Клинические рекомендации по гастроэнтерологии
Not Found
Методические рекомендации - Вирусные гепатиты: Диагностика, профилактика, лечение
Клинические рекомендации по гастроэнтерологии
Not Found
Клинические рекомендации по гастроэнтерологии
Хронический гепатит ХГ - диффузное воспалительное заболевание печени полиэтиологической природы, длящееся 6 месяцев и более, способное привести к циррозу печени или быть ассоциированным с ним. Морфологическим субстратом этого процесса являются различной степени выраженности дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, междольковая и внутридольковая инфильтрация. В МКБ 10 пересмотра ХГ занимает следующие рубрики: В18 —Хронический вирусный гепатит; В По данным ВОЗ, в мире насчитывается более млн носителей вируса В и более млн - вируса С. Следует особо подчеркнуть, что хронические вирусные гепатиты являются одной из главных причин развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Ежегодно в мире умирает около 1 млн человек от рака печени, индуцированного вирусом В, и в общем ряду смертности только В-инфекция занимает 9 место сразу после хронических заболеваний легких, заметно опережая ВИЧ-инфекцию. Классификация ХГ, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в году, используется в клинической практике до настоящего времени. Она основывается на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза:. Хронический гепатит В, С, Д; Хронический вирусный гепатит не характеризующийся иным образом ; Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный; Аутоиммунный гепатит; Хронический лекарственный гепатит; Первичный билиарный цирроз печени; Первичный склерозирующий холангит; Болезнь Коновалова-Уильсона; Болезнь печени. Хронические гепатиты по своей природе разнородны. Руководствуясь особенностями этиологии, различают 5 основных разновидностей заболевания: Возбудителем хронического вирусного гепатита В является один из мельчайших оболочечных ДНК-содержащих вирусов человека. Он состоит из сердцевины core - нуклеокапсида и наружной липопротеиновой оболочки - суперкапсид. Оболочка содержит поверхностный surface HBsAg. На наружной оболочке вируса, в зоне, предшествующей HBsAg, расположены белки preS 1 и preS 2 , которые играют решающую роль в механизмах взаимодействия вируса и гепатоцитов. HBsAg в избытке и в больших количествах особенно в интегративную фазу секретируется в кровь, где определяется не только в составе вирионов, но и в виде свободных агрегатов. HBcAg coreAg - его главный белок и HBeAg envelope - оболочка. В структуре вируса они располагаются рядом, кодируются одним геномом. И если HBcAg не секретируется в кровь и находится только в гепатоцитах, то HBeAg, как полагают, представляет секретирующую, растворимую часть HBcAg, выделяется в кровь, где его содержание коррелирует с активностью вирусной репликации. HBxAg на этапе репликации входит в состав HBV-нуклеокапсида, способствует развитию патологического процесса в печени. Полагают, что, наряду с инсерционным мутагенезом результатом внедрения - инсерции вирусного генома в хромосомы клетки , HBxAg участвует в злокачественном перерождении HBV инфицированных гепатоцитов. HBV-полимераза - полифункциональный фермент, обладает активностью ДНК-полимеразы, обратной транскриптазы, РНК-азы. Играет ключевую роль на всех этапах репликации вируса. В настоящее время данная классификация используется вместо применявшего ранее деления различных вариантов HBV на субтипы на основании строения HBsAg. Кроме того, показано, что каждый из генотипов может иметь несколько подтипов. Еще ранее на основании серологических исследований обсуждалась возможность микст-инфекции двумя различными генотипами HBV, при этом были описаны как коинфекция совместное заражение 2 генотипами HBV одновременно , так и суперинфекция последовательное заражение сначала одним, а затем другим генотипом HBV. Частота развития мутаций при HBV-инфекции более чем в десять раз выше, чем у других ДНК-содержащих вирусов. Хроническая HBV инфекция разделяется на 2 фазы: Репликация HBV в основном происходит в гепатоцитах HBV, и ее суть заключается в достройке короткой цепи ДНК HBV. Важным открытием современного этапа является возможность внепеченочной репликации HBV, в частности, в клетках костного мозга и крови, лимфатических узлах и