Каковы причины возникновения мутаций в организме человека и их последствия?
Каковы причины возникновения мутаций в организме человека?
Мутация
Мутации — скачкообразные качественные изменения наследственно обусловленного признака. Мутационная теория была предложена в году Гюго де Фризом. Спонтанные мутации происходят в природе без видимых причин, как результат ошибок при репликации ДНК. Индуцированные — при направленном воздействии мутагенных факторов. Генеративные возникают в половых клетках и клетках полового зачатка, передаются по наследству при половом размножении. Соматические проявляются только у самой особи. Распространяются в организме всегда мозаично. Затрагивают структуру самого гена, связана с изменением последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. А могут быть связаны с изменением структуры основания, уже включенного в спираль ДНК или происходят на стадии репликации ДНК. Миссенс-мутации- кодируется другая амк-та; ненсенсс-мутации- образование стоп-кодона. Б происходит при выпадении или вставки нуклеотида, что вызывает сдвиг приплетной рамки. Именно генные заболевания составляют основу наследсвенной патологии человека. Они могут проявляться в разном возрасте, в разные периоды онтогенеза, но большая часть формируется внутриутробно. А Нехватки- потеря участка хромомсом. Нехватка в средней части называется делецией. Потеря значительного участка вызывает гибель, небольшого участка- изменения в генетическом материале. Гетероплоидия и ануэплоидия- изменение числа хромосом не кратное гаплоидному 2n Трисомия по 21 паре хр. Мутагены - химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения — мутации. Впервые искусственные мутации получены в году Г. Филипповым у дрожжей действием радиоактивного излучения радия; в году Г. Мёллер получил мутации у дрозофилы действием рентгеновских лучей. Способность химических веществ вызывать мутации действием иода на дрозофилы открыта И. У особей мух, развившихся из этих личинок, частота мутаций оказалась в несколько раз выше, чем у контрольных насекомых. По происхождению мутагены классифицируют на эндогенные, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма и экзогенные — все прочие факторы, в том числе и условия окружающей среды. По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические:. Органические ксенобиотики среды обитания. Пути поступления и биоаккумуляция в организме человека. Патогенное воздействие на клетки, ткани и органы человека. Меры предупреждения попадания органических экотоксикантов в продукты питания и воду. Ксенобиотики- чужеродные вещества, поступающие в организм и не утилизирующиеся как источник Е и не использующиеся как пластический материал. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями СХ пестициды, инсектициды, зооциды, бактерециды, гербициды. Поступают в организм перорально, перкутанно, ингаляционно, трансплацентарно, инъекционно. Пестициды- химические соединения, исползуемые для защиты растений, СХ- продуктов, древесины, издений из кожы, шерсти, хлопка… Это единственные загрязнитель, который вводится человеком осознанно. Начали применять примерно лет назад. Особый пик развития пришелся после ВОВ. Тогда появились ДДТ, гексахлоран, тиофос. Пестициды вызывают такие заболевания, как онкологии, стерильность, пролиферативную легочную болезнь, аллергии, психоневрологические заболевания. Поражают ЦНС, паренхиматозные органы. К хлорсодержащим пестицидам относятся хлороформ, ДДТ, хлорбензолы, хлорфенолы. Накапливаются в жировой ткани и долго сохраняются. Выводятся с калом, мочой, желочью в виде ацетилированных соединений. Вызывают рвоту, головные боли и боли в конечностях. При хронических отравлениях- вялость, утомляемость, бессонница, раздражительность, гепатит, гастрит, аллергия. Симптомы отрпавления наступают через часов. Формальдегид —ксенобиотик, содержащийся в выбросах промышленных предприятий, химических, строительных, металлургических. Относится ко 2ому классу опасности. Оказывает общетоксическое, раздражающее, наркотиеское действие. Применяется для получения смолы, пластмасс, красителей, дезинфекции помещений. Пути поступления- через органы дыхания. Действует на ЦНС, паренхиматозные органы, вызывает заболевания кожы, коагуляцию белков, нарушает обмен витамина С. Еще один ксенобиотик — диоксин, выделяющийся в атмосферу при уничтожении химического оружия, старте топливных стратегических ракет. Он связывается с органическими соединениями, поступает в почву, водоемы, переходит по цепям питания. Хорошо растворяется в животном жире. Влияет на развитие плода, вызывая ишемию сердца, гипертонию, сахарный диабет. Механизм действия ксенобиотиков- биохимическая реакция, в которую вступает ксенобиотик и результат которой определяют весь развертывающий процесс отравления. Диоксин — тотальный яд, так как поражает все формы материи. Период его выведения из организма 