Подготовка четвертого издания учебника обусловлена актуальностью проблемы паразитарных болезней, решающей ролью лабораторных исследований для их диагностики и необходимостью подготовки лаборантов. В учебник по сравнению с 3-м изданием внесены современные данные, знание которых необходимо лаборанту в повседневной работе. Кроме того, учтены многочисленные пожелания преподавателей медицинских училищ о включении ряда дополнений и иллюстраций. Учтены действующие приказы и методические рекомендации Минздрава СССР, в том числе унифицированные методики лабораторных исследований. Материал, изложенный в учебнике, позволяет преподавателю с учетом местных условий и возможностей самостоятельно использовать его для углубления знакомства учащихся с предметом на факультативных занятиях, в кружках, при домашнем конспектировании и т. Необходимо учитывать, что для многих выпускников с началом самостоятельной работы учебник становится и справочным пособием. Автор благодарен за рекомендации, сделанные по содержанию и оформлению учебника, и с признательностью примет все последующие замечания и предложения. В живой природе широко встречается паразитизм как форма сожительства двух организмов, выгодная для одного и вредная для другого вида. Организмы, живущие постоянно или временно за счет других организмов и использующие их как место обитания и источник питания, называются паразитами. Наука, изучающая паразитов человека, вызываемые ими болезни и методы борьбы с ними, называется медицинской паразитологией. Соответственно трем основным группам паразитов животной природы эта наука включает разделы: Болезни, вызываемые паразитами животного происхождения, называют паразитарными, или инвазионными от лат. В животном мире существует огромное количество одноклеточных организмов, которых согласно современной зоологической систематике относят к подцарству простейших Protozoa. Среди них представители нескольких десятков видов паразитируют в организме человека. Так, в кишечнике обитают лямблии и амебы, во внутренних органах — токсоплазмы, плазмодии и т. Вот почему протозойные болезни, или протозоозы, многообразны по клинической картине и требуют тщательного лабораторного исследования различного материала от больных людей. Патогенные виды простейших распространены очень широко. Так, малярией возбудитель — плазмодии ежегодно болеют свыше млн человек, в основном в странах Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. Болезни, вызываемые трипаносомами, распространены в Африке и Южной Америке, лейшманиозы возбудители — лейшмании — в Азии, Африке, Южной Америке, Средиземноморье, а также в некоторых районах СССР Средняя Азия, Южный Казахстан, Закавказье. Простейшие кишечника обнаруживаются практически повсеместно, хотя случаи амебной дизентерии и балантидиаза регистрируются чаще в тропиках и субтропиках. Многие виды животных и птиц на всех континентах заражены токсоплазмами. Таким образом, патогенные простейшие широко распространены. Отечественные ученые внесли большой вклад в развитие медицинской протозоологии. Одним из основоположников протозоологии считается Л. Ценковский — , известный, в частности, своими работами по изучению развития инфузорий и других низших животных. Исследования паразитов крови позвоночных животных, проведенные В. Данилевским — , послужили одним из доказательств патогенности возбудителей малярии и роли комаров в их перечне. Крупный гематолог и маляриолог Д. Романовский — предложил метод окраски препаратов крови, ставший ныне общепринятым. Создателем нового, экологического, направления в паразитологии стал В. Догель — , обративший особое внимание на зависимость паразитофауны от условий, в которых находится хозяин, и от его физиологического состояния. Гнездилова — были посвящены изучению простейших кишечника и проблемам взаимоотношений различных паразитов, обитающих в одном и том же организме. Для человека патогенны многие виды паразитических червей, или гельминтов. Человека могут поражать гельминты более видов, из них около видов зарегистрированы в СССР. Многие паразиты и особенно гельминты нуждаются в смене хозяев. Хозяин — это организм, который служит для паразита местом обитания и источником питания. Хозяин может быть окончательным дефинитивным , когда в нем обитает взрослая, половозрелая стадия паразита, и промежуточным, когда в нем обитает личиночная стадия. Так, бычий цепень во взрослой ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека, а в личиночной в виде финн — в мышцах крупного рогатого скота. В данном случае человек является окончательным хозяином, а крупный рогатый скот — промежуточным. Другой вид гельминтов — эхинококк — во взрослой стадии обитает в кишечнике собаки окончательный хозяин , в личиночной стадии в виде пузырей — во внутренних органах сельскохозяйственных животных и человека промежуточные хозяева. Для некоторых гельминтов существуют два промежуточных хозяина, в таком случае второй из них называется дополнительным. Например, личинки широкого лентеца проходят развитие сначала в пресноводных рачках — циклопах промежуточный хозяин , а затем в рыбе дополнительный хозяин. Гельминты, развитие которых происходит с обязательным участием промежуточного хозяина, называются биогельминтами описторх, бычий цепень, широкий лентец и др. Такое подразделение ввели К. Соответственно гельминтозы заболевания, вызванные гельминтами подразделяют на биогельминтоз ы и геогельминтозы. Однако имеется несколько гельминтов карликовый цепень, острица , яйцами которых заражаются непосредственно от больного человека контактно-бытовым путем, в основном через загрязненные руки. На этом основании выделена группа контактных гельминтозов [Шульман Е. Гельминты поражают практически все органы и ткани человека. В кишечнике паразитируют аскариды, острицы, бычий цепень, широкий лентец, в желчных путях — печеночный и сибирский сосальщик, в подкожной жировой клетчатке — возбудитель ришты, в мышцах — личинки трихинелл, в кровеносных сосудах — шистосомы. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических реакций, механическое повреждение органов и тканей хозяина и нарушение их функций, анемию. Они ухудшают всасывание пищевых веществ и витаминов, отягощают течение других заболеваний и снижают эффективность вакцинации против них. Доказано, что гельминты вызывают замедление физического развития детей, снижают работоспособность и ухудшают умственную деятельность. Пути заражения человека гельминтами разнообразны. Яйца гельминтов могут попасть в рот с овощами и ягодами, загрязненными фекалиями, а также с грязных рук. Личинки ряда гельминтов попадают в организм человека при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, рыбы, раков, свежих водных растений. В некоторых случаях можно заразиться при хождении босиком по загрязненной почве или купании в зараженном водоеме, откуда личинки активно проникают через кожу и слизистые оболочки. Некоторые гельминты переносятся насекомыми. Предметы, овощи, руки, с которых яйца или цисты паразитов попадают в рот, называют конечными факторами передачи. В ряде случаев некоторые предметы служат как бы передаточными средствами. Например, яйца гельминтов попали на обувь, с нее — на руки и с рук — в рот. В этом случае обувь является промежуточным фактором передачи, а руки — конечным. Возможно повторное или многократное заражение хозяина, уже зараженного тем же видом паразита — суперинвазия. Некоторыми паразитами лямблии, карликовый цепень, острица и др. Если заболевание не оставляет прочного иммунитета, то человек может вновь заразиться уже после выздоровления реинвазия. Географическое распространение гельминтозов зависит от природных и социальных факторов. Так, в Европейской части СССР довольно широко распространен аскаридоз, так как климатические и почвенные условия в этом районе благоприятны для развития яиц аскарид, а обычай удобрять огороды необезвреженными человеческими фекалиями способствует заносу яиц в почву. Однако рост санитарного благоустройства в населенных местах этой зоны влияние социальных условий в сочетании с большой работой по борьбе с гельминтозами привели за последние годы к значительному снижению частоты аскаридоза среди населения. Цепни невооруженный бычий , вооруженный свиной и эхинококк чаще встречаются в животноводческих районах. В Сибири, Восточном Казахстане, бассейнах рек Волги, Камы, Днепре и некоторых других местах встречается кошачий сибирский сосальщик. Здесь обитают определенные виды пресноводных моллюсков и рыб, являющихся промежуточными хозяевами для этого гельминта. Карликовый цепень и острица, передача которых способствует нарушению правил личной гигиены, встречаются повсеместно. Гельминтология как наука была создана в нашей стране в советский период. У ее истоков стояли К. Скрябин и его многочисленные ученики и сотрудники. Скрябин выдвинул принцип дегельминтизации. В это понятие включается не только лечение больного, но и система профилактических мероприятий по уничтожению яиц и личинок гельминтов в окружающей среде. Учение о девастации стало основой борьбы с гельминтозами в СССР. Советская медицинская гельминтология своими успехами обязана многолетней деятельности большого коллектива ученых. Первая в нашей стране женщина врач-гельминтолог В. Подъяпольская — внесла большой вклад в изучение многих гельминтозов и организацию борьбы с ними в. Важны ее работы о взаимоотношении гельминтозов и инфекций. Шихобалова — одной из первых начала изучать иммунологию гельминтозов. Участвуя во многих экспедициях, она обнаружила широкое распространение одного из гельминтозов нанофиетоз среди населения Приамурья. Основоположником санитарной гельминтологии стала 3. Василькова — , разработавшая методы обнаружения янц гельминтов в почве, воде, на овощах. Смирнов — занимался экспериментальной гельминтологией, изучал взаимное влияние гельминтов и их хозяев. Интересны его исследования миграции лнчинок нематод в организме хозяина. Шульц — внес много нового в изучение иммунологии и эпидемиологии гельминтозов, разработал систему борьбы с эхинококкозом. Тип членистоногих представляет собой одну из крупнейших по видовому составу и численности группу животного мира. Многие членистоногие клещи, насекомые опасны для здоровья человека — они могут паразитировать в органах и тканях, отравлять организм человека своими ядами, причинять беспокойство кровососанием, являться механическими или специфическими переносчиками возбудителей болезней вирусов, риккетсий, бактерий, простейших, гельминтов. При механическом переносе возбудитель попадает обычно на наружные покровы или ростовой аппарат насекомого, а в ряде случаев и в его кишечник. Однако развития и размножения возбудителя в организме насекомого не происходит. Механический переносчик сразу же, нападая на хозяина или загрязняя продукты его питания , способен занести возбудителя. Так, мухи на своих лапках способны переносить возбудителей кишечных инфекций. Слепни, кусая больных животных, а затем здоровых животных, а также человека, на своем хоботке могут переносить возбудителей сибирской язвы, туляремии. Специфический переносчик является одновременно и хозяином промежуточным или окончательным для возбудителя, т. Инфекционные и инвазионные болезни, возбудители