селезенке. Гепатит С ГС стал доступным для изучения только с года. HCV представляет собой мелкий вирус с однонитевидной линейной РНК. Вирус С имеет структурные они включаются в состав вириона и неструктурные белки не входят в состав вириона, участвуют на этапе внутриклеточной репликации вируса. К структурным относятся белок сердцевины С C-core и гликопротеины оболочки Е 1 и Е 2. Основная роль неструктурной части принадлежит NS3-протеазе - ферменту, катализирующему заключительный этап синтеза вирусного протеина. К каждому белку структурному и неструктурному вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Существенной особенностью HCV является его генетическая неоднородность насчитывается от 6 до 30 генотипов вируса С. Различия в генотипе определяют тяжесть заболевания, ответ на лечение, пути передачи. В России чаще регистрируется 1b генотип. Одним из механизмов этого является образование целого ряда близких, но иммунологически различных, постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса квазивидов. Так за сутки HCV может синтезировать 10 в 12 степени антигенных вариантов вируса. Организм за короткий период не в состоянии продуцировать адекватное количество узкоспециализированных антител. Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания. HCV локализуется в эндоплазматическом ретикулуме и на поверхности жировых капель в цитоплазме, что, возможно, объясняет сочетание хронического вирусного гепатита С с жировой дистрофией печени. Течение инфекционного процесса при гепатите С имеет три фазы: Острая фаза продолжается до 6 месяцев,. Хроническую HСV-инфекцию можно отнести к медленным инфекциям с бурным финишем. Спектр внепеченочных проявлений достаточно широк, однако, основным внепеченочным проявлением HСV является смешанная криоглобулинемия, при HВV — узелковый периартериит. Rizzetto в году в гепатоцитах больных хроническим HBV. HDV называют уникальным, не похожим на все известные вирусы человека. HDV не имеет ни внутренней, ни внешней оболочки. Геном вируса представляет однонитевую РНК. Важнейшей особенностью HDV является его зависимость от наличия вспомогательного вируса. Только при этом становится возможной репликация HDV. Роль вируса-помощника при этом играет HBV, во внешнюю оболочку которого HBsAg и встраивается HDV. Заражение может происходить одновременно двумя вирусами суперинфекция или поочередно коинфекция. Особенность HDV-инфекции — развитие микст-гепатитов. Выделяют несколько основных клинических вариантов течения хронического HДV:. Такие различия в прогрессировании HДV-инфекции в последнее время объясняют генетической вариабельностью вируса Д. Описано 3 основных генотипа HДV. Установлено, что 1 генотип отличается различными вариантами течения- от мягкого до тяжелого, быстропрогрессирующего, 2 генотип — мягким, главным образом не прогрессирующим течением, 3 генотип — наиболее тяжелым, непрерывно прогрессирующим течением с быстрым исходом в цирроз печени.. Вместе с тем, основной особенностью хронического HДV является его преимущественная циррогенность: При сравнении с хроническими гепатитами иной этиологии, при хроническом HДV цирроз печени развивается не только несравненно чаще, но и в более ранние сроки. Так больные HДV-циррозом в среднем на лет моложе больных с циррозом печени, развившимся в результате хронической HВV-инфекции. Хронический аутоиммунный гепатит АИГ — хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, ассоциируется с гипер-гамма-глобулинемией, наличием тканевых антител и обычно регрессирует под влиянием иммуносупрессивной терапии. При АИГ утрачена иммунологическая толерантность печеночной ткани, он часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями тиреоидит, синдром Шегрена, язвенный колит, синдром Рейно и др. В большинстве случаев аутоиммунный гепатит приводит к нарушению дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза. По антигенным особенностям выделяют 3 вида АИГ. При первом типе наиболее часто встречающемся в сыворотке крови определяются антитела к печеночному мембранному блоку анти- LMP , антигену специфического печеночного протеина анти- LSP , ядерным анти-ANA и гладкомышечным анти- SMA антигенам, в том числе к актину анти-F-актин. Страдают этим типом АИГ чаще молодые женщины в возрасте лет или в период менопаузы. Третий тип АИГ ассоциирован с наличием митохондриальных аутоантител, аутоантител к солюбилизированному антигену печени SLA , гладкомышечным и мембранным антигенам ткани печени, отсутствием ядерных антител. Особая форма АИГ- Overlap -синдром. Эта форма характеризуется биохимическими и гистологическими признаками двух аутоиммунных заболеваний, например, АИГ и ПБЦ, АИГ и HCV, реже АИГ и ПСХ первичный склерозирующий холангит. Болезнь Вильсона-Коновалова БВК — классическое наследственное заболевание печени с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся расстройством метаболизма меди, связанного со снижением содержания церулоплазмина в сыворотке крови, повышением суточного выделения меди. Рецессивный ген, ответственный за развитие болезни Вильсона-Коновалова, расположен на длинном плече й хромосомы обозначаемый как АТР7В кодирует медь-транспортирующую АТФаза. Последняя обеспечивает внутриклеточный транспорт меди, необходимый для экскреции ее в желчь, а также для включения меди в апоцерулоплазмин. В норме экскреция меди с желчью является основным механизмом, поддерживающим ее баланс в организме человека. В суточном рационе содержится мг меди, которая активно транспортируется по воротной вене в печень. Гепатоциты являются основным местом ее захвата, накопления и регуляции экскреции. При этом основная роль в регуляции внутриклеточногой концентрации металла отводится медь-транспорирующей АТФазе, которая быстро реагирует на избыток меди, осуществляя ее транспорт из аппарата Гольджи к мембране. Следствием генетического дефекта является различной степени выраженности нарушения функции медь-транспорирующей АТФазы, внутриклеточного транспорта меди, что ведет к резкому снижению экскреции меди с желчью, накоплению ее в гепатоцитах. А следствием нарушения внутриклеточного транспорта меди является снижение ее включения в апоцерулоплазмин, в результате чего последний быстро деградирует в плазме крови, а уровень церулоплазмина резко снижается. Таким образом, не имея патогенетического значения, снижение уровня церулоплазмина является характерным признаком болезни Вильсона и ее важным диагностическим критерием. Повреждающее значение накопления меди в гепатоцитах связывают с накоплением свободных радикалов, которые запускают процесс перекисного окисления липидов. Нарушается функции плазматической и метахондриальной мембран, функции ферментных систем, истощаются клеточные запасы глютатиона, витамины Е, что ведет к повреждению клеточных структур гепатоцита, формированию фиброза. Медь, высвободившаяся из поврежденных гепатоцитов, поступает в кровь, повышается уровень свободной нецерулоплазминовой фракции меди в сыворотке крови, что предшествует отложению и накоплению меди в тканях головного мозга, роговицах, увеличению экскреции с мочой, отложению в почечных канальцах. Степень морфологических изменений ткани печени может быть различной — от жировой инфильтрации гепатоцитов и умеренного перипортального фиброза до субмассивного некроза и крупноузлового цирроза печени. Морфологическая картина в целом неспецифична соответствует картине хронического гепатита или цирроз , однако выявление у молодых больных описанных изменений, а также как правило, малая степень выраженности воспалительных реакций позволяет заподозрить болезнь Вильсона. Изменения в головном мозге преимущественно в базальных ганглиях, чечевицеобразных ядрах, хвостатом ядре характеризуются воспалением, отеком, глиозом, потерей нейронов и замещением их гиалиновой тканью. Описанное немецким офтальмологом Б. Флейшером кольцо представляет собой отложение содержащего медь зеленовато-бурого пигмента в десцеметовой оболочке, не вызывающее патологических изменений. Лекарственные поражения печени могут являться причиной цирроза. В году было известно лекарственных препаратов с доказанным гепатотоксичным действием. Повреждения печени чаще развивается при пероральном приеме. Биотрансформация лекарств в печени проходит в 2 стадии: Механизмы повреждения складываются из: Риск развития лекарственных повреждений увеличивается при диффузных заболеваниях печени, высок у женщин пожилого возраста. У детей лекарственные повреждения органа встречаются редко. Лекарственные препараты могут вызывать различные морфолгические изменения в печени. Так допмин способствует развитию фульминантного