Ссылка на файл: >>>>>> http://file-portal.ru/Эритрон понятие строение/
Что такое эритрон?
ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. ПОНЯТИЕ ОБ ЭРИТРОНЕ Кафедра нормальной физиологии КрасГМА. - презентация
Презентация на тему "Функция эритроцитов. Понятие об эритроне"
Красный костный мозг находится в плоских костях, позвоночнике, тазовых костях, околосуставных костных участках. Это самый большой паренхиматозный орган у человека у человека массой 60 кг костный мозг составляет 5 кг. Одна из самых популярных теория унитарного кроветворения, то есть, не смотря на все многообразие морфологии и функциональных свойств клеток крови, они произошли из единой клетки предшественницы. Основная масса этих клеток находится в покоящемся состоянии, и в таком состоянии эта клетка напоминает лимфоцит не синтезирует ДНК, ферменты , когда эта клетка в определенных условиях начинается делится она увеличивается в размерах и напоминает бласт, но содержание этих клеток так же мало. Были выделены следующие классы стволовых клеток: Показано что стволовая полипотентная клетка практически бессмертна, ее количество делений во времени значительно превышает человеческую жизнь. Следующий класс - частично-детерминированных стволовых клеток - стволовые клетки которые могут дифференцироваться либо в сторону миелопоэза, либо в сторону лимфопоэза. Унипотентные стволовые клетки - клетка предшественница эритропоэза, грануло-монопоэза, тромбопоэза, клетки предшественницы В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов. Далее идет класс морфологически идентифицируемых клеток, те клетки которые наиболее часто составляют морфологический субстрат заболевания: При просмотре мазков костного мозга морфолог в миелограмме ставит проценты напротив этих клеток. У больных необходимо помимо этого учитывать цитохимические критерии, иммуноцитохимические критерии. Времени для того чтобы клетке унипотентной предшественнице прошел миелопоэз требуется 2 недели. Нейтрофилы живут после выхода из костного мозга на периферии 6 часов, выполняя свою функцию они погибают. Были выделены вещества, которые стимулируют стволовую клетку к дифференцировке в ту или иную сторону. Клетку предшественницу тромбопоэза стимулирует тромбопоэтин, интерлейкин; цитокин, стимулирующий к дифференцировке клетку предшественницу эритропоэза называется эритропоэтин; интерлейкин стимулирующий дифференцировку клетки предшественницы гранулопоэза в сторону созревания - колониестимулирующий фактор. Основной функцией красных клеток крови является транспорт кислорода от легких к тканям и транспорт углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты — безъядерные форменные элементы крови, содержащие белок гемоглобин. Клеткой-предшественницей эритроцита является ретикулоцит в норме в периферической крови их содержание 0. Зрелые эритроциты циркулируют в крови примерно 80 — дней. Старение эритроцитов связано со снижением активности ферментов, которые отвечают за структуру мембраны деформируемость, проницаемость и тд. Там в системе мононуклеарных фагоцитов происходит эго трансформация в вердогемоглобин, затем в последующем отщепляется железо и подвергается реутилизации. При этом образуется биливердин, который под влиянием ферментов превращается в свободный билирубин. Так как он токсичен и плохо растворим, он коньюгируется с глюкуроновой кислотой и принимает участие в образовании желчных пигментов. Нормальным содержанием эритроцитов считается для мужчин 4. При различных заболеваниях эритроцитарный баланс может нарушаться. Снижение содержания эритроцитов называется эритропенией или анемией, повышение же данного показателя эритроцитозом. Вторым показателем является количество гемоглобина в эритроцитах. Кроме количественной характеристики необходимо учитывать и качественную, сюда относится размер и форма эритроцитов. Средний размер диаметр эритроцитов равен мкм, это нормоциты. Существует так же микроцитоз - размеры эритроцита менее мкм, макроцитозы с размерами клеток мкм и мегалоцитозы мкм и более. У человека в периферической крови распределение клеток крови по размеру осуществляется по кривой Прайс-Джонса. Сдвиг этой кривой в ту или иную сторону является признаком какого-либо из типов анемий. Кроме того, важной качественной характеристикой системы эритроцитов является цветовой показатель, свидетельствующий о степени насыщения эритроцитов гемоглобинов. В норме его величина равна 0. При патологии в системе эритрона в клетках могут появляться патологические включения, такие как тельца Жоли и кольца Кебота. О патологии эритрона можно судить по гематокриту — соотношению форменных элементов к плазме крови. Эритроцитоз — состояние, характеризующееся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, гематокрит при этом, как правило, тоже повышен. Подразделяется на физиологический у летчиков, жителей высокогорья, после физической нагрузки, в предменструальном периоде, после физиопроцедур и патологический. Это возникает вследствие дегидратации, сгущения крови при рвоте, выраженном поносе, гломерулонефрите при образовании отеков. Бывает врожденный и приобретенный. Врожденный наследственный эритроцитоз может возникать в результате генетических дефектов в молекуле гемоглобина или дефицит фермента эритроцитов, которые регулируют