелином и пентамином. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологическ Анальгетический эффект ДЭА может быть, достигнут при помощи эпидурального введения следующих препаратов: Клинические эффекты, которые обуславливают опиоидные рецепторы, и преимущественная рецепторная тропность препаратов Опиоидные рецепторы. Морфин, фентанил альфентинил, суфентанил, лофентанил , промедол, просидол, эторфин, омнопон и др. Тахикардия, гипертония, тахипноэ, мидриаз, галлюцинации, делириум, психоз, дисфория. Седативный эффект, анальгезия, снижение или отсутствие дыхательной депрессии. Этилкетоцикло-зацин, пентазоцин, налбуфин, буторфанол стадол, морадол , налорфин. При недостаточной анальгезии добавляется Трамал 2-е сутки и далее: Кетонал мг — 2 раза в день. Ксефокам 8 мг 1 фл — 2 раза в день. Далее — назначение комбинированной терапии под контролем интенсивности боли по шкале. Истинные наркотические средства промедол назначаются только при сильном балла болевом синдроме. Фурсов Уход за кожей лица летом: Размещение рекламы О портале Контакты Карта сайта Предложения и вопросы. Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний.
Медицина — Патологическая физиология. Здоровье и народная медицина Медицина Хирургия Акушерство и гинекология Валеология Ветеринария Вирусология Внутренние болезни Гематология Гигиена и санэпидконтроль Иммунология и аллергология Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь Инфекционные заболевания История медицины Кардиология Кожные и венерические болезни Медицинская паразитология Наследственные, генные болезни Неврология и нейрохирургия Онкология Организация системы здравоохранения Оториноларингология Патологическая анатомия Патологическая физиология Педиатрия Фармакология Психология. Под редакцией Адо А.
https://gist.github.com/7c4a7bfeabf6851362eff9a86f290e6f
https://gist.github.com/7a1978f8cd6b9126e856ce12b3aae7de
https://gist.github.com/298c592696150aea087b9a667c3483b2