Острая лучевая болезнь в производственных условиях может возникнуть в аварийной ситуации при эксплуатации атомных реакторов, ускорителей, при нарушениях правил техники безопасности в научных лабораториях. В военное время при применении ядерного оружия. Ионизирующее излучение оказывает на биосубстрат прямое и непрямое действие. Прямое действие заключается в непосредственном влиянии ионизирующего излучения на биомолекулы, в результате чего возникает их ионизация или возбуждение. Особенно поражаются жизненно важные высокополимерные структуры клетки ДНК, РНК, ферменты, содержащие железо — ферменты цитохромной системы , от состояния которых зависит функция клеточных органел, ход процессов синтеза энергии, метаболизма и регенерации тканей. Непрямое действие радиации на биомолекулы реализуется через продукты радиолиза воды. Свободные радикалы окисляют и изменяют молекулы органических веществ, растворенные в воде: Это приводит к патологическим реакциям в биосубстрате организма. Продукты радиолиза имеют чрезвычайно высокую активность и могут окислять практически все органические вещества, которые входят в состав клеток. У лиц облученных дозой 0, Гр развивается острая лучевая реакция. При длительном и тщательном наблюдении могут быть выявлены минимальные лабораторные признаки лучевого повреждения: Острая лучевая болезнь характеризуется периодичностью течения, полисиндромностью клинических проявлений, среди которых главные синдромы: В зависимости от величины поглощенной дозы выделяют такие клинические формы острой лучевой болезни табл. Неблагоприятный, выживание маловероятное, но современное лечение может привести к выживанию части больных. При облучении человека в дозе от 1 до 10 Гр главным патогенетическим механизмом является нарушение кроветворения, геморрагический синдром и инфекционные осложнения. Кроветворные органы для данного диапазона доз являются критическими. При влиянии доз радиации в пределах Гр вместе с кроветворной системой поражается эпителий желудочно-кишечного тракта, который является критическим органом для данной дозы облучения, а послерадиационный энтерит определяет развитие всей клинической картины болезни. Смерть наступает на протяжении недель. При облучении в дозе Гр в патогенезе ОЛБ преобладают резкая азотемия и интоксикация организма продуктами белкового распада. Поражение центральной нервной системы, в этом случае, носит преимущественно вторичный опосредствованный характер и обусловлено расстройством церебральной ликворной гемодинамики и токсемией. Смерть наступает на день после облучения. Непосредственное прямое радиационное поражение центральной нервной системы является ведущей причиной нарушения регуляции кровообращения и дыхания при облучении в дозе свыше 80 Гр. Смерть наступает на протяжении первых трех дней. Кроме того, при значительных дозах облучения, вместе с первичными, большое значение имеют вторичные факторы. Среди последних на первом месте стоят сосудистые нарушения, особенно в участке головного мозга. Это ведет к его массивному отеку, ранних геморрагий, тяжелого гипотензивного шокоподобного состояния. Выделяют 5 периодов течения заболевания, 4 степени тяжести общего состояния. Длительность скрытого периода зависит от дозы облучения и составляет при легком степени тяжести недель, а при крайне тяжелых — может отсутствовать. Этот период характеризуется относительно удовлетворительным состоянием облученного. При легкой степени лучевого поражения проявления большинства симптомов начального периода исчезают. При крайне тяжелых — на симптомы первичной лучевой реакции наслаиваются симптомы периода разгара болезни. Однако, невзирая на улучшение самочувствия больных, при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния нервной, эндокринной систем, изменения в крови, нарушения обменных процессов. При обследовании общего анализа крови лейкоцитоз, наблюдавшийся в первом периоде, сменяется лейкопенией, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов. Период разгара характеризуется развитием наиболее глубоких нарушений функционального состояния конкретных органов и систем. Состояние больных значительно ухудшается. Нарастает общая слабость, адинамия, головная боль. Могут появляться головокружение, потливость, понос. Повышается температура тела, которая может быть субфебрильной, постоянно высокой, гектической. Наиболее часто развивается пневмония, бронхит, ангина, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, абсцессы, сепсис, токсико-септический энтероколит. У больных появляются признаки расстройства электролитного гомеостаза. Из-за болезненности слизистой десен и боли при глотании больной не может принимать пищу. Особенностями инфекционных процессов после облучения являются отсутствие