гепатита, парацетамол — острого некроза, изониазид — острого гепатита, амиодарон — стеатогепатита, статины, азатиоприн, эстрагены, нитрофураны — холестаза, метатрексат, витамин А — фиброза. Ряд лекарств без каких-либо клинических проявлений может способствовать развитию цирроза печени метатрексат. Поражения печени могут развиться спустя несколько лет после приема препарата и не сопровождаться биохимическими нарушениями. Поэтому считается, что если пациент получал метатрексат в общей дозе и более мг, ему необходимо провести морфологическое исследование печени. Парацетамоловое повреждение печени характеризуется кратным увеличением трансаминаз, что и отличает его от вирусной и алкогольной этиологии. В некоторых случаях в плане повреждения печени опасна полипрогмазия, когда биотрансформация одного лекарственного препарата накладывается на другой с быстрым формированием токсических метаболитов из-за индукции цитохрома Р Например, изониазид и рифампицин, ампициллин и клавулиновая кислота. Первичный билиарный цирроз ПБЦ встречается преимущественно у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, а первичным склерозирующим холангитом женщины болеют значительно реже, чем мужчины. ПБЦ - хроническое, холестатическое, гранулематозное и деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальный желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями и способное прогрессировать до цирроза печени или ассоциировать с ним. Этиология ПБЦ не известна. В настоящее время не существует сомнений в том, что ведущее значение в патогенезе принадлежит аутоиммунным реакциям, в частности образованию антимитохондриальных антител АМА , а так же активации Т-клеток. Существует несколько типов АМА, для ПБЦ характерно присутствие АМА Для ПБЦ характерна наследственная предрасположенность, заболевание встречается преимущественно у женщин среднего возраста, часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Первые лет ПБЦ может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования возникает кожный зуд, затем присоединяется желтуха, появляется гепатомегалия. В дальнейшем зуд и желтуха становятся постоянными спутниками. По изменению гистологической картины заболевание проходит 4 стадии от стадии негнойного деструктивного холангита, гепатита до стадии цирроза печени с характерной пролиферацией холангеол, деструкцией и облитерацией мелких желчных ходов. Диагноз устанавливается при совокупности клинико-лабораторных данных и биопсии печени. Клинические проявления хронических вирусных гепатитов весьма разнообразны. Это касается как поражения печени, так и внепеченочных проявлений. Клиническая картина вирусных гепатитов может варьировать от бессимптомной до фатальной печеночной недостаточности. Хронический гепатит В и С ХГВ и ХГС большей частью имеют клинически сглаженное малосимптомное течение, без желтухи. Диагноз нередко устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Из объективных симптомов наиболее постоянным, а иногда и единственным является гепатомегалия, чаще незначительная. Консистенция печени плотная, край круглый. Желтуха при ХГВ и С - не частый, поздний признак, выражена, как правило, незначительно. У некоторых пациентов желтуха может сопровождаться лихорадкой температура тела повышается до 37,,6 С. По мере прогрессирования болезни появляются симптомы, свидетельствующие о тяжелых нарушениях обменных процессов. Не должны оставаться без внимания выявляемые увеличение печени, селезенки, повышение активности аминотрансфераз. У таких больных нередко наблюдаются иммунные тромбоцитопении и панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, а иногда в крови можно обнаружить LE-клетки. Выделяют две группы механизмов поражения печени и других органов. Первая — представлена патологией, обусловленной гиперчувствительностью замедленного типа и иммунокомплексными реакциями: Хронический гепатит В относительно рано, по сравнению с вирусом С, приводит к развитию цирроза печени. Первые клинические симптомы заболевания наблюдаются в возрасте от 5 до 35 лет. Поражение печени, клинически явное или латентное, имеет место у всех больных БВК, и предшествует поражению других органов и систем. При БВК выделяют 3 основных варианта клинического течения поражения печени: АГ может манифестировать с внепеченочных проявлений, а