10 лет. Действует на рецепторные клетки, отвечающие за работу гормональных систем. Дети отстают в развитии; аборты, бесплодие; онкология. В клетках возникают изменения ген. Жирорастворимые соединения гидролизируются до водорастворимых. Некоторые хранятся и накапливаются в жировых тканях. При помощи многих ферментов ксенобиотики превращаются в менее токсические. Ведущую роль в выделении ядов принадлежит почкам, затем органам дыхания,ЖКТ, коже. Мониторинг ксенобиотков в пищ. Наибольшее внимание уделяют мониторингу токсичных, высококомулетивных и стабильных ксенобиотиков, которые называются индикаторами радионуклиды, тяжелые металлы, нитраты, нитриты, пестициды, канцерогены, полихлориров. Оценочными критериями являются ПДК в пищ. Для оценки реальной нагрузке данные о содержании ксенобиотиков в пищ. Если несколько ксенобиотиков, то вычесляем долю каждого. Также используются скрининг-тесты, позволяющие оценить интегрированную нагрузку популяции. Лабораторный контроль за чужеродными химическими веществами в продуктах. Лабораторные исследования пищевых продуктов проводят СЭС. Определяют соли тяжелых металлов, пищевые добавки, антибиотики, пестициды, нитрозамины, радионуклиды. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки. Роль генотипических факторов в формировании патологических изменений фенотипа человека. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза. Организация открытых биологических систем в пространстве и во времени. Поток информации в клетке и ультраструктуры их обеспечивающие поровый комплекс, рибосомы и т. Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Медицинские аспекты аллельного взаимодействия генов. Паразитизм как экологический феномен. Понятие о промежуточных, окончательных и резервуарных хозяевах. Наследование признаков у человека по типу эпистатического взаимодействия. Свойства и функции наследственного материала. Принцип и этапы репликации днк. Особенности путей инвазии, локализации и дифференциальной диагностики Plasmodium vivax, Plasmodium ovale. Неорганические ксенобиотики среды обитания ртуть, свинец, мышьяк и т. Биоаккумуляция их в организме человека. Наследование признаков у человека по типу полимерии. Изменчивость-свойство , определяющее возникновение новых признаков в развитии живого. Медицинское и эволюционное значение мутаций. По изменению генетического материала. Особенности полового размножения, его эволюционное значение. Отличия половых клеток от соматических. Морфологическая характеристика класса Жгутиковые. Диагностика и профилактика лямблиоза. Хромосома, ее химический состав. Генетические и клеточные механизмы дифференцировки пролиферация, клеточные перемещения и т. Химические компоненты биологических систем. Роль органических веществ в нормальной жизнедеятельности клетки и организма. Морфология, жизненный цикл, патогенность эхинококка. Диагностика и профилактика эхинококкоза. Особенности многоклеточной организации биосистем. Иерархические уровни жизни микросистемы, мезосистемы, макросистемы. Особенности х-сцепленного и голандрического типов наследования. Примеры нормальных и патологических признаков, сцепленных с половыми хромосомами. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие дизентерийной амебы. Возможные осложнения, диагностика, профилактика амебиаза. Медицинское значение класса Саркдовые. Биосинтез белка - процесс реализации генетической информации. Геном как эволюционно сложившаяся система генов. Репарация как процесс поддержания морфологической ценности систем на уровне организма. Физиологическая регенерация, её значение. Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс образования многоклеточного зародыша. Особенности пролиферации клеток па этапе дробления. Тип дробления у человека. Насыщенность литосферы городов и районов ксенобиотиками антропогенного происхождения. А Реализация генетической информации. Б Взаимосвязь между геном и признаком. В Центральная догма молекулярной биологии. Смысловое значение ее постулатов. Эмбриональный период индивидуального развития. Гаструляция как процесс формирования многослойного зародыша. Зародышевые листки и их производные. Жизненный цикл малярийного плазмодия на примере Plasmodium vivax. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Дробление как процесс образования многоядерного зародыша. Связь яйцеклетки с типом дробления. Морфологическая характеристика , цикл развития, географическое распространение. Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода. Биологические и генетические аспекты пола. Ген как единица изменчивости. Генные мутации и их классификация. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Последствия генных мутаций для человека. Многофункциональная организация зрелой яйцеклетки. Пространственная упорядоченность цитоплазмы яйца. Значение генома яйцеклетки для начальных стадий онтогенеза. Морфология, жизненный цикл токсоплазмы. Приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Дифференциальная диагностика Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum. Ксенобиотики в пищевых продуктах. Пространсвенная организация и местоположение органов в эмбриогенезе. Мутационный груз, его биологическая сущность и значение. Оплодотворение - начальный этап развития нового организма. Методы изучения генетики человека. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие трихинеллы. Диагностика и профилактика трихинеллеза. Пищевые добавки в продуктах питания. Биоаккумуляция в организме человека. Воздействие пищевых добавок на клеточные и тканевые структуры. Мониторинг ксенобиотиков в плодоовощной и мясной продукции. Особенности хромосомной организации в зависимости от степени пролиферации. Формирование совокупности половых признаков. Ведущие процессы постэмбрионального онтогенеза. Рост и конституция человека - важнейшие показатели здоровья. Закономерности наследования внеядерных генов. Основные государственные приоритеты в политике здоровья питания человека Российской Федерации. Геномный уровень организации наследственного материала. Геном, кариотип как видовые характеристики. Пол — фенотипическая характеристика организма. Половые генетические и соматические аномалии. Причины и механизмы возникновения. Морфология, жизненный цикл, патогенность власоглава. Диагностика и профилактика трихоцефалёза. Основные положения хромосомной теории. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов. Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие бычьего цепня. Особенности лабораторной диагностики и профилактики тениаринхоза. Сосальщики — возбудителя трематодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие сосальщиков. Первичный органогенез нейруляция как процесс образования комплекса осевых органов хордовых. Образование органов и тканей. Современный глобальный экологический кризис. Особенности морфологической характеристики ленточных червей. Ленточные черви — возбудители цестодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие цестод. Диагностика и профилактика цестодозов. Виды прямого деления ядер. Биологическое значение амитоза для многоклеточного организма. Критерии аутосомного доминантного и рецессивного наследования у человека. Заболевания, наследуемые как менделирующие признаки. Мейоз как процесс формирования гаплоидных гамет. Фазы редукционного и эквационного деления, их характеристика и значение. Нарушения хода мейоза и последствия для потомства. Популяционно-статический метод изучения генетики человека. Значение популяционно-статического метода для медицины. Опасные виды излучения и дозы воздействия. Искусственные и естественные источники радиации. Особенности профилактики экологически зависимых заболеваний. Предмет, содержание, задачи, методы. Появление нового типа заболеваний человека - экологически зависимых болезней. Мутагенное воздействие ксенобиотиков на человеческий организм. Класс Ленточные черви Цестоды. Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие свиного цепня. Возможные осложнения, диагностика и профилактика тениоза. Мутагенный груз, его биологическая сущность и значение. Адаптация различных представителей к паразитическому образу жизни. Морфология хромосом, нуклеосомная модель строения хромосом. Геномные мутации, причины и механизмы их возникновения. Классификация и значение геномных мутаций. Нарушения мейоза и митоза как механизмы возникновения генеративных и соматических мутаций. Насекомые - переносчики инфекционных заболеваний. Особенности морфологии и жизненного цикла вшей. Профилактика педикулеза и фтириоза. Неорганические компоненты живых систем. Значение их в жизнедеятельности клетки. Рекомбинация наследственного материала, ее медицинское значение. Комбинативная изменчивость и ее механизмы. Особенности строения, жизненного цикла паразитических клещей. Возбудители клещевой чесотки и демодекоза. Рекомендации к профилактике заражения. Экологические аспекты радиационной биологии. Рациональное и адекватное питание как профилактика экологически зависимых заболеваний. Меры предупреждения попадания ксенобиотиков с пищевыми продуктами. Спонтанные и индуцированные Спонтанные мутации происходят в природе без видимых причин, как результат ошибок при репликации ДНК. Генеративные и соматические Генеративные возникают в половых клетках и клетках полового зачатка, передаются по наследству при половом размножении. Лейтальные характеризуются в виде 3 вариантов: Дисморфогенез Нарушение обмена веществ Смешанные эффекты К сублейтальным относится серповидноклеточная анемия По изменению генетического материала. Генные мутации Затрагивают структуру самого гена, связана с изменением последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. Замена одних нуклеотидов другими Сдвиг рамки считывания при изменении количества нуклеотидых