которых передаются с помощью переносчиков, называются трансмиссионными от лат. Так, например, клещи переносят возбудителей энцефалита, геморрагической лихорадки. Комары — переносчики возбудителей малярии, некоторых гельминтозов. Возбудителей лейшманиозов распространяют москиты. Существует обширная группа болезней, возбудители которых циркулируют среди диких животных, часто с помощью кровососущих переносчиков. Для различных природных зон характерны определенные виды обитающих там животных, переносчиков и связанных с ними возбудителей. Животные и членистоногие в данном случае являются хранителями, резервуарами возбудителей в природе. Таким образом в далеком прошлом возникли очаги инфекционных болезней, существующие в природе независимо от человека. Вот почему их так и называют — болезни с природной очаговостью, или природно-очаговые болезни. Например, в тайге встречаются природные очаги клещевого энцефалита, в степи — геморрагической лихорадки, в пустыне — клещевого возвратного тифа и лейшманиозов. Природные очаги болезней приурочены к определенным географическим ландшафтам, для которых характерны обитающие там животные — хозяева, переносчики и возбудители. Этим определяется и возможность заражения людей на конкретной территории, что изучает ландшафтная эпидемиология. Учение о природной очаговости болезней и ландшафтной эпидемиологии создал выдающийся советский ученый Е. Это учение, признанное во всем мире, помогает установить, каким образом человек, осваивая дикую природу и попадая при этом в природные очаги инфекционных болезней, может там заразиться, помогает предупреждать эти заболевания. В отличие от простейших и гельминтов, которые паразитируют внутри организма хозяина, т. Лишь в некоторых случаях членистоногие личинки мух, оводов и чесоточные клещи выступают как эндопаразиты. Эктопаразиты могут быть временными и постоянными. К группе временных эктопаразитов относят многих клещей, которые живут и питаются на хозяине, но в определенный период времени покидают его, например для яйцекладки, и ведут свободный образ жизни. Постоянные эктопаразиты постоянно живут и питаются на теле хозяина вши, пухоеды и др. Большой вклад в изучение членистоногих — паразитов человека — внесли советские ученые. Павловский создал крупную школу паразитологов и энтомологов. Беклемишев — руководил изучением переносчиков и в первую очередь малярийных комаров, разработал принципы борьбы с переносчиками, сыграл большую роль в ликвидации малярии в нашей стране. В течение многих лет руководила отделом природноочаговых болезней и лабораторией переносчиков Института эпидемиологии и микробиологии им. Она была участником многих экспедиций по изучению и ликвидации очагов сезонных энцефалитов, геморрагических лихорадок, лейшманиозов и других болезней, разработала ряд важных теоретических разделов паразитологии. Широко известна своими трудами по москитам, разработке новых методов борьбы с переносчиками. Много сделали по изучению и организации борьбы с москитами П. Перфильев — , с мухами — В. В годы Советской власти для борьбы с паразитарными болезнями в г. Марциновский — организовал Тропический институт ныне ордена Трудового Красного Знамени Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марциновского МЗ СССР , который возглавлял борьбу с очень распространенным заболеванием тех лет — малярией. В стране была развернута сеть противомалярийных медицинских учреждений, преобразованных в послевоенные годы в паразитологические отделы и отделения санитарно-эпидемиологических станций СЗС. Активно участвовали в проведении лечебно-профилактических мероприятий, включая лабораторное обследование населения, больницы, поликлиники, сельские медицинские учреждения. Большое внимание было уделено санитарному благоустройству, противомалярийной гидротехнике, санитарному просвещению. Отличительной и решающей особенностью борьбы с паразитарными болезнями в нашей стране являются ее общегосударственный характер, плановость, активная помощь партийных, советских и общественных организаций, широкое участие предприятий, совхозов и колхозов, а также санитарного актива и всего населения. Если в — гг. В организации борьбы с малярией в СССР огромную роль сыграл П. Сергиев — , многие годы возглавлявший Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. В Средней Азии под руководством Л. Исаева — была проведена большая и успешная работа по борьбе с малярией, лейшманиозами, гельминтозами, клещевым возвратным тифом, ликвидированы очаги тяжелого гельминтоза — ришты. К концу х годов практически был ликвидирован антропонозный кожный лейшманиоз в Средней Азии и Закавказье. В СССР в настоящее время значительно снижена пораженность аскаридозом, тениаринхозом, анкилостомидозами и другими гельминтозами. Заметные успехи достигнуты в борьбе с вредящими здоровью человека насекомыми и клещами. Государственный характер мероприятий по повышению качества всех разделов этой работы декретируется и Основами законодательства СССР и союзных республик о здравоохранении. Подцарство простейших Protozoa включает многочисленные виды одноклеточных организмов, часть которых ведет паразитический образ жизни. Тело одноклеточных простейших состоит из цитоплазмы, ограниченной наружной мембраной, ядра, органелл, обеспечивающих функции питания, движения, выделения. Простейшие передвигаются с помощью псевдоподий саркодовые , жгутиков и ундулирующих мембран жгутиковые , ресничек ресничные инфузории. Питание простейших происходит по-разному. Одни заглатывают пищевые частицы клеточным ртом, другие поглощают их при помощи псевдоподий ложноножек , образующихся в любом участке тела. При этом частица пищи как бы обтекается и оказывается внутри вакуоли в цитоплазме простейшего, где и переваривается фагоцитоз. У некоторых видов простейших питание происходит и путем всасывания питательных веществ поверхностью тела пиноцитоз. Пищей служат органические частицы, микроорганизмы и растворенные в окружающей среде питательные вещества. Простейшие некоторых видов способны инцистироваться, т. Образовавшиеся цисты более устойчивы к воздействию внешних факторов. При попадании в благоприятные условия простейшие освобождаются из цисты и начинают размножаться. Размножение происходит бесполым поперечное, продольное и множественное деление и половым путями. Например, жизненный цикл малярийного плазмодия проходит в теле комара и организме человека. Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к четырем классам: К саркодовым относятся различные виды простейших, встречающихся в морях, водоемах и почве. Многие виды амеб обитают в организме животных и человека род Entamoeba. Амебы передвигаются, изменяя форму тела и образуя кратковременные выросты — псевдоподии, или ложноножки свое наименование амебы получили от греч. Размножение амеб бесполое, путем деления. Для инфузорий характерно наличие множества ресничек, покрывающих тело и служащих органеллами движения. Дизентерийную амебу Entamoeba histolytica впервые описал русский ученый Л. Большая вегетативная форма рис. Цитоплазма разделена на два слоя: Эндоплазма — мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы, которую особенно хорошо видно при образовании ложноножек. Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зерен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для этой формы амебы. Поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом пожирателем эритроцитов. Отличается от других видов амеб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амебы. Иногда амеба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение. Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз. Тканевая форма — патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20—25 мкм, строение сходно с предыдущей формой. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях. Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амеб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения. Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амебной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приема солевого слабительного. В нативном препарате ядро амебы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек. Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически. Циста образуется из просветной предцистной формы в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей. Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки — хроматоидные тела они содержат РНК и протеин. Для утончения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя см. При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амебы. В незрелой цисте 1—3 ядра. В виде нерезко очерченных желто-коричневых пятен выявляется также гликоген рис. Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны. Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически незаметны. Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника. Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты. Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу на которую они заносятся, в частности, мухами , различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних рис. Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи испражнения при этом нередко напоминают мясные помои. Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение. Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально. Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя см. В нативном мазке Х наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну см. Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10—20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов. Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси комочки слизи. Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты. При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация см. Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование см. При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования. Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1 нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед. После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлинник не менее года с периодическим исследованием кала. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение. Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб, которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы табл. Размер вегетативной формы 20—40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной тканевой формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб. Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина. Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Напомииает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия — более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы. Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Циста содержит 2—4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой. Размеры колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно внкуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью — крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер — основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных фиксированных окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, Цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления "крашенных препаратов. В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам отряду трихомонадид , считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе. Ротовая амеба Entamoeba ginglvalis. Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер 8—30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Для лабораторного исследования готовят нативные мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности. В группу свободноживущих патогенных амеб включают неглерии род Naegleria , акантамебы род Acantharnoeba и гартманеллы род Hartmanella рис, 1. Обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Размер амеб в среднем 10—20 мкм. Движение медленное, во время которого заметно деление цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро, Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку, увеличиваясь при этом до 30—40 мкм В воде и спинно-мозговой жидкости могут приобретать жгутиковую форму. Амеба вытягивается или становится овальной, ядро сдвигается в передний коней, на котором образуются два длинных жгутика. Эта форма вновь может стать амебовидной. Акантамебы и неглерии при движении вытягиваются, расширяясь кпереди с образованием 2—3 пальцевидных ложноножек. Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми ложноножками. Жгутиковые формы не образуют. При неблагоприятных условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой двухконтурной оболочкой, гладкой у неглерии и морщинистой у остальных. В цитоплазме можно заметить от одного до нескольких хроматоидных телец. При окраске по Люголю видно 1 ядро с центрально расположенным ядрышком кариосомой. Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам. Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерач, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Заражение и заболевание чаще всего наблюдается летом. Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы. Амебы, прежде всего неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека — первичный амебный менингоэнцефалит. В большинстве случаев в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертельным исходом. Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы. Негрелин и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких. Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполученной спинномозговой жидкости или микроскопии окрашенных препаратов. При подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или отсосы из бронхов, при поражении носоглотки — соскобы слизистой оболочки. Для пптологоанатомического исследования готовят гистологические препараты из пораженного органа. Балантидий Balantidium coli от греч. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30— мкм, ширина 30— мкм рис. С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом клеточный рот. Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов. Цисты округлой формы с толстой оболочкой. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, гак как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно. Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях — слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклиничеекой, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу. Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и исследуют под малым увеличением микроскопа см. Балантидии хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются они периодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях назначают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичное цисты. Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пиши. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спорадически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство. Характерным отличием жгутиковых является наличие одного или нескольких жгутиков. В теле жгутиковых у основания жгута имеется особый органоид — кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгутика. У некоторых видов один из жгутиков проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную ундулирующую мембрану. Последняя обеспечивает поступательное движение простейшего. Среди многочисленных видов данного класса для человека имеют наибольшее патогенное значение лейшмании и трипаносомы. Передаются они человеку через кровососущих переносчиков. Другие представители жгутиковых — лямблии — обитают в кишечнике, а различные виды трихомонад — в кишечнике, ротовой полости и мочеполовых путях. Распространены эти простейшие очень, широко. Для человека патогенны несколько видов лейшманий. Leishmania tropica впервые обнаружены в г. Боровским , вызывает антропонозный городской кожный лейшманиоз; Leishmania major — возбудитель зоонозного пустынного кожного лейшманиоза; Leishmania braziliensis — встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый американский лейшманиоз; Leishmania donovani — вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз индийский калаазар , возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезенке больных людей Лейшман и Донован — , в честь которых он и получил название; Leishmania infantum — возбудитель висцерального средиземноморского лейшманиоз а, встречающегося также и в СССР. Лейшмании проходят две стадии развития: Безжгутиковая форма овальная, длиной 2—6 мкм. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро рис. Встречаются в теле позвоночного хозяина человек, собака, грызуны , паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15—20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10—20 мкм. Развиваются в теле безпозвоночного хозяина — переносчика москита и в культуре на питательных средах. Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые — москиты см. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы. Источники инфекции при лейшманиозах многообразны: У собаки, пораженной висцеральным лейшманиозом рис. У молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводить к гибели, у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или бессимптомное носительство. В СССР висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, в Закавказье и Крыму. При кожном лейшманиозе источником инфекции являются или больные люди при антропонозной форме, ныне практически ликвидированной в СССР , или дикие грызуны — большая рис. Зоонозный кожный лейшманиоз встречается в Туркмении и Узбекистане, на юге Казахстана. Висцеральным средиземноморским лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот рис. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью. При кожном лейшманиозе после инкубационного периода 1—2 мес в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3—6 нед при антропонозной форме и через 1—3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме — больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга, окрашенных по Романовскому, с иммерсионным объективом. Для получения костного мозга пункцию грудины, гребешка подвздошной кости или верхней части большеберцовой кости производит врач. В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток см. При кожном лейшманиозе материал получают поскабливанием скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом. Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления. В гнойном отделяемом язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления лейшмании обнаруживаются редко см. В ряде случаев применяют посев материала из кожных поражений или костного мозга на питательную среду которая готовится на агаре с добавлением дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 2—й день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманий. При висцеральном лейшманиозе — подворные обходы для раннего выявления больных, уничтожение безнадзорных собак и осмотры ветеринарными работниками собак ценных пород. При зоонозном кожном лейшманиозе — истребление диких грызунов в окрестностях поселков, профилактические прививки. С целью предупреждения заболеваемости всеми видами лейшманиозов проводят уничтожение москитов, ликвидацию мест выплода, обработку мест пребывания ядохимикатами, а также принимают меры по предохранению людей от укусов москитов пологи, репелленты. Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз сонную болезнь и Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза болезнь Шагаса. Тело трипаносом от греч. На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17—28 мкм, в средней части находится овальное ядро. Первая часть жизненного цикла проходит в пищевари тельном канале мухи цеце, вторая — в организме хозяина. У позвоночных хозяев человек, домашние и дикие животные трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза — кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце рис. Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем — в спинномозговую жидкость. Для гамбийского типа африканского трипаносомоза встречается в Центральной и Западной Африке характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью меиингоэнцефалит , обычно заканчивается смертью. Родезийский тип трипаносомоза встречается в Юго-Восточной Африке отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3—9 мес от момента заражения еще до развития второго периода сонливости. Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти. При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови родезийский тип или пунктате шейных лимфатических узлов гамбийский тип. В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости. Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с цитратом натрия, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных но Романовскому мазков и толстых капель крови. Тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутики — в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитой жгутик с краем тела. При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод — заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2—3-й день в крови появляются паразиты. При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения. Жидкость отсасывают, из верхнего слоя осадка готовят нативные или окрашенные препараты и исследуют. В хронической стадии заболевания паразиты в крови встречаются очень редко. В таких случаях заражают белых мышей или морских свинок и производят посевы на питательные среды, применяют серологические методы. Личная — прием профилактических лекарственных препаратов. Общественная — уничтожение переносчиков и мест их выплода. Лямблии существуют в виде вегетативной формы трофозоит и способны образовывать цисты рис. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний — заострен. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазме, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка. Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. В препарате при комнатной температуре лямблии быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления. Цисты — неподвижные формы лямблии. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто в значительной своей части как бы отслоена от тела самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований. В растворе Люголя окрашиваются в желтовато-коричневый цвет. Окрашивание позволяет видеть в зрелой цисте 4 ядра. Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно. Частое их обнаружение При дуоденальном зондировании объясняется тем, что лямблии попадают в содержимое со стенок двенадцатиперстной кишки. Обычно вегетативные формы с испражениями не выделяются, однако при поносах их можно обнаружить в свежевыделенных жидких фекалиях. Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые и выделяются обычно с испражнениями. Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде, в зависимости от влажности и температуры воздуха — до месяца. При высушивании погибают очень быстро. Заражение может произойти через загрязненные руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы. Лямблии распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Это заболеваний называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей. Обнаружить лямблии у зараженного человека обычно можно сравнительно легко см. Так, если фекалии оформленные, то в нативном мазке при микроскопии Х обнаруживаются цисты. Параллельно просматривают мазок, окрашенный раствором Люголя см. В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Для достоверного диагноза достаточно обнаружить цисты в фекалиях, в связи с чем отпадает необходимость срочного исследования обязательно свежевыделенных испражнений и дуоденального зондирования для нахождения вегетативных стадий. Однако в ряде случаев сочетание методов копроскопии и дуоденального зондирования повышает частоту выявления лямблиоза. При слабой инвазии применяют метод обогащения см. Выделение цист может происходить нерегулярно, что требует многократных исследований. Следует отметить, что широкое распространение лямблий носительство нередко вводит в заблуждение и вызывает гипердиагностику лямблиоза. Поэтому при наличии клинической картины поражения желудочно-кишечного тракта или желчных путей необходимо исключить другие возможные причины заболевания, например, провести бактериологические исследования. Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8—20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка ундулирующая мембрана , по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль. Наряду с поступательным движением трихомонады вращаются вокруг продольной оси. Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или осложнении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста. Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную, ее длина 6—13 мкм, ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Патогенное значение не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов гингивит, парадонтоз, кариес зубов и участии этих простейших и поддержании патологического процесса. Трихомонды обнаруживаются в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах легких. Все это указывает на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждения. Выявляемость увеличивается при использовании метода посева на питательные среды. Мочеполовая влагалищная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14—30 мкм см. На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить аксостиль , выступающая на заднем конце в виде шипика. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовой трихомоноз, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения белки. Трихомонады этого вида передаются половым путем. Они не могут переселиться во влагалище из кишечника, так как мочеполовая и кишечная трихомонады — разные виды с разными требованиями к условиям обитания. Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в нативных и окрашенных по Романовскому препаратах. Готовят их из выделений мочеполовых путей и осадка мочи полученной катетером после ее центрифугирования см. При отрицательных результатах микроскопии в ряде случаев подозрение на носительство, контроль после лечения и т. В испражнениях человека можно обнаружить еще некоторые виды жгутиковых, не патогенных для человека, но требующих умения лаборанта отличить их от трихомонад Чаще всего встречаются хиломастикс Chilomastix mesnili , имеющий грушевидное тело, как бы перекрученное по оси, длиной 7—20 мкм Задний конец тела заострен, на переднем конце - 4 жгутика. Движение более упорядоченное, поступательное и замедленное, чем у трихомонад. Цисты имеют характерную форму кувшинчика размером 6—10 мкм, с толстой оболочкой рис. Обитают в толстом кишечнике, в жидких испражениях могут встретиться в большом количестве. Встречаются еще некоторые виды жгутиковых, отличающихся от трихомоиад мелкими размерами 4—8 мкм и отсутствием ундулирующей мембраны см. У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора циста , в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому. Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты мерозоиты поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония. С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты растущие формы , а последние — в шизонты делящиеся формы. Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P. В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 сут в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени носительство. Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы, У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней. Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобинурийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозофосфатдегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов хинин, примахин и др. Моча приобретает цвет черного кофе рис. Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, 2—3 года при трехдневной, 6—12 мес при тропической и 2—4 года при малярии овале. При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания. При заражении через кровь донора заболевание наступает спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь спустя несколько недель или даже месяцев после заражения. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови см. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара при высокой температуре тела мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы. Такая последовательность проявляется не всегда. Кровь для исследования берут во время приступа или в межприступном периоде, при первом же подозрении на малярию, до назначения противомалярийных препаратов. При небольшом содержании плазмодиев в крови, ограниченности времени исследования обнаружить паразитов в тонком мазке трудно. Поэтому обязательным является исследование толстой капли крови, где одно поле зрения соответствует примерно 50 полям зрения мазка и за одно и то же время просматривается гораздо больший объем крови, чем в мазке. Исследование толстой капли должно предшествовать просмотру мазка. За одно и то же время эффективнее просмотреть несколько препаратов, чем один рис. Кровь следует брать у больных дважды в течение суток или в течение 2 — 3 сут подряд. Повторные отрицательные результаты исследования позволяют снять предполагаемый диагноз малярии. Это положение определяет большую ответственность лаборанта за достоверность анализа. Это служит сигналом лаборанту для особо тщательного исследования. При микроскопии крови возможны диагностические ошибки. Так, за малярийные паразиты принимают тромбоциты, лежащие на эритроците, а за морулу — их скопление. Следует помнить, что плазмодий имеет голубую цитоплазму и красное ядро, а тромбоцит весь окрашивается в розовый цвет с более интенсивно окрашенной розовой зернистостью в центре. В препарате тромбоциты обнаруживаются и в промежутках между эритроцитами поодиночке или в скоплениях, что нехарактерно для малярийных паразитов. У лиц, страдающих анемией, или с удаленной селезенкой в крови могут появиться молодые эритроциты с остатками ядер тельца Жолли. Тельца Жолли имеют округлую форму, окрашиваются в вишнево-красный цвет, в толстой капле крови могут быть приняты за кольца P. В таких случаях детальное исследование тонких мазков может помочь правильной диагностике. Иногда встречаются грибы, водоросли, жгутиковые, занесенные в препарат руками, попавшие с водой, краской, а также пылью при сушке препарата и т. Несмотря на ликвидацию малярии почти на всей территории СССР, угроза ее возобновления сохраняется. Это связано с наличием переносчиков-малярийных комаров см. Лечебно-профилактические учреждения осуществляют меры по выявлению, лечению и наблюдению больных и носителей среди советских граждан, прибывших из стран с жарким климатом. Токсоплазма Toxoplasma gondii по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина от греч. Один конец заострен, другой — закруглен. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета рис. Токсоплазма была впервые обнаружена французскими учеными Ни ко ль и Мансо у африканских грызунов гонди. В СССР токсоплазма впервые была обнаружена у сусликов Д. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения промежуточные хозяева. В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм псевдоцисты. При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции. При хроническом течении процесса во внутренних органах головной мозг, глаза, мышцы и др. Размер их достигает мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет. Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек основной хозяин. С испражнениями кошек выделяются ооцисты, округлые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны рис. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает выкидыш, мертворождение или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы. В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно. При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев — при биологической пробе на белых мышах. В медицинских учреждениях наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. Обследуемому человеку вводят 0,1 мл токсоплазмииа шприцем внутрикож по на ладонной поверхности предплечья. У лиц, чувствительных к токсоплазмину, на месте введения аллергена формируются эритема и инфильтрат. Положительной считают реакцию, если через 24 ч после инъекции диаметр участка покраснения и инфильтрата имеет не менее 10 мм и через 48 ч от момента постановки пробы не уменьшается и не исчезает. Проба положительна примерно с 4-й недели болезни и может сохраняться в течение многих лет. Лица, положительно реагирующие на токсоплазмин, не считаются больными. Положительная аллергическая проба лишь свидетельство бывшего заражения и диктует необходимость дальнейшего тщательного клинического и лабораторного обследования. Антитела в крови появляются на 2—3-й неделе болезни. При стихании процесса титр антител снижается и через некоторое время они могут исчезать. Достоверный диагноз токсоплазмоза можно поставить только с учетом динамики, особенно при нарастании, титров. Поэтому обязательным является как минимум двукратное исследование сывороток. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. При положительных лабораторных данных и наличии клинических показаний беременные женщины подлежат специфическому лечению и наблюдению. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности необходимо выполнять беременным женщинам, а также медицинскому персоналу при работе с инфицированным материалом. Половое размножение саркоцист их прежнее наименование — саркоспоридии совершается в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника человека. При этом образуются и выделяются с испражнениями зрелые одиночные спороцисты, иногда они спаренные в общей сморщенной оболочке ооцисты ооциста — предшествующая стадия, развивающаяся в эпителии кишечника. Спороцисты овальные, размером 12—16х9—10 мкм, содержат по 4 зрелых спорозоита. Хорошо сохраняются в окружающей среде. После заглатывания промежуточными хозяевами для S. Здесь происходит бесполый цикл размножения, что и приводит к образованию в мышцах саркоцист рис. Саркоцисты располагаются продольно в мышечных волокнах. Имеют вид удлиненных, иногда до 5 см, образований, покрыты тонкой оболочкой, от которой отходят внутренние перегородки. Образующиеся благодаря этому камеры заполнены зернистой массой — большим числом трофозоитов. Трофозоиты длиной в несколько микрометров, передний конец их заострен, ядро расположено ближе к заднему концу тела. По Романовскому цитоплазма окрашивается в бледно-голубой или светло-сиреневый цвета, ядро — в фиолетово-красный. Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную говядину или свинину, содержащие саркоцисты. В некоторых случаях саркоцисты развиваются и в мышцах человека известны как Sarcocystis Lindemanni, хотя самостоятельность этого вида не доказана , заражение предположительно происходит от мелких грызунов рис. При кишечном саркоцистозе наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, боли в области живота, понос. При заражении через свинину клинические явления более выражены. Заболевание наступает через 3—8 ч после употребления в пищу инфицированного мяса. Продолжительность болезни от нескольких дней до 3 нед. Мышечный саркоцистоз протекает обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается явлениями миозита и миалгии, эозинофилией крови, аллергическими кожными высыпаниями. В свежевыделенных испражнениях обнаруживают одиночные или реже спаренные спороцисты, содержащие по 4 зрелых спорозоита. Спороцисты появляются в фекалиях с 9-го дня после заражения, максимальное их число наблюдается на 14—й день, и могут обнаруживаться сравнительно недолго и в небольшом количестве. Для диагностики мышечного саркоцистоза проводится биопсия и исследуются мазки и гистологические срезы очагов поражения. Применяют также методы переваривания мышц с трипсином или микроскопии мышц в компрессориуме с помощью трихинеллоскопа. Для исследования берут мышцы пищевода, сердца, диафрагмы, где саркоцисты локализуются наиболее часто. Перед микроскопией рекомендуют А. На голубом фоне мышечной ткани саркоцисты имеют темно-синий цвет. Строение и жизненный цикл. Считавшаяся ранее также паразитом человека кокцидия I. Развитие кокцидии, бесполое и половое, происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. С испражнениями зараженного человека выделяются ооцисты рис. Формы ооцист овальная, несколько вытянутая с одним зауженным концом. В свежевыделенных испражнениях ооцисты незрелые и содержат в центре шарообразную зародышевую массу. При комнатной температуре в течение 2—3 дней этот шар делится поперечно, разделившиеся части покрываются оболочкой — образуются две спороцисты длиной 12—14 мкм. В каждой из них образуются 4 спорозоита вытянутой серповидной формы. Ядро в спорозоите имеет вид светлого пузырька. В окружающей среде ооцисты сохраняются несколько месяцев. При заглатывании человеком зрелых ооцист с загрязненными водой, пищей, в кишечнике из них освобождаются спорозоиты, внедряются в клетки стенок кишечника и начинают развиваться. Кокцидии, развиваясь в клетках эпителия, разрушают их. Возникает воспаление, иногда образуются язвы и эрозии слизистой оболочки тонкого кишечника. Отличаются круглой формой и содержанием 1 спороцист с двумя спорозоитами в каждой А. Инкубационный период от 6 до 10 дней. Болезнь начинается остро, может повыситься температура тела, наблюдаются головная боль, слабость, тошнота, боли в животе. Кокцидиоз протекает по типу энтерита, энтероколита. Ооцисты кокцидий обнаруживают при микроскопии испражнений и иногда дуоденального содержимого больных. Применяют методы обогащения см. Следует учитывать, что ооцисты в острой стадии болезни отсутствуют и появляются в фекалиях не ранее го дня болезни, уже на стадии выздоровления, когда клинические явления стихают. Кал к этому времени становится оформленным и лабораторные исследования его в это время уже не назначаются. Кроме того, ооцисты выделяются у реконвалесцента от 1—2 нед до 1—2 мес, встречаются обычно в единичных экземплярах, в силу своей плавучести поднимаются к нижней поверхности покровного стекла и не попадают в зону резкости микроскопа. Поэтому в практических условиях кокцидиоз диагностируется редко, хотя встречается он, по-видимому, повсеместно, особенно на юге. Описаны вспышки кокцидиоза в детских коллективах. Последующая микроскопия и выявление зрелых ооцист делает возможным видовой диагноз. В фекалиях могут быть обнаружены транзитные, т. Они округлой формы, более крупные 20—50 мкм. Ооцисты рыб содержат 4 спороцисты, в каждой из которых имеются 2 спорозоита а у J. Пневмоциста Pneumocystis сагinii овальной формы, размер 2—3 мкм, окружена шаровидным слизистым образованием. Размножается путем деления, пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на две особи рис. После ряда делений некоторые трофозоиты дают начало спорогонии, т. Паразитарное тельце трофозоита увеличивается, заполняет почти всю слизистую оболочку, формируется стенка цисты и ядро делится на 2, 4, 8 ядер. В итоге образуется спороциста, в которой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1—2 мкм каждая. Диаметр самой цисты около 10 мкм. При ее разрыве спорозоиты выходят и наступает новый цикл деления образовавшихся трофозоитов. При окраске по Романовскому пневмоцисты приобретают фиолетовый цвет, ядра — темно-синий. Источники инфекции — человек, овцы, собаки, грызуны. Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Основной путь передачи — воздушно-капельный, иногда — трансплацентарный. Пневмоцисты — возбудители пневмоцистоза. Паразиты локализуются в альвеолах легких, поражая межальвеолярные перегородки и вызывая хроническую интерстициальную пневмонию. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность. Инкубационный период продолжается от 30 дней до 3 мес. В разгар болезни клиническая картина характеризуется субфебриальной температурой тела, симптоматикой хронической пневмонии. Типичны сухой упорный кашель, одышка, цианоз, учащение дыхания при незначительных физикальных данных. Длительность болезни до 8 нед, прогноз часто неблагоприятный. Пневмоцистоз чаще поражает грудных, особенно недоношенных и ослабленных детей, иногда осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза у взрослых, развивается у пораженных СПИДом. Описаны вспышки в закрытых детских коллективах, возможно длительное носительство у персонала родильных домов, отделений для недоношенных детей и домов ребенка. Для обнаружения пневмоцист микроскопируют окрашенные по Романовскому мазки слизи, полученной у детей методом прямой ларингоскопии, катетером — из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также окрашенные мазки мокроты или слизи из нижних отделов дыхательных путей, полученных при глубоком откашливании, лучше после предварительной ингаляции водяного пара. Пневмоцисты могут быть обнаружены не ранее 2-й недели болезни. Прямое микроскопирование мазков не всегда дает положительный результат, так как типичные восьмиядерные цисты обнаруживаются сравнительно редко, а отдельные вегетативные особи не всегда могут быть различимы в препарате, где обычно наблюдается обилие различных клеток и их остатков. При летальном исходе изучают гистологические срезы и мазки-отпечатки легких. Разработаны серологические методы диагностики. Раннее выявление и изоляция больных. Медицинский персонал, обслуживающий детей раннего возраста, следует обследовать на носительство пневмоцист. Общие мероприятия как при других острых респираторных инфекциях детей. Спорадические заболевания людей вызывают Babesia bovis паразит крупного рогатого скота и бабезии некоторых других видов. Бабезии размером 2—3 мкм, меньше радиуса эритроцита, округлой формы, иногда овальной или грушевидной. Располагаются обычно парами в основном по периферии эритроцитов, по 1—4 экземпляра. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой рис. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая, ядро красное Иногда бабезии приобретают кольцевидную форму с двумя ядрами и могут быть ошибочно приняты за возбудителя тропической малярии. Способны длительно паразитировать в крови. Переносчики - иксодовые клеши, сезон заражения — весенне-летний. При микроскопии окрашенных препаратов крови отличием бабезии от малярийных паразитов служит, помимо вышеуказанных особенностей, отсутствие пигмента, шизогонии в эритроцитах и гамонтов. В последние годы появилось много сообщений о патогенной для человека роли криптоспоридий Cryptosporidium spp. Заражение происходит через рот с пищей, водой, особенно загрязненных стоками животноводческих хозяйств, при контакте с животными и, возможно, аэрогенным путем. Заболевание криптоспоридиоз протекает по типу гастроэнтерита, наблюдаются лихорадка, тошнота, рвота, боли в животе, поносы. Особенно тяжело протекает у ослабленных лиц. Чаще всего болеют дети первых лет жизни. Может протекать хронически и приводить к летальному исходу. Ооцисты криптоспоридий, диаметром 4—5 мкм, выделяются с фекалиями. Рекомендуется готовить тонкие мазки фекалий с окраской по Цилю — Нильсену. Помимо прямой микроскопии, используются методы концентрации обогащения. Гельминты — паразитические многоклеточные организмы, относящиеся к низшим червям надтипа сколецида Scolecida. В организме человека паразитируют в основном 2 типа гельминтов: Наиболее часто встречающиеся у человека виды гельминтов относятся к следующим классам: Трематоды сосальщики — гельминты небольшого размера с плоским ланцетовидным или листовидным телом, лишенным членистости. Все виды этого класса являются биогельминтами. Паразиты имеют две присоски, одна из которых окружает ротовое отверстие, а вторая, брюшная, служит органом прикрепления и к системе питания не имеет отношения вот почему трематод неверно называть двуустками, что еще нередко встречается. Описторх Opisthorchis felineus впервые был обнаружен в Сибири у кошек в г. Виноградов , почему и получил название кошачьего, или сибирского, сосальщика. Тело описторха ланцетовидное, длиной до 1 см рис. В передней части тела имеются две присоски, в задней — два крупных четырех- и пятилопастных семенника. Средняя часть тела заполнена темноокрашенной маткой, содержащей массу яиц рис. Яйца бледно-желтоватого или сероватого цвета, очень мелкие, длиной 26—30 мкм, овальные, слегка асимметричные. Имеют тонкую хорошо очерченную оболочку. На одном полюсе видна крышечка, отделяющаяся ровной тонкой линией, а на другом — небольшой бугорок. Очень похожи на яйца других гельминтов — клонорха и метагонима, поэтому в практических условиях указанные виды гельминтов обычно не различаются. Однако при тщательной микроскопии под средним и большим увеличением можно их различить по ряду характерных признаков табл. Яйца этого гельминта выделяются в кишечник и с испражнениями попадают в окружающую" среду, однако развитие их возможно только в водоемах рис. В организме водных моллюсков Bithynia , проглотивших