Субфебрильная температура и Эпштейн барр
Субфебрилитет
Eva.ru
Может было у кого подобное? Ребенку 2,8 лет, уже 4-ый месяц температура держится в пределах ,4. Никаких признаков болезни нет. Сдали общие анализы крови и мочи - всё в норме, сдали кровь на ЦМВ, ВЭБ и простого герпеса - IgM и IgG отрицательные, УЗИ внутренних органов - в норме. Кровь на паразитов - отрицательно, гормоны щитовидной железы - в норме. Месяц назад делали рентген грудной клетки - всё в норме. ЛОР и невролог не видят по своей части ничего. У кого-нибудь было такое у детей? К каким врачам ходили, какие процедуры делали? До этого болел всего два раза. В сентябре пошел в сад, болеть начал еще чаще. Сейчас из сада выведен, болели последний раз в начале ноября, температура так и держится, то есть стресс от сада маловероятен. Ребенок активен, аппетит хороший. Напишите пожалуйста , нашли ли вы причину? У нас такая же ситуация. У моей дочки такое было в течении года. Обследовали от и до, сдали безумную кучу анализов на все что можно и не можно, обращались ко всем врачам. Не нашли ничего, в итоге на основании данных по неврологии поставили диагноз - термоневроз. Измеряйте температуру несколько раз в день и один раз ночью. Обязательно измеряйте ее когда ребенок активен и если он плачет особенно если плачет очень сильно, у моей в этот момент температура взлетала почти до 38 и как только плач прекращался мгновенно падала до 37,,2. Обратитесь еще раз к инфекционисту - ваших анализов недостаточно для выявления причины температуры. Еще неплохо бы обратиться к гематологу. Да, нам говорили, что неплохо было бы показаться фтизиатру и гематологу. Думаю, до нового года сделать паузу, так как для сына огромный стресс все эти анализы. Может и это поднимает t: Но оставлять эту ситуацию не буду. Помню, неск раз даже симулировпла в медкабинете - ой,что то мне плохо. Померяй темпу - а мне это и надо меряю - 37,3! Иди деточка скорее домой! Все в порядке было со здоровьем. Потом уже и не знаю, когда прошло. У старшей дочки после болезни пару недель бывает держится темпа Не всегда, но ее сразу видно. Врач говорит, что после болезни это нормальное явление. Спасибо, буду надеяться, что пройдет само собой. А то ребенок уже шарахается от людей в белых халатах. Пока прекращу все обследования. У меня так все детство было. После серьезных орви тем-ра субфебрильная еще долго держалась. Тоже всю обследовали, ничего не нашли. Важно, что чувствовала я себя хорошо. Думаю, при заболевании в любом случае самочувствие плохое. Некоторые врачи говорят, что температура может подниматься из-за активности. Но я перед измерением стараюсь его занять спокойными играми. Чтоб хотя бы полчаса не прыгал. Я, если честно, тоже считаю, что у ребенка в 2,8 терморегуляция уже налажена. По крайней мере до сентября у нас выше 37 не поднималась. Врач назначал ещё сдавать с-реактивный белок, асло, анализ на вирус герпеса 6 типа G, M. Так что тоже в раздумьях и беспоклйстве. Если ребенка ничего не беспокоит, то предлагаю перестать выискивать в нем болезни. Что у вас за врачи такие, что не знают норм температуры у ребенка? Ну вот мнения врачей как раз разделилось. Одни говорят отстать от ребенка, а другие - надо искать причину. Меня смущает еще и то, что ребенок постоянно болеет, цепляет всю заразу. И ведь раньше такой ерунды с температурой не было. С 11 месяцев до 1,8 точно, дальше не следила А как вы выявили гемофильную палочку? У нас ведь болезни начались после прививки как раз от гемофильной инфекции. У моего крестника долго, полгода, наверное, была 37,3, они даже в больнице лежали на обследовании, но ничего не нашли. К трем годам выровнялось. Но у них вообще не опускалась ниже. А если скачет - утром 36,9, а вечером 37,2, думаю, что это для маленьких детей практически норма. У дочки вечером всегда выше. Совместные покупки Здесь покупают вещи по их настоящей цене. Барахолка Новые и б. Написать Завести дневник Задать вопрос Каталог сообществ Поиск подруг Полезные статьи. Почитать Графики базальной температуры Рассчитать срок беременности Календарь беременности Каталог роддомов с отзывами Календарь развития ребенка Он-лайн консультации Размещение рекламы. Поиграть Фотоконкурсы Тест-драйвы Гороскопы. Чем болеем, как лечим. Здесь мы обмениваемся опытом и советами по оздоровлению, лечению и уходу за нашими малышами. Длительный субфебрилитет у ребенка. Второй день стала измерять температуру утром сразу после сна: Masechka Я была на сайте 10 часов назад 25 февраля, Мирка Я была на сайте 2 часа назад 9 декабря , Наталья 9 декабря , Ола-ла Я была на сайте 6 июля, У меня так было в школе 37, всегда. Наталья Я была на сайте 5 февраля, Наталья 8 декабря , VeraR Я была на сайте 10 часов назад 8 декабря , Алекс Я была на сайте 7 часов назад 7 декабря , Наталья 7 декабря , Софья Я была на сайте 4 июля, А у вас градусник точный? У нас тоже два ртутных. Измеряла себе - не выше Анна Я была на сайте 2 июля, Ксения Я была на сайте 7 минут назад 7 декабря , У нас и утром 37 и выше. А у племянника после какой-то болезни это пошло? Нет, просто случайно обнаружилось, сначала не сильно смущало, потом, конечно, волновались. Поиск в сообществе Категории Фотоальбомы Консультация детского офтальмолога! Модераторская Анализы, УЗИ, Рентген Аллергия Вирусные инфекции Витамины Все о диарее, отравлении, запоре, рвоте и т. Проблемы со сном у детей Все о травмах, царапинах, шишках,ушибах и порезах Все об ожогах Высыпания на коже Гемоглобин Глазки Грыжа Дела сердечные Другое Заболели! Зубки Идем на прогулку Интимная проблема Кашель Лечим горло, язык, губы Медикаменты для ребенка Медучереждения для детей Молочная корочка Насморк Неврология Пальчики и ноготочки Паразиты: Лечение воспаления мочевыводящих путей, работе почек, пописах и их количестве. Полезные советы Потливость Прививки Проблемы с аппетитом Процедуры для профилактики заболеваний и повышения иммунитета Температура Температура Ортопедия Укачивает в транспорте Укусы насекомых! Сервисы Календарь беременности Календарь развития ребенка Выбор роддома Поиск подружек Барахолка Совместные покупки Общение Консультации Фотоконкурсы Полезные статьи Календарь записей Тест-драйвы Помощь Помощь по сайту Техническая поддержка Реклама на сайте Следите за нами Наша группа в Вконтакте Наша группа на Фейсбуке. Мобильная версия Поиск по сайту Соглашение Правообладателям Бэбиблог — сайт о беременности и материнстве. Дневники беременности и развития детей, календарь беременности, отзывы о товарах, роддома, а также множество других полезных разделов и сервисов.
Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес чаще вызывается Herpes Simplex I , опоясывающий лишай Herpes zoster и генитальный герпес чаще вызывается Herpes simplex II ; в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом Cytomegalovirus. Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр ВЭБ , и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно. ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний классические ревматические болезни , васкулиты , неспецифический язвенный колит и др. Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом стимулирует размножение вируса, а последующая гибель апоптоз этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14]. Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:. Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям см. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛподобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров то есть важнейших систем противовирусной защиты. Другой вирусный белок BI3 также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров через подавление интерлейкина Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов которые были наработаны к вирусу до его мутации и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления возникновения вторичного иммунодефицита. Хроническая активная ВЭБ-инфекция ХА ВЭБИ характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп. У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций герпес-лабиалис , генитальный герпес , молочница , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными косвенными признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G IgG или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем развитие менингита , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов , а также с поражением других внутренних органов развитие миокардита , гломерулонефрита , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита. Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15]. ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ФНО, ИЛ1 и ряда других Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов размножение, дифференцировку и функциональную активность в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения. По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита. Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома , при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов. При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:. Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях. По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: Система фагоцитов может быть активирована. Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре—шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА ранние также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три—шесть месяцев. IgG-АТ к VCA ранние определяются в остром периоде с максимумом ко второй—четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни. Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии. Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство минимальное количество инфекта от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных в том числе результатов серологических исследований , характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ. Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса противовирусного иммунитета , ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования ИФА. В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ. Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:. До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов со слюной и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи. Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя в том, что касается биологической активности и переносимости отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно , первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех—шести месяцев. Оптимальные дозы — 4—6 млн. ЕД по 2—3 млн. ЕД два раза в день. ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления. Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы исчезают через 2—5 дней от начала лечения , и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции зуд, сыпи разнообразного характера , редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи. В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир валтрекс , ганцикловир цимевен или фамцикловир фамвир. Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата. В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости по результатам иммунологического обследования — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны тимоген, иммунофан, тактивин, и др. Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови один раз в 7—14 дней , биохимического анализа один раз в месяц, при необходимости чаще , иммунологического исследования — через один-два месяца. К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию. Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств. Амбулаторное лечение антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др. Лимфоузлы подчелюстные, шейные, подмышечные увеличены до см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. Электрическая ось сердца отклонена влево. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М IgМ и снижено иммуноглобулинов А и G IgА и IgG , наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы. В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам VCA, EA EBV. При вирусологическом исследовании в динамике методом полимеразной цепной реакции ПЦР в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ. В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания. Больной были поставлены следующие диагнозы: Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит , энтерит, дисбиоз кишечной флоры. Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс мг 5 раз в день per os , иммунокорригирующую терапию тимоген по схеме, циклоферон мг по схеме, иммунофан по схеме , заместительную терапию октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно , детоксикационные мероприятия инфузии гемодеза, энтеросорбция , антиоксидантную терапию токоферрол, аскорбиновая кислота , использовали препараты-метаболики эссенциале, рибоксин , назначалась витаминотерапия поливитамины с микроэлементами. После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах. Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе года после острого бронхита и фарингита. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа HSV 1. Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию тимоген и др. При повторном исследовании осенью года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция. Таким образом, у больной И. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов учитывая высокий риск их развития. Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл. Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса: Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр Хроническая активная ВЭБ-инфекция ХА ВЭБИ характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний. При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др. Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции Клинический анализ крови: С помощью метода полимеразной цепной реакции ПЦР определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты: Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль. Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией ХА ВЭБИ может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара. Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом. Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности , в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками этопозид, циклоспорин на фоне применения аномальных нуклеотидов [13]. Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа возможно чередование с препаратами индукторов ИФН. При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры Т-активаторы. Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. Krajewski and Dorothy H. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus EBV: Малашенкова, кандидат медицинских наук Н. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор Ж. Сарсания, кандидат медицинских наук М. Пичужкина НИИ физико-химической медицины МЗ РФ Т. Паршина ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи РАМН, Москва Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом Больная И. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов. Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления возникновения вторичного иммунодефицита. Политика обработки персональных данных Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл. Metrika ; yaCounter
Какие значения слова вам известны
Виды деятельности подлежащие обязательному лицензированию
Технические характеристики предохранительных клапанов
Приказ 390от 02.08 2011 рк
Нафта где штаб квартира