пар Инверсии — изменения порядка нуклеотидной последовательности. Миссенс-мутации- кодируется другая амк-та; ненсенсс-мутации- образование стоп-кодона Б происходит при выпадении или вставки нуклеотида, что вызывает сдвиг приплетной рамки. Обусловлены изменением размеров и структуры хромосом. Внутрихромосомные А Нехватки- потеря участка хромомсом. Б Дупликации- включение лишнего, дублирующего участка хромосомы. Межхромосомные Транслокации — отрыв участка от одной хромосоы и присоединение его к другой. Геномные мутации Каса ются изменения числа хромосом. Полиплоидия- увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному. По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические: Органические растворители, топлива, хладоагенты, красители. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями СХ пестициды, инсектициды, зооциды, бактерециды, гербициды Лекарственные средства Бытовые химикаты Яды животных и растений Боевые отравляющие вещества Поступают в организм перорально, перкутанно, ингаляционно, трансплацентарно, инъекционно. Механизм действия ксенобиотиков на различные уровни организации живых систем: Р-органические вещества угнетают передачу нервного импульса в синапсах. Метанол и муравьиная кислота поражают зрительный нерв. Токсификация и обезвреживание Жирорастворимые соединения гидролизируются до водорастворимых. Меры предупреждения попадания ксенобиотиков с пищ.
Термин предложен Гуго де Фризом. Процесс возникновения мутаций получил название мутагенеза. Мутации делятся на спонтанные и индуцированные. Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома , возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных экспериментальных условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды. Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Многие спонтанные химические изменения нуклеотидов приводят к мутациям, которые возникают при репликации. Например, из-за дезаминирования цитозина напротив гуанина в цепь ДНК может включаться урацил образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г. При репликации ДНК напротив урацила в новую цепь включается аденин , образуется пара У-А, а при следующей репликации она заменяется на пару Т-А, то есть происходит транзиция точечная замена пиримидина на другой пиримидин или пурина на другой пурин. Из процессов, связанных с рекомбинацией, наиболее часто приводит к мутациям неравный кроссинговер. Он происходит обычно в тех случаях, когда в хромосоме имеется несколько дуплицированных копий исходного гена, сохранивших похожую последовательность нуклеотидов. Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальные репарационные механизмы например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный. Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений. Мутации, возникающие в генах, кодирующих белки, ответственные за репарацию, могут приводить к многократному повышению мутаторный эффект или понижению антимутаторный эффект частоты мутирования других генов. Так, мутации генов многих ферментов системы эксцизионной репарации приводят к резкому повышению частоты соматических мутаций у человека, а это, в свою очередь, приводит к развитию пигментной ксеродермы и злокачественных опухолей покровов. В настоящее время существует несколько подходов для объяснения природы и механизмов образования мутаций. Общепринятой, в настоящее время, является полимеразная модель мутагенеза. Она основана на идее о том, что единственной причиной образования мутаций являются случайные ошибки ДНК-полимера. В предложенной Уотсоном и Криком таутомерной модели мутагенеза впервые была высказана идея о том, что в основе мутагенеза лежит способность оснований ДНК находиться в различных таутомерных формах. Процесс образования мутаций рассматривается как чисто физико-химическое явление. Полимеразно-таутомерная модель ультрафиолетового мутагенеза опирается на идею о том, что при образовании цис-син циклобутановых пиримидиновых димеров может изменяться таутомерное состояние входящих в них оснований. Изучается склонный к ошибкам и SOS-синтез ДНК, содержащей цис-син циклобутановые пиримидиновые димеры [3]. Существуют и другие модели. В полимеразной модели мутагенеза считается, что единственной причиной образования мутаций являются спорадические ошибки ДНК-полимераз. Впервые полимеразная модель ультрафиолетового мутагенеза была предложена Бреслером [4]. Он предположил, что мутации появляются в результате того, что ДНК-полимеразы напротив фотодимеров иногда встраивают некомплементарные нуклеотиды. В настоящее время такая точка зрения является общепринятой [5]. Известно правило A rule , согласно которому напротив поврежденных участков ДНК-полимераза чаще всего встраивает аденины. Полимеразная модель мутагенеза объясняет природу мишенных мутаций замены оснований [6]. Уотсон и Крик предположили, что в основе спонтанного