яйца, развиваются личинки — церкарии. Развитие их продолжается менее 2 мес. Затем церкарии выходят в воду, активно проникают в тело карповых рыб язь, елец, плотва и др. У метацеркариев сибирского сосальщика на тонком переднем конце видны шипики, а также крупные экскреторный пузырь черного цвета, овальный или слегка лопастной, ротовая и брюшная присоски, петли кишечника. Размер личинок 0,23—0,37 мм. Метацеркарии становятся инвазионными для человека уже через 6 дней. Человек заражается при употреблении в пищу слабо провяленной, малосольной, подвергнутой недостаточной термической обработке или сырой строганина рыбы. В кишечнике человека личинки освобождаются от оболочек, проникают через общий желчный и панкреатический протоки в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу. Через месяц паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца. В организме человека кошачий сибирский сосальщик может паразитировать много лет. Описторх вызывает у человека заболевание — описторхоз. В основе патогенеза лежат сенсибилизация с развитием аллергического состояния, особенно в ранней фазе болезни, рефлекторное влияние на функции желудочно-кишечного тракта, а также механическое поражение желчных ходов, застой желчи в связи с закупоркой сосудов паразитами, вторичное ее инфицирование. В ранней фазе описторхоза, наступающей через 2—4 нед после употребления зараженной рыбы, отмечается общая аллергическая реакция острый аллергоз: В последующем хроническая фаза беспокоят боли в правом подреберье и эпигастральной области с различной иррадиацией, увеличиваются печень и желчный пузырь, развиваются симптомы поражения печени, желчных путей и поджелудочной железы, желудка, отмечаются функциональные нарушения нервной системы. Основан на обнаружении яиц описторхов в желчи, дуоденальном содержимом и фекалиях. При исследовании фекалий наиболее эффективны метод Горячева см. Обнаружение яиц описторхов возможно также и по методу Калантарян см. Следует иметь в виду, что по окончании лечения яйца описторхов выделяются в течение длительного времени, поэтому контрольные анализы для оценки эффективности лечения проводят не ранее чем через 3—4 мес. Косвенным признаком описторхоза уже в ранней фазе болезни когда яйца описторхов еще в фекалиях не обнаруживаются служит эозинофилия крови. Большое значение в повышении настороженности и отказе населения от обычая употреблять сырую и полусырую рыбу, имеет санитарно-просветительная работа. Важно разъяснить, что личинки описторхов погибают только при варке или прожаривании рыбы небольшими кусками не менее 20 мин , выпечке пирогов не менее 45 60 мин , вялении 3 нед с предварительным 2—3-дневным посолом. Для холодного копчения можно использовать только рыбу, обезвреженную вялением. Замораживание, даже длительное, эффекта не даст. Обязательны выявление и лечение зараженных описторхами людей, в первую очередь работающих на водном транспорте и рыбаков, а также жителей прибрежных зон. Водоемы должны защищаться от загрязнения фекалиями. Для выявления зараженности рыбы метацеркариями описторха см. Метацеркарии лучше обнаруживаются в свежей рыбе, когда сохраняется подвижность личинок это важный отличительный признак. Следует помнить, что в рыбе могут встретиться сходные личинки других гельминтов, не опасных для человека. Встречается описторхоз главным образом в бассейнах рек Западной Сибири, Казахстана и Европейской части СССР Приднепровье, Волго-Камский и Донской бассейны. Клонорх, или китайский сосальщик Clonorchis sinensis , напоминает описторх, однако крупнее его и имеет более вытянутый передний конец тела. Одним из отличий являются ветвистые семенники, расположенные в конце тела Clonorchis от греч. Яйца этого сосальщика напоминают яйца описторха и метагонима, в практических условиях лаборанты их обычно не различают. Однако при детальной микроскопии под большим увеличением у яиц клонорха выявляют ряд характерных признаков см. Клонорхи паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и поджелудочной железе человека, собаки, кошки и некоторых диких животных. Яйца выделяются с испражнениями хозяина. В случае попадания в водоем дальнейшее развитие личинок происходит в теле пресноводных моллюсков, а затем рыб и раков. Человек или животное заражаются при употреблении в пишу сырой или недостаточно проваренной рыбы или раков рис. Клонорх является возбудителем клонорхоза, сходного по клиническим проявлениям с описторхозом. Болезнь распространена на Дальнем Востоке СССР, в Японии, Китае. С целью диагностики исследуют под микроскопом фекалии или дуоденальное содержимое. Однако, учитывая большое сходство яиц клонорха и других гельминтов, окончательный диагноз уточняют после изучения выделившихся при лечении гельминтов. Дикроцелий, или ланцетовидный сосальщик Dicrocoelium lanceatum , имеет в длину около 1 см. Яйца размером 38—45 мкм, часто асимметричные, с толстой гладкой оболочкой коричневатого цвета. Внутри зрелого яйца зародыш с двумя круглыми клетками. Крышечка у зрелого яйца слабо заметна, расположена она на более остром полюсе яйца см. Дикроцелии паразитируют в желчных ходах печени крупного и мелкого рогатого скота. У человека встречаются редко. При случайном заглатывании последних может заразиться и человек рис. Срок жизни паразита достигает нескольких лет. У человека может вызвать заболевание печени и желчных путей — дикроцелиоз, по клинической картине напоминающее описторхоз. Диагноз устанавливают по результатам микроскопии испражнений или материала, полученного при дуоденальном зондировании. Следует иметь в виду, что однократное нахождение яиц дикроцелия еще не подтверждает диагноз, так как яйца могут быть "транзитными", т. Фасциола обыкновенная листовидной формы, размером 2—3 см, фасциола гигантская вытянутой формы, размером до 7 см рис. Внутреннее строение у них сходное. Имеются две присоски, расположенные рядом на клювовидном утолщении на переднем конце тела. Характерны две сильно разветвленные ветви кишечника. Семенники и яичники также сильно разветвлены. Матка в виде розетки расположена в передней части паразита. Яйца очень крупные, длинойовальные, с хорошо выраженной оболочкой. Цвет желтый или коричневый. Внутри видны многочисленные желточные клетки заполняющие все яйцо см. Фасциола обыкновенная слева и фасциола гигантская в натуральную величину; на переднем клювовидном конце тела хорошо видны 2 присоски. Фасциолы паразитируют в желчных ходах печени крупного и мелкого рогатого скота, а в ряде случаев и человека. Срок жизни в организме человека 3—5 лет. Яйца выделяются с испражнениями. Затем личинки церкарии выходят в воду и оседают на водной растительности, покрываясь оболочкой адолескарии. В таком состоянии они могут сохраняться до 2—3 лет. Заражение животных и человека происходит при поедании водной растительности или питье воды из озер, стариц рис. Через стенку кишечника личинки проникают в брюшную полость, затем через фибриозную оболочку печени — в ткань печени и желчные пути. Второй путь миграции гематогенный, через систему воротной вены. Половой зрелости паразиты достигают через 3—4 мес, после чего начинается выделение яиц. У человека после заражения развивается миграционная острая фаза болезни, при которой повышается температура тела, появляются резкие боли в животе, крапивница, чувство удушья и затруднения дыхания, увеличивается печень. В дальнейшем при хронической фазе больных беспокоят боли в области печени, тошнота. Лабораторная диагностика затруднена, так как в обычно применяемых флотационных растворах яйца фасциол не всплывают и поэтому широко применяемые методы Фюллеборна, Калантарян неэффективны см. Рекомендуется исследовать отмытый осадок фекалий. Небольшую порцию фекалий смешивают с водой в чашке Петри и оставляют на несколько минут до осаждения взвешенных частиц. Надосадочный слой затем сливают, добавляют чистую воду и так повторяют несколько раз до получения прозрачной надосадочной жидкости. Берут несколько проб из осадка и исследуют. Обнаружение яиц фасциол при микроскопии испражнений или дуоденального содержимого еще не является доказательством зараженности человека. В таких случаях необходимо повторное исследование через 5—7 дней с запрещением употреблять в пищу печень скота. Фасциолез преобладает в местностях с теплым климатом Закавказье, Средняя Азия, южный Казахстан. Основана на проведении ветеринарно-хозяйственных мероприятий по борьбе с фасциолезом животных. Запрещается употреблять в пищу в сыром виде дикорастущие растения или пить сырую воду из озер, особенно в местах выпаса скота. Тело легочного сосальщика, или парагонима Paragonimus westermani , яйцевидное, покрыто шипиками, красновато-коричневого цвета. Размер до 1 см. У человека зарегистрированы и другие виды парагонимов, некоторые из них, видимо, встречаются и в СССР. Яйца золотисто-коричневые, овальные, сравнительно крупные — длиной до мкм. Имеют крышечку, которая как бы вдавлена внутрь яйца за счет выступающей вокруг оболочки. Яйцо заполнено крупными желточными клетками рис. Яйца парагонима в мокроте человека, больного парагонимозом легких М. Парагоним относится к типичным природноочаговым паразитам, паразитирует в легких у животных из семейства собачьи, кошачьи, куньи, енотовые. Личинки развиваются в теле пресноводных моллюсков промежуточный хозяин , а затем — речных раков и, реже, пресноводных крабов дополнительные хозяева. При употреблении в пищу в сыром виде раков, крабов или сырого мяса кабана которое также может содержать личинки парагонима возможно заражение и человека рис. Парагоним вызывает у человека заболевание парагонимоз. У больных повышается температура тела, появляются боли в груди, кашель с мокротой, одышка, симптомы пневмонии. Помимо легочной формы, в СССР часто встречается личиночная форма парагонимоза, при которой личинки парагонима в течение ряда лет могут паразитировать в легких, мышцах, диафрагме. В ранней фазе болезни и при личиночной форме применяют серологические реакции. Включает прежде всего санитарное просвещение населения о недопустимости употребления в пищу сырых речных раков и крабов, сырого мяса кабана и других животных. Парагонимоз в СССР встречается на Дальнем Востоке. Метагоним Metagonimus yokogawai — небольшая трематода длиной 1—1,25 мм рис. Яйца морфологически сходны с яйцами описторха. Плоская крышечка отделяется от остальной части яйца тонкой ровной линией, на противоположном полюсе имеется бугорок см. Метагоним паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, с фекалиями которых яйца паразита выделяются наружу. Личинки развиваются в теле пресноводных моллюсков и рыб чешуя, плавники. Человек заражается при случайном употреблении в пишу чешуи зараженной рыбы см. Метагоним является возбудителем метагонимоза. У больных наблюдаются диспепсические явления, понос. Диагноз основан на обнаружении в фекалиях человека яиц метагонимов. В СССР этот гельминтоз встречается в бассейне реки Амур. Нанофиет Nanophvetus schikhohaiowi — трематода почти округлой формы, размером 0. Яйца овальные, серого или желтоватого цвета, имеют крышечку см. Оболочка при большом увеличении слегка шероховатая. Внутри яйцо содержит крупные желточные клетки. Нанофиет паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Яйца