типичного нагноения и крупные некрозы. В период агранулоцитоза при бактериологическом исследовании крови, мочи, костного мозга, мокроты пострадавшего высевается микрофлора, чаще всего стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Как следствие тромбоцитопении появляются кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, кровоизлияния в конъюнктиву, позднее петехиальные высыпания или кровоизлияния на коже различных размеров, присоединяются носовые, кишечные кровотечения, гематурия. Выпадают волосы на голове, паховых впадинах, лобке, подбородке, туловище. При неврологическом исследовании определяются выраженная заторможенность больных, анизорефлексия, снижения сухожильных, периостальных рефлексов, мышечная гипотония, менингеальные симптомы. На электрокардиограмме регистрируются признаки миокардиодистрофии или миокардита: В костном мозге признаки гипо- и апластической анемии. На высоте заболевания определяются признаки расстройства процесса гемокоагуляции во всех его фазах. Период разгара продолжается от 2 до 4 недель. В дальнейшем наступает длительный период выздоровления. Этот период начинается с признаков восстановления кроветворения. В периферической крови появляются сначала молодые формы клеток одиночные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, ретикулоциты , увеличивается количество лейкоцитов. У больных нормализуется температуры тела, улучшается самочувствие, исчезают признаки кровоточивости. Медленно нормализуется функция нервной системы. На протяжении длительного времени сохраняется астения, раздражительность. В некоторых случаях наблюдаются вегето-сосудистые пароксизмы, диэнцефальный синдром, вестибулярные расстройства. Период выздоровления у большинства больных с костномозговой формой ОЛБ I-II степени завершается до мес. Период отдаленных последствий характеризуется остаточными явлениями: К соматическим последствиям принадлежат неврологические синдромы астено-вегетативный, диэнцефальный, послерадиационный энцефаломиелоз , катаракта, снижение способности к зачатию, возникновение лейкозов, новообразований, сокращения длительности и ухудшения качества жизни. Генетические изменения имеются у потомков пострадавшего, проявляются повышением количества новорожденных с пороками развития, увеличением детской смертности, количества самопроизвольных абортов и мертворожденных. Чем больше доза радиационного поражения, тем больше соматических и генетических последствий у пострадавших. Диагностика острой лучевой болезни основывается во многом на расспросе больного, клинике заболевания, а также данных таких методов исследования как:. Острая лучевая болезнь относится к заболеваниям с острым развитием и затяжным течением. Поэтому клинический прогноз с самого начала заболевания является неясным. В остром периоде больные временно нетрудоспособны. В дальнейшем, если, несмотря на затяжное течение, восстановление нарушенных функций прогрессивно нарастает и прогноз трудоспособности благоприятный, листок нетрудоспособности выдается до тех пор, когда больной без вреда для здоровья может вернуться на свою работу. В тех случаях, когда, несмотря на проведение всех необходимых лечебных мероприятий, клинический и трудовой прогноз остаются неблагоприятными и дальнейшее продолжение больничного листа становится нецелесообразным, так как нарушение трудоспособности принимает стойкий характер, больные должны быть направлены на МСЭК. Там решается вопрос о группе инвалидности по причине трудового увечья. Проводят архитектурно-планировочные, технические, санитарно-гигиенические, медико—профилактические мероприятия, СИЗ. Необходимы правильная организация режима труда и отдыха, соблюдение правил техники радиационной безопсаности. Защита временем, расстоянием и экранированием рабочих. Регулярное проведение дозиметрического контроля, периодических медицинских осмотров 1 раз в 12 мес. Тема необъятна, читайте еще: Происхождение Вселенной Реферат по ЕНКМ. Современная постановка проблем бытия, материи, сознания, познания, истины правдоподобия. СИСТЕМА ПИТАНИЯ ТОПЛИВОМ И ВОЗДУХОМ. Если вы автор и считаете, что размещённая книга, нарушает ваши права, напишите нам: Относительно благоприятный, современное лечение должно обеспечить выживание всех больных. Сомнительный, современное лечение может обеспечить выживание большинства больных.