в дальнейшем они могут доминировать в клинической картине артралгии, полисерозиты, узловатая эритема, геморрагический синдром, цитопения, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит и др. Эти симптомы могут предшествовать появлению желтухи за несколько месяцев. Клиническая картина хронического лекарственного гепатита характеризуется преобладанием в ней того клинического синдрома астено-вегетативный, болевой, геморрагический, холестаза , ведущая роль которого определяется специфическим воздействием лекарственного препарата на печень. Так, в клинической картине лекарственного гепатита, развившегося на прием анаболиков, антитиреоидных гормонов, пероральных контрацептивов, доминирует холестаз. Реакция печени на прием ряда анестетиков фторотан , гипотензивных метилдофа и др. Основными клиническими проявлениями заболеваний является синдром холестаза желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, следу расчесов, темная, пенистая как пиво моча. Часто первым симптомом задолго до желтухи является кожный зуд. Решающее значение в диагностике хронических вирусных гепатитов играют маркеры вирусной инфекции. Задачами диагностики HBV является: Таким образом, главным маркером фазы репликации является наличие в сыворотке крови ДНК HBV. Основными маркерами, подтверждающими наличие вируса Д является антитела к HДV, подтверждающими репликацию - РНК-HDV. Поэтому всем пациентам с HBV необходимо проводить исследование крови на наличие вируса Д РНК HДV методом ПЦР. Маркерами хронического вирусного гепатита С являются антитела к HCV, а фазы реактивации — РНК HСV. При диагностике HСV необходимо определить степень виремии количественная ПЦР и генотип вируса С. Диагностика аутоиммунного гепатита включает определение антиядерных ANA антител, антител к гладкой мускулатуре SMA , митохондриям AMA , а также микросомальных антител к почкам и печени LKM и антител к растворимому печеночному антигену SLA. Однако, как показали исследования последних лет, эти маркеры не являются специфическими, они часто обнаруживаются при коллагеновых болезнях, ХГВ, ХГС и ХГД. Следует отметить, что вообще ни один из клинических, морфологических признаков не является характерным для аутоиммунного гепатита и только отсутствие аутоантител исключает этот диагноз. Для постановки диагноза аутоиммунного гепатита следует исключить наличие вирусных гепатитов, болезни Вильсона, лекарственного гепатита и первичного билиарного цирроза печени. Для подтверждения диагноза проводят. Всем молодым пациентам с хроническим активным гепатитом и отрицательными результатами вирусных маркеров , а также детям в возрасте 3 — 4 лет при необъяснимом повышении трансаминаз и нервно-психических симптомах необходимо исследование на болезнь Вильсона уровень целуроплазмина и исследование роговицы щелевой лампой. Диагноз подтверждается наличием в крови антимитохондриальных антител АМА. Маркеры фазы репликации свидетельствуют только об активности процесса в печени. Степень тяжести оценивают по данным морфологического исследования и синдрома цитолиза. Синдром цитолиза проявляется увеличением аминотрансфераз АЛТ и АСТ. Для хронических форм гепатита диагностическое значение имеет увеличение АЛТ. Считается, что увеличение АЛТ в 1, раза, по некоторым данным, до 5 раз исследование ферментов на биохимическом анализаторе , соответствует минимальной активности процесса, в раза раз - умеренно выраженной, более 5 раз более 10 раз - выраженной. Поэтому оценка степени активности должна проводиться комплексно с учетом морфологических данных. Синдром холемии и холестаза. Для характеристики функционального состояния печени определяют уровень билирубина, альбумина, мочевины, факторов свертывающей системы крови, протромбиновое время, индекс, фибриноген, исследуют осадочные пробы печени тимоловая. Общий анализ крови концентрация гемоглобина, содержание эритроцитов, ретикулоцитов, цветной показатель, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, содержание тромбоцитов, СОЭ тромбоцитопения выступает одним из проявлений гиперспленизма, повышенное СОЭ — проявление мезенхимально-воспалительного синдрома, количество лимфоцитов в крови отражают степень истощения пациента ,. Концентрация железа, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина, концентрация ферритина исключение гемохроматоза ;. УЗИ органов брюшной полости: ФЭГДС наличие варикозно-расширенных вен нижней трети пищевода свидетельство портальной гипертензии и цирроза печени ;. Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата определение индекса гистологической активности и индекса фиброза, результаты классифицируются по Кноделю и Метавиру соответственно. Хотя установление диагноза возможно и без данного исследования, оно безусловно, целесообразно в большинстве случаев ХВГ для оценки степени активности, фиброза и планирования специфической противовирусной терапии. КТ органов брюшной полости при затруднении в установлении диагноза или необходимости дифференциального диагноза с объемными процессами. Хронический гепатит С, генотип 1в, реактивация, минимальной активности, F1 по Metavir. При ХВГ госпитализация показана при обострении заболевания или развития осложнений развитие прогрессирующей печеночной недостаточности. Легко эмульгируемые масла - сливочное, растительное оливковое, подсолнечное, кукурузное. Нежирных сортов говядина, телятина, кролик в виде паровых котлет, фрикаделей, кнелей, суфле. Колбасы - диетическая, докторская. Жирных сортов - свинина, окороки, жирные колбасы, свиные фрикадельки, сосиски. Творог свежий, лучше обезжиренный, домашнего приготовления. Кефир, простокваша, ацидофильное молоко. Сметана только для заправки блюд. Преимущественно для изготовления блюд, белковый омлет, отдельно всмятку - не более 1 шт в сутки. Свежие в сыром виде морковь, капуста, огурцы, помидоры , в отварном виде картофельное пюре, протертая свекла, зеленый горошек, цветная капуста, кабачки , в запеченном виде на пару. Лук только после отваривания. Бобовые - горох, фасоль, чечевица. Богатые эфирными маслами чеснок, редька, редис. Фруктовые блюда, кисели, муссы, желе, подливы. Курага, чернослив, изюм без косточек. Этиотропная терапия хронических вирусных гепатитов. Единственными препаратами с доказанным эффектом при вирусных ХГ являются интерфероны, которые представляют собой группу низкомолекулярных пептидов, вырабатываемых клетками под влиянием различных стимулов, обладающих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегуляторной активностью. В настоящее время в терапии ХВГ в основном используют Пегилированные интерфероны ПегИнтрон, Пегасис , которые получены присоединением к молекуле инрферона инертной молекулы полиэтиленгликоля. Такое соединений способствовало увеличению действия препарата до 7 дней и значительному повышению эффективности. К преимуществам пегелированных интерферонов относят:. Клиренс происходит разными путями, что позволяет использовать пегинтроны у больных с циррозами печени и у больных с нарушенной функцией почек. Показанием для назначения интерферонотерапии является активная фаза хронических гепатитов В, С, Д. Концентрация вируса В и С, при которой рекомендуется начинать проведение противовирусной терапии — 10 в 4 степени копий в 1 мл. Больные, получавшие иммунодепрессанты, за исключением кратковременного лечения стероидами. Реже - нефрит, угнетение гемопоэза, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, психические расстройства. Снижение концентрации HCV RNA через 12 недель от начала лечения получило название быстрого вирусологического ответа, критерием которого считается исчезновение HCV РНК из сыворотки крови или снижение её концентрации по крайней мере на 2 log в раз от исходной. Быстрый вирусологический ответ является наиболее чувствительным прогностическим фактором достижения устойчивого вирусологического ответа и открывает возможности модификации проводимого лечения. Исходя из этих данных, представляется целесообразным оценка быстрого вирусологического ответа БВО на 12 неделе лечения: В случае отсутствия достижения БВО на 12 неделе лечение должно быть прекращено или модифицировано например, повторная оценка БВО на 24 неделе лечения и продолжение терапии до 72 недель включительно в случае исчезновения HCV РНК из сыворотки крови. Одним из наиболее значимых побочных эффектов ребетолола является гемолиз. Как правило, выраженность гемолиза умеренная и изменения быстро исчезают при снижении дозы или прекращении лечения. Дополнение монотерапии ПегИнтроном другими противовирусными препаратами не приводит к увеличению эффективности. Ламивудин, который до настоящего