выделяются с фекалиями окончательного хозяина. Личинки развиваются в теле брюхоногих моллюсков и пресноводных рыб. Человек заражается при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной рыбы см. Нанофиет вызывает у человека болезнь — нанофиетоз. Болезнь может проявляться энтеритом. Диагноз основан на обнаружении яиц паразитов при микроскопии фекалий. В СССР нанофиетоз встречается на Дальнем Востоке. Шистосомы, или кровяные сосальщики, раздельнополые трематоды, размером 4—20 мм. У человека встречается три вида рода Schistosoma рис. Шистосома кровяная Schistosoma haematobium паразитирует в кровеносных сосудах мочевого пузыря, возбудитель мочеполового урогенитального шистосомоза. Яйца крупные, бесцветные, удлиненно-овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип. Шистосома Мансона Schistosome mansoni паразитирует в венах толстого кишечника и брюшной полости, возбудитель кишечного щистосомоза. Яйца крупные, желтоватого цвета, удлиненно-овальной формы, снабжены крупным боковым шипом. Жизненный цикл возбудителей кишечного а и мочеполового б шистосомозов. Шистосома японская Schistosoma japonicum локализуется в венах кишечника и брюшной полости, возбудитель кишечного, или японского, шистосомоза. Яйца овальной формы, длина их вдвое меньше, чем у предыдущих видов, в ряде случаев виден небольшой тупой боковой шип. Проникая через стенки кровеносных сосудов, яйца скапливаются в просвете мочевого пузыря или кишечника и выделяются наружу. При попадании их в водоем происходит развитие личинок в моллюсках. Затем личинки покидают промежуточного хозяина и активно проникают через. Личинки, проникшие в организм человека, мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам, достигают легких, отсюда попадают в большой круг кровообращения, а затем, в зависимости от вида паразита, оседают в тех или иных органах. Здесь они достигают половой зрелости и начинают выделять яйца. Паразитируют в организме человека несколько десятков лет. Ранняя фаза шистосомоза, обусловленная миграцией личинок в организме, проявляется кашлем, выделением густой мокроты, болями в мышцах и суставах. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Эта стадия длится 1—2 нед. В последующем развиваются симптомы, характерные для разных форм шистосомозов: Основан на обнаружении яиц в моче при испражнениях см. Наиболее эффективно исследование мочи, выделяемой больным с 10 до 14 ч период максимального выделения яиц. С целью исследования мочи ее центрифугируют и микроскопируют осадок или фильтруют через мембранные фильтры. При исследовании фекалий метод нативного мазка малоэффективен, рекомендуются метод Като, методы осаждения и метод Ритчи. Материал для исследования следует брать с поверхности фекалий, где яйца обнаруживаются чаще. Тропические шистосомозы в СССР могут встретиться у лиц, приехавших из стран Африки, Юго-Восточной Азии или Латинской Америки. Личная — избегать контакта с водой в водоемах, где могут быть церкарии шистосом. Общественная — предохранение водоемов от загрязнения человеческими выделениями. Цестоды имеют плоское лентовидное тело стробилу , состоящее из члеников проглоттид. Длина тела и число членников у разных видов значительно варьирует. Головка, или сколекс, вооружена присосками, а у некоторых видов и крючьями отряд цепней или присасывательными щелями — ботриями отряд лентецов. Пищеварительная, кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Все цестоды гермафродиты, большинство из них биогельминты. В организме человека паразитируют представители нескольких десятков видов цестод. Болезни, вызываемые цестодами, называют цестодозы. Широкий лентец Diphyllobotrium latum был описан впервые К. Это один из самых крупных паразитов человека, достигающий в длину до 10 м и более рис. Головка, или сколекс, размером 3—5 мм, продолговато-овальной формы, сплющена с боков и имеет на узких сторонах две продольные присасывательные щели ботрии , которыми лентец прикрепляется к стенке кишки. Тело стробила состоит из множества члеников, ширина которых намного больше длины, что обусловило и название паразита. В центре зрелых члеников видно темное пятно в виде розетки — это матка, заполненная яйцами и имеющая выводное отверстие. Яйца широкого лентеца сравнительно крупные — длиной до 75 мкм, серого или желтоватого цвета, с тонкой гладкой оболочкой, широкоовальной формы рис. На одном из полюсов имеется крышечка, на другом — небольшой бугорок. Внутри яйцо заполнено множеством желточных крупнозернистых клеток. Один лентец выделяет ежедневно несколько - миллионов яиц. Следует иметь в виду, что яйца встречающегося на Дальнем Востоке гельминта нанофиета очень похожи на яйца широкого лентеца, что может привести к ошибке в лабораторной практике. При тщательной микроскопии выявляются определенные различия, приведенные в табл. Широкий лентец паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи и некоторых диких животных, питающихся рыбой. Яйца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в водоем рис. Там в яйцах созревает личинка корацидий круглой формы, покрытая ресничками. Корацидии заглатываются пресноводными рачками — циклопами, а последние — рыбами. В теле рыб личинки на этой стадии они называются плероцеркоиды накапливаются в мышцах и внутренних органах, особенно в икре. Чаще всего заражены щуки, ерши, налимы, окунь. Тело не разделено на членики, но покрыто глубокими складками, лишено ресничек ворсинок. При употреблении в пищу недостаточно проваренной рыбы, малосольной икры, строганины личинки в кишечнике человека в течение 2 мес превращаются во взрослого лентеца. Длительность жизни паразита достигает 10 лет. Человек может заражаться лентецом чаек Diphyllobotrium dendriticum , плероцеркоиды которого обнаруживаются у лососевых, хариусных, корюшковых рыб, в частности в Приамурье. Широкий лентец — возбудитель болезни дифиллоботриоз а. Болезнь обычно протекает с нерезко выраженной симптоматикой: У некоторых больных развивается анемия, сходная со злокачественной анемией Аддисона—Бирмера. Основан на обнаружении яиц широкого лентеца в кале. Наиболее эффективны методы Като и Калантарян. Нередко у больных с калом выделяются фрагменты стробилы лентеца, осмотр которых или опрос об их выделении также способствуют выявлению инвазированных зараженных лиц. Лабораторно обследуются рыбаки, работники речного транспорта, жители прибрежных поселков с обязательным лечением выявленных больных. Раз в 3 года исследуется рыба по 15 экземпляров каждого вида из естественных водоемов. Важно пропагандировать среди населения правила термической обработки рыбы: Большое значение имеют санитарное благоустройство населеных мест и речных судов и предотвращение загрязнения водоемов фекалиями. Бычий, или невооруженный, цепень Taeniarhynchus saginatus достигает в длину 5—6 м и более рис. Головка округлой формы, диаметром 1—2 мм, несет присоски рис. Тонкая шейка, являющаяся зоной роста цепня, переходит в тело, разделенное на множество до — члеников. Молодые членики, находящиеся в начальной части тела стробилы , примерно квадратной формы, гермафродитные. Концевые зрелые членики содержат матку, которая состоит из срединного ствола с 18—36 боковыми ветвями с каждой стороны см. В высушенном или просветленном препарате членика видно, что вся матка заполнена массой яиц - до тысяч. Концевые членики по мере созревания отрываются от стробилы, благодаря своей активной подвижности они выползают из кишечника наружу. Несмотря на почти ежедневное отделение до 6—8 члеников и более, длина цепня не уменьшается, так как новые членики образуются в зоне роста. Срок жизни до 20 лет и более. Яйца округлые или овальные, оболочка их тонкая, прозрачная, бесцветная. Внутри находится зародыш онкосфера , окруженный двухконтурной поперечно исчерченной оболочкой желтовато-коричневого цвета. Зародыш имеет 3 ряда крючьев. У выделившихся яиц оболочка очень быстро разрушается. Поэтому при микроскопии обычно видны только онкосферы, иногда с остатками сморщенной или разорванной оболочки яйца см рис. Бычий цепень паразитирует в тонком кишечнике человека рис. Членики выделяются с испражнениями или чаще активно выползают через задний проход. Часть яиц при разрушении члеников внутри или вне кишечника выделяется вместе с испражнениями. При попадании члеников или испражнений в окружающую среду происходит массивное загрязнение онкосферами почвы, травы, сена, мест содержания скота, пастбищ. С загрязненным кормом онкосферы попадают в организм крупного рогатого скота, где оседают в мышцах, превращаясь в личинки финны, или цистицерки. В районах Крайнего Севера цистицерки бычьего цепня развиваются в головном мозге северного оленя. Финны размером до 0,5 см, белого цвета, пузырьковидные, заполнены прозрачной жидкостью, внутри просвечивает белой точкой головка, имеющая строение, как у взрослого цепня. В теле скота финны могут сохраняться до 1—2 лет, затем погибают. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или полусырого говяжьего мяса, содержащего финны финнозное мясо. Финны могут оставаться живыми в шашлыке, недостаточно проваренном мясе, в строганине из слабомороженного мяса, в говяжьем фарше, который некоторые люди пробуют или едят сырым и т. В тонком кишечнике человека головка финны выворачивается, прикрепляется к его стенке и через 3 мес превращается во взрослого половозрелого паразита. Заражение бычьим цепнем приводит к заболеванию — тениаринхозу. Больного беспокоят боли в животе, кишечные расстройства, изменение аппетита, головные боли, снижается кислотность желудочного сока. Для повышения эффективности опроса демонстрируют препараты члеников. При положительном результате опроса больному предлагают принести в лабораторию выделившиеся членики, по которым уточняют диагноз. Некоторые лица, например дети, подростки, старики, работники пищевых предприятий, животноводы, могут скрывать от медицинского работника факт выделения члеников. Одним из важнейших звеньев в борьбе с тениаринхозом является выявление и обязательная дегельминтизация лиц, зараженных бычьим цепнем. Выявление больных проводится учреждениями общей медицинской сети путем ежегодных опросов населения, особенно животноводов и владельцев крупного рогатого скота. Свиной, или вооруженный, цепень Taenia solium внешне сходен с бычьим, но его длина не более На головке диаметром 0,6—2 мм, кроме 4 присосок, имеются крючья в количестве 22—32, за что он и получил название вооруженного цепня рис. Зрелые членики содержат около 50 тысяч яиц, они более короткие, чем у бычьего цепня, а матка имеет всего 8—12 боковых ветвей см. Членики не обладают активной подвижностью. Свиной цепень паразитирует в тонком кишечнике человека в течение нескольких лет. Членики выделяются в окружающую среду с испражнениями рис. Если онкосферы заглатываются свиньями при поедании ими загрязненного корма или фекалий больного человека , то в мышцах этих животных через 2—2,5 мес развиваются финны, по строению напоминающие финны бычьего цепня рис. Человек заражается при употреблении в пищу не подвергшегося достаточной термической обработке свиного финнозного мяса. В отдельных случаях человек может заразиться и онкосферами — через рот от больного или в порядке самозаражеиия