Современная экологическая обстановка в отдельных странах и регионах оставляет желать лучшего. Миссия нашего сайте — обеспечить русскоязычных жителей планеты Земля актуальной информацией о защите окружающей среды, экологической безопасности и экологии в целом. Полезные ресурсы и публикации: Александров Основы радиационной экологии Учебное пособие. Гуськовой , острая лучевая болезнь ОЛБ представляет собой нозологическую форму, характеризующуюся совокупностью поражений ряда органов и тканей, в результате чего формируются основные клинические синдромы заболевания — костномозговой, кишечный или церебральный, а также переходные формы или их сочетания. Таблица 39 — Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной общим внешним относительно равномерным облучением. Наблюдающиеся после облучения в дозе ниже 1 Гр незначительные клинические и гематологические проявления обозначают как острую лучевую реакцию. В частности, у лиц, облученных в дозах 0,,75 Гр, в ранний период могут наблюдаться слабость, преходящие проявления нейроциркуляторной дистонии, иногда тошнота, а при длительном и тщательном наблюдении через нед. При облучении в дозах от 1 до 10 Гр формируется костномозговая форма ОЛБ. Эту форму называют также типичной, поскольку именно при ней наиболее ярко проявляются особенности патогенеза и течения ОЛБ, характеризующая ее клиническая симптоматика, чему в значительной мере способствует достаточно большая продолжительность жизни при костномозговой форме, даже если болезнь заканчивается смертельным исходом. Как очевидно из самого названия, развивающийся патологический процесс в данном случае определяется прежде всего поражением кроветворной ткани, проявляющимся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией. При облучении в дозах от 10 до 20 Гр клиническую симптоматику и исходы поражения будут определять процессы, протекающие в эпителии тонкой кишки кишечная форма ОЛБ. Радиационное воздействие в дозах от 20 до 50 Гр приводит к формированию токсемической формы ОЛБ, характеризующейся массивным поражением практически всех паренхиматозных органов и развивающейся вследствие этого токсемией. При облучении организма в дозах свыше 50 Гр на первый план выходит поражение центральной нервной системы, что и послужило основанием тому, чтобы назвать данный вариант лучевой патологии церебральной формой ОЛБ. В течение ОЛБ может быть выделено несколько периодов: Основное клиническое проявление начального периода ОЛБ — синдром первичной реакции на облучение ПРО. Синдром ПРО характеризуется комплексом диспептических анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника , нейромоторных быстрая утомляемость, апатия, общая слабость и нейрососудистых потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых оболочек гиперемия, зуд, жжение и т. Следует отметить, что весь перечисленный выше симптомокомплекс ПРО наблюдается только при облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным порядка Гр. При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, при больших дозах — повышенная температура тела. В костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, цитолиза, снижение митотического индекса. После восстановления митотической активности увеличивается доля клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода может развиться довольно выраженное снижение числа кариоцитов в костном мозге, особенно наиболее молодых стадий их созревания. В крови наблюдают прогрессирующее снижение числа лимфоцитов. К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсические продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций и тем самым устраняются причины проявления симптомов первичной реакции. Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопо-эза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый период. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или слабо выражены. Могут отмечаться симптомы астенизации и вегетативно-сосудистой неустойчивости повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна и т. Прогрессирует нейтропения, снижается количество тромбоцитов, продолжают развиваться морфологические изменения в нейтрофилах гиперсегментация ядер, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматолиз, токсическая зернистость в цитоплазме и лимфоцитах полиморфизм ядер. Выраженность и характер гематологических сдвигов, а также продолжительность скрытого периода зависят от степени тяжести лучевого поражения: Клинически период разгара характеризуется развитием инфекционного и геморрагического синдромов, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза. Источником инфекционных осложнений при лучевых поражениях чаще всего является собственная микрофлора, вегетирующая в просвете желудочно-кишечного тракта, в дыхательных путях, на коже и слизистых оболочках: В облученном организме оказывается сниженной сопротивляемость и к экзогенной инфекции. Серьезную опасность представляет внутригоспитальное заражение штаммами стафилококков, как правило, чрезвычайно устойчивых к антибиотикам. Инфекционный синдром ОЛБ начинается с резкого ухудшения самочувствия, появляются общая слабость, головокружение, головная боль. Повышается