времени широко использовался в лечение H В V , сейчас применяется только у пациентов, включенных в карту ожидания пересадки печени. Коррекцию высокого уровня железа в сыворотке осуществляют повторными кровопусканиями. Показание к назначению - преимущественно тяжелые формы ХВГ, при которых могут развиваться эндогенные механизмы нарушения регуляции витаминов. Назначение витамина В12 и жирорастворимых витаминов А и Е ограничено холестатическими формами ХВГ, причем следует отдавать предпочтение таблетированным формам препаратов. Основными направлениями в терапии синдрома холестаза признаны воздействие на причинный фактор механическая желтуха , восстановление нарушенных механизмов транспорта желчи от базолатеральной мембраны гепатоцита до кишечника и купирование клинических симптомов. В терапии холестаза используют: Во многих работах показана высокая эффективность использования в терапии холестаза урсодезоксихолевой кислоты Урсосан, Урсофальк. Урсодезоксихолевая кислота УДХК является третичной желчной кислотой и синтезируется из 7-кетолихолевой кислоты, которая, в свою очередь, является продуктом бактериального окисления хенодезоксихолевой кислоты. Благодаря гидрофильности и слабому мицеллообразованию УДХК является практически нетоксичным соединением. УДХК воздействует практически на все основные звенья патогенеза холестатических заболеваний печени — стимуляция билиарной секреции, стимуляция метаболизма желчных кислот, угнетение апаптоза гепатоцитов, защита поврежденных холангиоцитов от токсического воздействия гидрофобных желчных кислот и др. Основные терапевтические эффекты УДХК — цитопротективный эффект, антиапоптический, иммуномодулирующий, гипохолестеринемический, литолитический и др. Длительность лечения может составлять от 3 месяцев до 5 лет. В некоторых контролируемых рандомизированных исследованиях УДХК способствовала достоверному уменьшению выраженности асцита и желтухи, улучшению биохимических параметров. На летальность, зуд, слабость, сопутствующие аутоиммунные состояния, гистологическую картины печени, портальное давление достоверного влияния УДХК не зарегистрировано. Этот препарат, снижает секрецию желчных кислот, способствует не только уменьшению зуда, но и нормализации биохимических показателей крови. Кроме этого, Гептрал обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифибротическими, нейропротективными свойствами. В качестве противозудных средств используют холестерамин 4 г раза в сутки перед каждым приемом пищи. Патогенетическая терапия состоит в назначении иммуносупрессантов - глюкокортикоидов преднизолон и цитостатиков азатиоприн, метотрексат. Преднизолон может применять в качестве монотерапии или в сочетании с азатиоприном. Монотерапия АИГ азатиоприном малоэффективна. Сочетанная терапия способствует назначению более низкой дозы преднизолона, заметно снижая число его осложнений. Относительные противопоказания к назначению Азатиоприна: Относительные противопоказания к назначению преднизолона — постменопауза, остеопороз, сахарный диабет, артериальная гипертония, симптомы гиперкотицизма. Поддерживающая доза принимается не менее 2 лет от начала лечения Пальцев А. Поддерживающая доза азатиоприна назначается на месяцев. Необходимо отменить препарат, вызвавший лекарственное повреждение печени. Кроме того, в курс терапии входят энтеросорбенты при холестатическом варианте , дезинтоксикационные мероприятия. При тяжелом течении с явлениями печеночно-клеточной недостаточности можно использовать кортикостероиды. Болезнь Вильсона-Коновалова Диета с ограничением продуктов богатых медью шоколад, сухофрукты, орехи, грибы, морепродукты. В терминальной стадии процесса целесообразна ортотопическая трансплантация печени. В отношении ХГВ вакцинация приоритетна. В настоящее время используются следующие вакцины: Энджерикс В, ЛТД, Н-В-VaxII. HBsAg-негативным контактным с больными лицами, больным хронической почечной недостаточностью, находящимся на гемодиализе, персоналу учреждений для умственно отсталых, стоматологам, гомосексуалистам, проституткам. В настоящее время обсуждаются перспективы создания вакцин против других вирусов, и прежде всего против ХГС. Хронический гепатит В и Д. Павлов АИ Противовирусное лечение хронических гепатитов В и С: Заболевания печени и желчных путей. Pathogenesis and treatment of hepatorenal syndrome. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Красноярский государственный медицинский университет им. Она основывается на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза: Фазы хронических вирусных гепатитов: Выделяют несколько основных клинических вариантов течения хронического HДV: КЛИНИКА Клинические проявления хронических вирусных гепатитов весьма разнообразны. Особенности клиники болезни Коновалова-Вильсона Первые клинические симптомы заболевания наблюдаются в возрасте от 5 до 35 лет. Лабораторные синдромы Маркеры фазы репликации свидетельствуют только об активности процесса в печени. К обязательным исследованиям относится: Общий анализ крови концентрация гемоглобина, содержание эритроцитов, ретикулоцитов, цветной показатель, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, содержание тромбоцитов, СОЭ тромбоцитопения выступает одним из проявлений гиперспленизма, повышенное СОЭ — проявление мезенхимально-воспалительного синдрома, количество лимфоцитов в крови отражают степень истощения пациента , группа крови, резус-фактор, общий анализ мочи, копрограмма. Инструментальные методы исследования Обязательные инструментальные методы исследования: Количественная оценка фиброза в системе Metavir: Диетотерапия Рекомендации к составлению диеты больным ХГ Блюда и продукты Разрешаются Не разрешаются Жиры Легко эмульгируемые масла - сливочное, растительное оливковое, подсолнечное, кукурузное. Тугоплавкие - сало, смалец, комбижир, маргарин Супы Вегетарианские с овощами, крупами, лапшой, молочные, фруктовые На мясном, рыбном, грибном бульоне, кислые и жирные щи, борщи Мясо Нежирных сортов говядина, телятина, кролик в виде паровых котлет, фрикаделей, кнелей, суфле. Птица Курица нежирная, цыплята - отварные, без кожи. Курица жирная, гусь, утка, индейка. Рыба Нежирных сортов - треска, судак, сазан, навага, щука и др. Жирных видов - осетровые, сом и др. Молочные продукты Творог свежий, лучше обезжиренный, домашнего приготовления. Сливки, жирные подливы, сыры острые. Яйца Преимущественно для изготовления блюд, белковый омлет, отдельно всмятку - не более 1 шт в сутки Крутые и сырые яйца. Каша и макаронные изделия Гречневая, овсяная, рисовая, манная и др. Овощи и зелень Свежие в сыром виде морковь, капуста, огурцы, помидоры , в отварном виде картофельное пюре, протертая свекла, зеленый горошек, цветная капуста, кабачки , в запеченном виде на пару. Сласти Мед, варенье, пастила, мармелад. Печень из несдобного теста. Шоколад, конфеты, торты, пирожные, мороженое. Закуски Салаты, винегреты, заливная рыба на желатине, вымоченная сельдь изредка. Острые приправы перец, горчица, уксус, хрен, майонез. Медикаментозная терапия Этиотропная терапия хронических вирусных гепатитов. К преимуществам пегелированных интерферонов относят: Противопоказаниями для назначения интерферонов являются: Уже имеющиеся или перенесенные тяжелые заболевания сердца. Тяжелые поражения печени, почек, миелоидного ростка кроветворения. Структурные расстройства или нарушения функции ЦНС. Декомпенсация цирроза печени или гепатита. Быстрый вирусологический ответ является наиболее чувствительным прогностическим фактором достижения устойчивого вирусологического ответа и открывает возможности модификации проводимого лечения Исходя из этих данных, представляется целесообразным оценка быстрого вирусологического ответа БВО на 12 неделе лечения: Терапия синдрома холестаза Основными направлениями в терапии синдрома холестаза признаны воздействие на причинный фактор механическая желтуха , восстановление нарушенных механизмов транспорта желчи от базолатеральной мембраны гепатоцита до кишечника и купирование клинических симптомов. Патогенетическая терапия аутоиммунного гепатита Патогенетическая терапия состоит в назначении иммуносупрессантов - глюкокортикоидов преднизолон и цитостатиков азатиоприн, метотрексат. Лекарственный гепатит Необходимо отменить препарат, вызвавший лекарственное повреждение печени. Гречневая, овсяная, рисовая, манная и др. Салаты, винегреты, заливная рыба на желатине, вымоченная сельдь изредка.
Нагиев женщин не жалко статья нагиева
Рассказ про слепого мальчика
Музыка друзьям текст
Карта питера с гостиницей юность
Шасси для складного велосипеда своими руками
Экологические проблемы башкортостана