мутагенеза лежит способность оснований ДНК переходить при некоторых условиях в неканонические таутомерные формы, влияющие на характер спаривания оснований. Эта гипотеза привлекала к себе внимание и активно развивалась. Обнаружены редкие таутомерные формы цитозина в кристаллах оснований нуклеиновых кислот, облученных ультрафиолетовым светом. Результаты многочисленных экспериментальных и теоретических исследований однозначно говорят о том, что основания ДНК могут переходить из канонических таутомерных форм в редкие таутомерные состояния. Было выполнено много работ посвященных исследованиям редких таутомерных форм оснований ДНК. На этой основе объясняется ультрафиолетовый мутагенез. Участие редких таутомерных форм в мутагенезе обсуждалось неоднократно. В работах Полтева с соавторами предложен и обоснован молекулярный механизм узнавания полимеразами комплементарных пар оснований нуклеиновых кислот. На основании этой модели были изучены некоторые закономерности спонтанного и индуцированного аналогами оснований мутагенеза. Объяснено образование мутаций замены оснований в предположении, что главной причиной мутагенеза является образование неканонических пар оснований, типа Хугстиновских пар. Предполагается, что одной из причин образования мутаций замены основания является дезаминирование 5-метилцитозина [10] , что может вызывать транзиции от цитозина к тимину. Из-за дезаминирования цитозина напротив него в цепь ДНК может включаться урацил образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г. При репликации ДНК напротив урацила в новую цепь включается аденин, образуется пара У-А, а при следующей репликации она заменяется на пару Т-А, то есть происходит транзиция точечная замена пиримидина на другой пиримидин или пурина на другой пурин. Существует несколько классификаций мутаций по различным критериям. Мёллер предложил делить мутации по характеру изменения функционирования гена на гипоморфные измененные аллели действуют в том же направлении, что и аллели дикого типа; синтезируется лишь меньше белкового продукта , аморфные мутация выглядит, как полная потеря функции гена, например, мутация white у Drosophila , антиморфные мутантный признак изменяется, например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурной на бурую и неоморфные. В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:. В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома, кратное n. При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. Робертсоновская транслокация , которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной. На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точечных мутациях. Термин также применяется и в отношении парных замен нуклеотидов. Термин точечная мутация включает так же инсерции и делеции одного или нескольких нуклеотидов. Выделяют несколько типов точечных мутаций. Встречаются также сложные мутации. Это такие изменения ДНК, когда один её участок заменяется участком другой длины и другого нуклеотидного состава [15]. Точечные мутации могут появляться напротив таких повреждений молекулы ДНК, которые способны останавливать синтез ДНК. Например, напротив циклобутановых пиримидиновых димеров. Циклобутановые пиримидиновые димеры вызывают как мишенные мутации замены оснований [6 9], так и мишенные мутации сдвига рамки [16]. Иногда точечные мутации образуются на, так называемых, неповрежденных участках ДНК, часто в небольшой окрестности от фотодимеров. Такие мутации называются немишенными мутациями замены оснований или немишенными мутациями сдвига рамки [17]. Точечные мутации образуются не всегда сразу же после воздействия мутагена. Иногда они появляются после десятков циклов репликаций. Это явление носит название задерживающихся мутаций [18]. При нестабильности генома, главной причине образования злокачественных опухолей, резко возрастает количество немишенных и задерживающихся мутаций [19]. Возможны четыре генетических последствия точковых мутаций: В генетическом коде имеются три бессмысленных кодона: По влиянию на экспрессию генов мутации разделяют на две категории: Последние представляют собой делеции или вставки нуклеотидов, число которых не кратно трём, что связано с триплетностью генетического кода. Возврат к исходному фенотипу у мутантного организма вследствие восстановления функции мутантного гена нередко происходит не за счет истинной реверсии, а вследствие мутации в другой части того же самого гена или даже другого неаллельного гена. В этом случае возвратную мутацию называют супрессорной. Генетические механизмы, благодаря которым происходит супрессия мутантного фенотипа, весьма разнообразны. Приводят к клоновой изменчивости [20]. При вегетативном размножении сохраняются. Многие сорта культурных растений являются почковыми мутациями [21]. Если внутри- и внеклеточные защитные механизмы не распознали мутацию и клетка прошла деление, то