температура тела, появляются ознобы и проливные поты, учащается пульс, нарушаются сон и аппетит. К наиболее частым типам инфекционных осложнений ОЛБ относятся: В тяжелых случаях могут присоединиться вирусная инфекция, грибковые поражения. Ведущая роль в патогенезе синдрома инфекционных осложнений принадлежит пострадиационному угнетению иммунитета иммунный статус организма в этот период определяют как вторичный общий иммунодефицит панцитопенического типа. Это, во-первых, гибель высоко радиочувствительных лимфоцитов, в результате чего оказываются нарушенными все связанные с этими клетками иммунологические функции, в частности, реакции формирования гуморального и клеточного иммунного ответа. Во-вторых, нарушаются функции макрофагов, которые сами по себе не отличаются высокой радиочувствительностью, но могут быть блокированы избытком антигенов продуктов тканевого распада. В результате не только ограничиваются захват и деградация микроорганизмов, но и нарушается обработка антигена, необходимая для его восприятия Т-лимфоцитом, искажается порядок взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, изменяется секреция ряда компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, некоторых гемопоэтических ростовых факторов, необходимых для пролиферации и дифференцировки предшественников гранулоцитов и Т-лимфоцитов. В-третьих, в период разгара максимально проявляется гранулоцитопения. Более глубокое падение, как правило, совпадает с началом бурного развития инфекционного процесса. Возвращение к этому уровню в результате регенерации кроветворения — необходимое условие обратного развития проявлений вторичной инфекции. С развитием вторичной инфекции и частично геморрагических проявлений костномозгового синдрома ОЛБ связано и еще одно грозное осложнение — некротическая энтеропатия. Она возникает в результате нарушения механизмов иммунологической защиты и связанных с этим количественных и качественных изменений микрофлоры кишки. В тысячи и даже десятки тысяч раз увеличивается общее число микробных тел в просвете кишки. Микрофлора поступает в верхние отделы кишечника, где ее обычно не бывает. Меняется соотношение между отдельными видами микробов. Появляется много штаммов, обладающих гемолитическими, протеолитическими, индол- и сероводород образующими свойствами. Увеличивается число микробных тел кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, анаэробов, тогда как количество молочнокислых бактерий резко снижается. В условиях, когда нарушена барьерная функция кишки, резкое увеличение числа микробов в ее просвете ведет к постоянному их поступлению во внутреннюю среду, обсеменению внутренних органов и тканей, развитию интоксикации продуктами распада собственной микрофлоры. Как и при других аутоинфекционных осложнениях лучевой болезни, в генезе дисбактериоза ведущая роль принадлежит агранулоцитозу, вследствие которого в просвете кишки резко снижается число фагоцитирующих лейкоцитов. Также имеют значение угнетение секреции бактерицидных веществ, очаговое отторжение эпителиальной выстилки, атония кишечника. Некротическая энтеропатия клинически проявляется болями в животе, вздутием живота, частым жидким стулом, лихорадкой. В отдельных случаях может развиваться непроходимость кишечника вследствие инвагинации кишки , прободение кишки и перитонит. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофия слизистой оболочки кишечника, отек, кровоизлияния, участки некроза. При общем внешнем облучении проявления некротической энтеропатии могут развиться, если доза облучения достигает 5 Гр и более. Иногда описанные осложнения называют проявлениями кишечного синдрома. Следует избегать употребления этого термина в данной ситуации, поскольку очевидны существенные отличия сроков развития, патогенеза и клинических проявлений некротической агранулоцитарной энтеропатии от изменений, развивающихся после облучения в дозах, превышающих 10 Гр. Термин геморрагический синдром применяют для обозначения клинических проявлений повышенной кровоточивости, наблюдающихся в разгаре ОЛБ. Это и кровоточивость десен, и более выраженные носовые кровотечения, и обильные кровотечения — кишечные, желудочные, маточные, из почечных лоханок. Это и геморрагии различных размеров в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, в паренхиму внутренних органов. Больше всего кровоизлияний при вскрытии обнаруживается обычно в сердце по ходу венечных сосудов, под эндокард, в ушки предсердий , а также в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Геморрагические проявления чаще всего начинаются с появления кровоизлияний в слизистые оболочки полости рта, а затем и на коже. Появляются носовые кровотечения, кровь в кале, иногда гематурия. Резко удлиняются время