процессы оксигенации и дезоксигенации гемоглобина. При этом нарушается отдача кислорода тканям, в результате возникает тканевая гипоксия, стимулируется выработка эритропоэтина, который стимулирует эритропоэз. Может быть вариант наследственного увеличения синтеза эритропоэтина, что ведет к избыточной пролиферации эритроцитарного ростка. Приобретенный эритроцитоз возникает при нарушении нейро-гуморальной регуляции эритропоэза увеличение продукции эритропоэтина , что бывает при симпатикотонии, гиперфункции гипофиза, тиреотоксикозе, гипоксии ХНЗЛ, ВПС. Первая — состояния, развивающиеся как следствие гипоксии при хронических заболеваниях аппарата транспорта кислорода хронические болезни легких и сердечно-сосудистой системы, которые приводят к снижению насыщения крови кислородом или патология эритроцитов. Это возможно, когда из-за наследственных дефектов эритроцит не может эффективно выполнить свою функцию переносчика кислорода. Это например, дефекты глобина белка, входящего в состав эритроцита , аутосомно-рецессивная первичная повышенная продукция эритропоэтина. Вторая — эритроцитозы могут развиваться при болезнях почек, когда в них начинается избыточная продукция эритропоэтина поликистоз, гидронефроз, пересадка или рак почки. Третья — эритроцитоз может возникнуть при опухолях, продуцирующих эритропоэтин или гормональной стимуляции эго выработке при таких заболеваниях, как гипертиреоз, гиперандрогенизм, гиперкортицизм. Число лейкоцитов и тромбоцитов нормально или даже снижено. Изменения крови часто носят компенсаторный характер, способствуют улучшению кислородного снабжения тканей при гипоксии. При устранении причин картина крови возвращается к норме. Выраженные эртроцитозы вызывают покраснение кожных покровов, лица, переполнение сосудов склер. Микроциркуляторные расстройства являются причиной головных болей, головокружений, парестезий, нарушений зрения. Иногда отмечаются тромботические явления в сосудах мозга, сердца, почек, сетчатки, но может наблюдаться и кровоточивость из сосудов ЖКТ. В норме оно составляет 4: По содержанию ретикулоцитов отражают состояние костномозгового кроветворения анемии классифицируют следующим образом:. Кроме классификации анемии практически важно описать морфологическую картину в мазке крови, в частности нахождение в нем патологических форм эритроцитов. К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной - анизоцитоз наличие в крови эритроцитов различной величины: Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — мл. Ведущим звеном патогенеза ОПГА является снижение ОЦК с последующей гипоксией циркуляторного типа, что сопровождается дисбалансом ионов в клетках и вне их. Проявления ОПГА в периферической крови имеют стадийный характер. В первые часы и сутки в организме отмечается равномерное снижение форменных элементов и плазмы. Развивается простая гиповолемия, поэтому лабораторные тесты периферической крови в пределах нормы. Защитные реакции организма направлены на приспособление сосудистого русла объему крови за счет активации симпатического отдела ВНС и активации гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Гидремическая стадия защитных реакций развивается через дня после остановки кровопотери. Регенераторная стадия защиты на ковопотерю развивается на день после остановки кровотечения. Усиление эритропоэза обусловлено увеличением выработки эритропоэтинов и стимуляцией продуктами распада эритроцитов. Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения например, боль или травму. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения. Ht, число эритроцитов, уровень НЬ в единице объема крови в пределах нормы. На 2—3-й сутки после кровопотери наблюдается снижение уровня НЬ ниже нормы, уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht. Сохранение в пределах нормы цветового показателя в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери. Тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере. На 4—5-е сутки после кровопотери наблюдается пониженное содержание НЬ, эритропения, сниженный Ht. Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: Патогенез и проявления связаны в основном с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови костном мозге и депо , в результате чего нарушается образование гемоглобина. В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия главным образом клетками двенадцатиперстной кишки не только в ионизированной форме, но и в виде гемма, с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2. Необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении, соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа. Всосавшееся в кишечнике железо связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам. Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?
Новости политика общество происшествия
Требования к монтажу электропроводки пуэ
Результат мыслительной деятельности человека
ЭРИТРОН
С7 правила провоза ручной клади
Связь финансового права
Открытки с добрым днем и хорошим настроением
/ ЭРИТРОН тема 1 блок 1 второй семестр
Тестодля пельменейна 400 гр фарша
Программы растровой графики
Эритрон
Способы добычи электроэнергии
Где находится магазин мелодия
Как заново влюбить в себя мужчину
Эритрон. Регуляция эритропоэза
Как создать загрузочную флешку с помощью rufus