мутантный ген передастся всем потомкам клетки и, чаще всего, приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе. В стабильных неизменных или слабо изменяющихся условиях существования большинство особей имеют близкий к оптимальному генотип, а мутации вызывают нарушение функций организма, снижают его приспособленность и могут привести к смерти особи. Однако в очень редких случаях мутация может привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными; в этом случае они являются средством адаптации организма к окружающей среде и, соответственно, называются адаптационными. При существенном изменении условий существования, те мутации, которые раньше были вредными, могут оказаться полезными. Таким образом, мутации являются материалом для естественного отбора. Так, мутанты- меланисты темноокрашенные особи в популяциях березовой пяденицы в Англии впервые были обнаружены учеными среди типичных светлых особей в середине XIX века. Темная окраска возникает в результате мутации одного гена. Бабочки проводят день на стволах и ветвях деревьев, обычно покрытых лишайниками , на фоне которых светлая окраска является маскирующей. В результате промышленной революции, сопровождающейся загрязнением атмосферы, лишайники погибли, а светлые стволы берез покрылись копотью. В результате к середине XX века за поколений в промышленных районах темная морфа почти полностью вытеснила светлую. Однако методами генного анализа такие мутации можно обнаружить. Поскольку чаще всего мутации происходят в результате естественных причин, то в предположении, что основные свойства внешней среды не менялись, получается, что частота мутаций должна быть примерно постоянной. Для разных генов эта скорость, тем не менее, будет различаться. Исследование мутаций в митохондриальной ДНК наследуется по материнской линии и в Y-хромосомах наследуется по отцовской линии широко используется в эволюционной биологии для изучения происхождения рас и народностей , реконструкции биологического развития человечества. В е годы среди микробиологов была популярна точка зрения, согласно которой мутации вызываются воздействием фактора среды например, антибиотика , к которому они позволяют адаптироваться. Для проверки этой гипотезы был разработан флуктуационный тест и метод реплик. Флуктуационный тест Лурии - Дельбрюка заключается в том, что небольшие порции исходной культуры бактерий рассеивают в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений добавляют в пробирки антибиотик. Затем без последующих делений на чашке Петри с твердой средой высевают выживших устойчивых к антибиотику бактерий. Это означает, что мутации, вызвавшие устойчивость к антибиотику, возникали в случайные моменты времени как до, так и после его воздействия. Метод реплик заключается в том, что с исходной чашки Петри, где на твердой среде растут колонии бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью. Однако несомненно, что возможность тех или иных мутаций зависит от генотипа и канализована предшествующим ходом эволюции см. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости. Кроме того, закономерно различается частота мутирования разных генов и разных участков внутри одного гена. С их помощью создаётся разнообразие клонов лимфоцитов , среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь. Подходящие лимфоциты подвергаются положительной селекции , в результате возникает иммунологическая память. В работах Юрия Чайковского говорится и о других видах направленных мутаций. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. У этого термина существуют и другие значения, см. Double-proton transfer in adenine-thymine and guanine-cytosine base pairs. Молекулярные механизмы правильности биосинтеза нуклеиновых кислот. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза. DNA repair and mutagenesis. ASM Press, DC, Complex frameshift mutations mediated by plasmid pkm Практикум по селекции и сортоведению плодовых и ягодных культур: Мичуринский государственный аграрный университет, Методическое пособие по ампелографии. Радиобиология Молекулярно-генетические процессы Изменчивость Мутации. Нет источников с августа Википедия: Статьи без источников тип: Статьи с утверждениями без источников более 14 дней Статьи со ссылками на Викисловарь. Навигация Персональные инструменты Вы не представились системе Обсуждение Вклад Создать учётную запись Войти. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править вики-текст История. В других проектах Викисклад. Эта страница последний раз была отредактирована 11 июля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Свяжитесь с нами Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Разработчики Соглашение о cookie Мобильная версия.
Бц петровский форт адрес
Сумы харьков расписание
Расписание электричек ашукино пушкино сегодня
Интим карта харькова
Полоски для чистки пор в домашних условиях