кровотечения и время свертывания крови, нарушается ретракция кровяного сгустка, увеличивается фибринолитическая активность крови. Кровоточивость в облученном организме развивается в результате нарушения всех трех факторов, ответственных за сохранение крови в пределах сосудистого русла: При менее тяжелых вариантах течения ОЛБ период разгара переходит в период восстановления, начало которого характеризуется улучшением состояния здоровья: Отмечаются признаки регенерации гемопоэза: Однако в это же время продолжает прогрессировать до мес. Длительное время иногда в течение нескольких лет у больных сохраняются психические и вегетативно-сосудистые расстройства неврастенического, ипохондрического и астенодепрессивного характера эмоциональная лабильность, напряженность, тревожность, различные формы патологии черепно-мозговых нервов, тремор пальцев рук и т. Возможно развитие гастрита, эзофагита, гепатита. При лучевом поражении кожи период выздоровления протекает волнообразно, с рецидивами эритемы кожи, отеком подкожной клетчатки. После облучения в дозах свыше 3 Гр в период восстановления могут формироваться катаракты, возможно поражение сетчатки глаз, снижение остроты зрения. У больных, перенесших ОЛБ, в течение длительного времени, иногда всю жизнь, могут сохраняться остаточные явления и развиваться отдаленные последствия. Остаточные явления представляют собой последствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения: Отдаленные последствия — новые патологические процессы, которые в силу достаточно длительного скрытого периода для своего развития в периоде разгара ОЛБ не проявлялись: Практически остаточные явления и отдаленные последствия не всегда легко различить. Здесь следует упомянуть также и генетические последствия, проявляющиеся у потомства облученных родителей в результате мутагенного действия радиации на герминативные клетки. Краткая характеристика степеней тяжести костномозговой формы острой лучевой болезни. Выраженность различных синдромов ОЛБ, сроки начала и продолжительность различных периодов ее течения зависят от степени тяжести заболевания. Таблица 41 — Общая характеристика костномозговой формы ОЛБ различной степени тяжести по данным Г. Аветисова и соавторов, При ОЛБ I легкой степени первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты. Латентный период длится нед. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома общая слабость, нарушения нейровисцеральной регуляции. В период восстановления возможно снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, акрогипергидроз. ОЛБ II средней степени характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией продолжительностью от 6 до 10 ч тошнота, повторная или неоднократная рвота. Время появления рвоты — около часов. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативно-сосудистые расстройства. Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера общая слабость, головная боль. Продолжительность периода разгара составляет около 2 недель. В фазе восстановления у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения в рамках неврастенического, ипохондрического, астено-депрессивного или вегетативно-дистонического синдромов. При ОЛБ III тяжелой степени синдром ПРО развивается спустя 0, ч чаще через 1, ч после облучения и длится более 1 суток. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечаются выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура. Реже наблюдаются головокружение, гиперемия кожных покровов, диарея. Скрытый период продолжается недели. Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями, возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др. Велика опасность внутренних кровотечений. У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астено-невротические расстройства в сочетании с вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика признаки нарушения функции черепно-мозговых нервов, гипер- и анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы и др. При реоэнцефалографическом исследовании обнаруживаются признаки повышения тонуса мозговых сосудов, снижение кровенаполнения с признаками затруднения венозного оттока. ОЛБ IV крайне тяжелой степени характеризуется ранней и чрезвычайно выраженной ПРО тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм , переходящей часто без латентного периода в разгар заболевания. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все классические признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ — лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома. Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени благоприятный; при ОЛБ средней степени адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует выздоровление; при ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: При облучении в дозах Гр крайне тяжелая степень ОЛБ прогноз неблагоприятный, хотя и не безнадежный. Более высокие дозы облучения, как правило, приводят к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию. После общего облучения в дозах Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой обычно также можно выделить отдельные периоды, соответствующие тем, которые описывались при костномозговой форме. Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью тех симптомов, которые преобладают и при костномозговой форме: Кроме того, при кишечной форме уже с первых дней часто присоединяется диарея, снижается артериальное давление иногда развивается коллаптоидное состояние. Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема, проявляющаяся гиперемией кожи и слизистых оболочек. Температура тела в начальном периоде повышается до фебрильных цифр. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли. Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет суток. Затем может наступить кратковременное не более суток улучшение общего состояния эквивалент скрытого периода ОЛБ , однако проявления заболевания в этом случае полностью не исчезают. Снова резко снижается аппетит. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задерживаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает быстро снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Развиваются тяжелые проявления орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Появляющиеся в слизистой оболочке кишечника геморрагии и инфекционные осложнения еще в большей степени отягощают состояние пораженных. При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ от внешнего равномерного облучения могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. Связанная с лечением сравнительно большая продолжительность жизни человека при этой форме ОЛБ объясняет развитие у него выраженных проявлений вторичной инфекции и кровоточивости, возникающих прежде всего из-за подавления кроветворной функции. Гибель пострадавших наступает при явлениях энтерита, пареза и непроходимости кишечника, нарушений водно-электролитного обмена, нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. Токсемическая форма развивается после облучения в диапазоне Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления общей интоксикации, как следствие проникновения во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Более поздние проявления сходны с симптомами церебральной формы, но по сравнению с последней они несколько отодвинуты во времени: Нарушения функций нервных центров при токсемической форме в значительной мере обусловлены токсемией, а также снижением питания и снабжения кислородом нервных клеток вследствие расстройства гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости сосудов гематоэнцефалического барьера и проникновения в межклеточные пространства богатой белком жидкости, механически сдавливающей, помимо всего прочего, нервные клетки. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой. В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения в дозах 50 Гр и выше, лежит синдром поражения центральной нервной системы. При таком уровне доз даже в высокорадиорезистентных нервных клетках количество повреждений становится несовместимым с их нормальным функционированием. Очень важное значение для развития церебрального синдрома имеет прогрессирующий дефицит макроэргов в нервных клетках, связанный с повышенным потреблением никотинаденозиндифосфат НАД в интересах репарации молекулярных повреждений ДНК. Повреждение нервных клеток и кровеносных сосудов приводит к тому, что почти сразу же после облучения развивается тяжелое общее состояние, характеризующееся обильной рвотой, поносом, прострацией, а в ряде случаев временной на мин потерей сознания синдром ранней преходящей недееспособности. В дальнейшем сознание может восстановиться, но развиваются прогрессирующие признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, клонические и тонические судороги, расстройства дыхания, сосудистого тонуса, кома. В связи с небольшой продолжительностью жизни пораженных с церебральной формой ОЛБ в периферической крови успевают обнаружиться лишь самые начальные проявления костномозгового синдрома: Смерть пострадавших обычно наступает в течение не более чем 48 ч после облучения от паралича дыхательного центра. Показатель Степень тяжести ОЛБ I легкая II средняя III тяжелая IV крайне тяжелая Продолжительность синдрома ПРО может отсутствовать от до 10 ч более 12 ч до ,5 сут. Латентный период неотчетливый до 2 нед. Состояние кожи и видимых слизистых оболочек.
wintoflash как записать образ на флешку
биологические методы очистки воды
смена директора 2016 год пошаговая инструкция