аутойнвазия при попадании онкосфер в желудок из кишечника при рвоте, а также употреблении в пищу немытых овощей, выращенных при удобрении почвы необезвреженными нечистотами. Цистицерки имеют вид прозрачных пузырьков диаметром от просяного зерна до 1,5 см, заполнены прозрачной жидкостью. Внутри просвечивает белой точкой головка, имеющая такое же строение, как и у взрослого цепня. Формируются цистицерки в течение 2—4 мес. В организме человека цистицерки выживают несколько лет, в организме свиньи до двух лет, после чего погибают и обызвествляются. Взрослый свиной вооруженный цепень вызывает сходное с тениаринхозом заболевание — тениоз. С целью диагностики применяют осмотр выделившихся с фекалиями человека члеников и микроскопию кала см. Так как матка в члениках не имеет выводного отверстия, а сами членики в основном выносятся пассивно с испражнениями, то обнаружить яйца или онкосферы свиного цепня в кале еще труднее, чем при тениаринхозе. Поэтому при подозрении на наличие тениоза необходим тщательный опрос больного об отхождении члеников и многократные исследования кала. Следует учитывать, что онкосферы бычьего и свиного цепней не различимы рис. В таком случае в лабораторном заключении указывают, что обнаружены онкосферы тениид от названия семейства-тенииды, к которому относятся оба цепня. Соответственно, заболевание будет диагностироваться как тениидоз. По характеру выделения члеников и их строению членик сдавливают между двух предметных стекол и подсчитывают число боковых ответвлений матки обычно удается дифференцировать тениаринхоз и тениоз табл. Окончательный видовой диагноз можно также поставить на основании изучения головок цепней, выделившихся при дегельминтизации. Диагноз цистицеркоза ставится на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных серологические методы исследования. Обязательное лечение выявленных больных. Важно соблюдение личной гигиены, в том числе лаборантами, с целью недопущения заражения онкосферами. Нельзя допускать загрязнение окружающей среды человеческими фекалиями и доступ к ним свиней. Рекомендуется закрытое содержание свиней. Населению разъясняют опасность безнадзорного подворного убоя свиней и целесообразность ветеринарно-санитарной экспертизы мяса. Следует тщательно проваривать мясо, особенно не прошедшее ветеринарный контроль. Карликовый цепень Hymenolepis nanа длиной 0,5—5 см рис. Состоит из лентовидного тела стробилы , Шейки, головки. На головке имеется 4 присоски и 20—30 крючьев в виде короны, которыми цепень прикрепляется к стенке кишечника. Стробила белого цвета, очень нежная и легко рвущаяся, состоит из множества мелких члеников. Зрелые концевые членики почти полностью заполнены яйцами, последние при разрушении члеников во множестве попадают в испражнения еще в кишечнике. Яйца овальной или округлой формы, прозрачные, бесцветные см. Онкосферы зародыши округлые, занимают центральную часть яйца, прозрачны, бесцветны, имеют свою тонкую оболочку, а также 3 пары крючьев, расположенных под небольшим углом друг к другу или почти параллельно. Между оболочками яйца и онкосферы видны длинные прозрачные нити филаменты от каждого полюса онкосферы отходят 6 нитей, они, как полагают, поддерживают зародыш в центре яйца. Карликовый цепень паразитирует в тонком кишечнике человека, часто в сотнях и даже тысячах экземплярах, а в ряде случаев и в кишечнике грызунов рис. Яйца выделяются с испражнениями зараженного человека. При нарушении правил личной гигиены яйца могут попасть на ручки дверей, горшки, игрушки, загрязняют руки, заносятся руками и мухами на пищу. Через рот яйца попадают в кишечник. Спустя 4—6 сут цистицеркоиды разрушают ворсинки и выпадают в просвет кишечника, затем прикрепляются к кишечной стенке и в течение недели превращаются во взрослых цепней. Яйца могут попадать в просвет кишечника и непосредственно из члеников цепня. Вызываемое карликовым цепнем заболевание — гименолепидоз — характеризуется расстройством пищеварительной и нервной системы. При поражении кишечника наблюдаются боли в животе различного характера, неустойчивый стул, тошнота, ухудшение аппетита. При поражении нервной системы развиваются головные боли, нервозность, снижаются внимание и память. Возникает аллергия, которая проявляется зудящей сыпью, крапивницей, конъюнктивитом, вазомоторным ринитом и др. Основной метод — микроскопия испражнений с целью обнаружения яиц см. Учитывая быстрое разрушение и деформацию яиц в окружающей среде, следует проводить микроскопию свежевыделенных фекалий, желательно не позднее, чем через несколько часов с момента их выделения. По этой же причине не имеет смысла исследовать сухой кал рис. Для повышения эффективности лабораторной диагностики рекомендуется накануне исследования вечером назначать фенасал в сниженной дозе 0,5—1 г вместе с 0,1 г слабительного пургена. Фекалии для анализа собирают утром. Фенасал разрушает стробилу цепня, в результате чего большое количество яиц попадает в просвет кишечника и выделяется с испражнениями. Поэтому в тех случаях, когда требуется особо тщательное исследование среди контактных, по клиническим показаниям, при контрольном анализе после лечения , можно рекомендовать предварительное назначение фенасала. Деформированные яйца карликового цепня, выявляемые при исследовании несвежего кала и представляющие диагностические трудности для лабо раита Б. При лабораторной диагностике необходимо учитывать периодичность выделения яиц, при этом чем меньше интенсивность инвазии у обследуемого, тем длительность выделения яиц может быть короче, а паузы между этими периодами длиннее. Излеченными считают людей, у которых при повторных не менее 4—6 анализах в течение 6 мес после лечения не обнаружены в фекалиях яйца карликового цепня. В упорных случаях гименолепидоза рекомендуется диспансерное наблюдение продлить до 1 года, а число контрольных анализов до 8— Лабораторное обследование детей и персонала дошкольных учреждений и школьников 0—4-х классов проводится 1 раз в год. При, выявлении больных гименолепидозом обследуют всех членов семьи. Лечебно-профилактические мероприятия должны проводиться одновременно в детских коллективах и семьях инвазированных. Требования к санитарному режиму должны особо тщательно соблюдаться в период дегельминтизации. Туалеты, ручки дверей и водоспусков в туалетах, горшки, краны умывальников обрабатывают кипятком. Выделяющиеся испражнения засыпают хлорной известью или заливают крутым кипятком на час. Детям разрешают пользоваться игрушками, которые легко моются. Зараженных карликовым цепнем работников пищевых предприятий отстраняют от работы на период лечения. Эхинококк Echinococcus granulosus — мелкая цестода длиной до 0,5 см, белого цвета. Тело лентовидной формы состоит из нескольких члеников, из которых только последний — самый крупный — зрелый и содержит до яиц рис. Матка с боковыми выростами. Эхинококк паразитирует в кишечнике собак, реже — волков, лисиц, шакалов. Онкосферы хорошо сохраняются в окружающей среде. С водой и кормом они попадают в кишечник сельскохозяйственных животных, откуда вышедшие из онкосфер личинки проникают в печень, легкие. Здесь личинки растут, превращаются в эхинококковые пузыри, размер которых может достигать 10—20 см в диаметре. Нередко у одного животного наблюдается множественное поражение печени или легких эхинококковыми пузырями рис. Пузырь личиночная стадия эхинококка заполнен прозрачной бесцветной жидкостью. Стенки его состоят из двух слоев — наружной толстой и внутренней зародышевой.
Дизентерийная амёба — вид паразитических простейших класса саркодовые типа саркомастигофоры. Это простейшее вызывает тяжелое инфекционное заболевание — амёбиаз, или амёбную дизентерию. Впервые описание вида было дано русским ученым Ф. Лешем в году. По размерам дизентерийная амёба мельче амёбы обыкновенной от 20 до 30 мкм. В клетке простейшего эктоплазма четко отграничена от эндоплазмы. Ложноножки у амёбы данного вида широкие и укороченные. Дизентерийная амёба паразитирует в теле человека, а также у некоторых других хордовых животных крыс, кошек, собак, обезьян. Жизненный цикл дизентерийной амёбы сложный. Это простейшее существует в трех формах: Человек может заразиться дизентерийной амёбой фекально-оральным путем. Заражение происходит при попадании цист амёбы в восходящую часть толстой кишки слепая, восходящая ободочная кишка. В этих участках кишечника цисты простейших трансформируются в просветные формы, то есть амёба размножается в содержимом кишечника, на ранних этапах инвазии не повреждая ткани и не провоцируя нарушение работы кишечника. Человек в этом случае является носителем дизентерийной амёбы. Размеры просветной формы составляют примерно 20 мкм, передвижение осуществляется путем образования ложноножек. В клетке просветной формы дизентерийной амёбы имеется шаровидное ядро, внутри которого находится хроматин в виде маленьких глыбок. В центральной части ядра расположена кариосома. В эндоплазме могут находиться включения, в том числе фагоцитированные бактерии. При уплотнении каловых масс в толстой кишке происходит превращение просветных форм в цисты, окруженные прочными оболочками. Размеры цист до 12 мкм. В каждой цисте имеется четыре ядра, строение которых такое же, как ядер просветных форм. В цисте присутствует вакуоль, содержащая гликоген, у некоторых имеются хроматоидные тела. С испражнениями цисты попадают в окружающую среду, откуда они могут снова поступать в кишечник человека и давать начало просветным формам. При внедрении просветной формы дизентерийной амёбы в стенку кишечника и размножении там образуется тканевая форма. Ее размеры составляют от 20 до 25 мкм. Отличие данной формы от просветной состоит в том, что в цитоплазме тканевой формы амёбы нет никаких включений. В острую стадию заболевания в слизистой оболочке толстого кишечника образуются язвы, что сопровождается выделением при дефекации крови, гноя и слизи. В такой среде просветные формы становятся крупнее и фагоцитируют эритроциты. Эта разновидность просветной формы амёбы называется эритрофагом, или большой вегетативной формой. Часть эритрофагов выбрасывается во внешнюю среду и погибает, остальные при затихании острых воспалительных явлений уменьшаются в диаметре, принимают вид обычных просветных форм, которые затем превращаются в цисты. Цисты в окружающей среде при повышенной влажности, в частности в воде и влажной почве, могут длительно сохранять жизнеспособность — до месяца, иногда более. Они являются источником заражения здоровых людей. Карта сайта Связь с нами Тварини Копирование материалов без ссылки животный мир запрещено. Животный мир Саркомастигофоры Саркодовые Корненожки Амёба Дизентерийная амёба. Животный мир Саркомастигофоры Саркодовые Корненожки Фораминиферы Амёба Амёба обыкновенная Дизентерийная амёба Солнечники Радиолярии Жгутиковые Споровики Инфузории Кишечнополостные Черви Моллюски Членистоногие. Хордовые Рыбы Земноводные Пресмыкающиеся Птицы Млекопитающие. Дизентерийная амёба Дизентерийная амёба — вид паразитических простейших класса саркодовые типа саркомастигофоры.
https://gist.github.com/ab35661ea3fd34c28fbb7e1331bfa245
https://gist.github.com/bf6777b1a8297c62f20d431cbe3c9b6f
https://gist.github.com/5730f6e58c0c9b4630ab0cfad64d4b3b