При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. Далее описываются основные синдромы табл. Цитолитический синдром цитолиз возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов ПОЛ и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:. Цитолиз не тождественен некрозу клеток: Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным. Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая АЛТ и аспарагиновая АСТ трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза ГГТ , лактатдегидрогеназа ЛДГ. Максимум активности характерен для ей недели заболевания, и возвращение к норме - на неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно в раз при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно. Гамма-глутамилтранспептидаза ГГТ, ГГТП, g-ГТ содержится в цитоплазме низкомолекулярная изоформа и связана с мембранами билиарного полюса высокомолекулярная изоформа. Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания. Лактатдегидрогеназа ЛДГ повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера нормальная и хронического гемолиза повышена. Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ - ЛДГ 5. Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз. Холестатический синдром холестаз характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина. Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой. При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи холебилирубина ; холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы. Щелочная фосфатаза ЩФ проявляет свою активность при рН , содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме. ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным. Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса ПТИ. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови. Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов Ig на фоне снижения концентрации альбумина. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей. Холинэстераза псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза - ХЭ, БХЭ сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b 2 -глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина листенон, дитилин. Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, то есть степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности - отравление фосфорорганическими соединениями. Фибриноген , I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b 2 -глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови II, VII, IX, X. В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться. Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение в 1,5 - 3 раза активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др. Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной. Иммуноглобулины Ig представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА. Тимоловая проба - неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Антитела к тканевым и клеточным антигенам нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени. К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a 2 -макроглобулина, b 2 -микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот. Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. Основные понятия и определения I. Основные факторы, определяющие состояние и развитие гражданской обороны в современных условиях и на период до года. Исторические условия возникновения евразийства. Основные дидактические концепции III. Основные направления единой государственной политики в области гражданской обороны. Связь дидактики с другими науками IV. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:
Способ коррекции цитолитического синдрома при хронических гепатитах
Какими препаратами можно остановить кровотечение
Мастика резино битумная
Каталог платьев зара