Острая сердечная недостаточность и оказание первой помощи
Острая сердечная недостаточность неотложная помощь
Первая помощь при сердечной недостаточности
Российские и зарубежные стандарты скорой медицинской помощи. Поиск по этому блогу. Острая сердечная недостаточность - Insufficientia cordis acuta. Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность — полиэтиологический симптомокомплекс,возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов недостаточность выброса и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения недостаточность притока. Сократительная способность миокарда снижается в результате: Причины острой сердечной недостаточности. При левожелудочковой острой сердечной недостаточности: При правожелудочковой острой сердечной недостаточности: По типу гемодинамики различают следующие варианты острой сердечной недостаточности: При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности. Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. Хрипов в лёгких и. Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозидными. Анальгетическая, инфузионная, инотропная терапия. Левожелудочковая острая сердечная недостаточность характеризуется появлением нескольких из нижеперечисленных симптомов: Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов. Проводят с некардиогенным отёком лёгких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите,отравлении раздражающими и токсическими газами и др. Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов. Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов, для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования лёгочного сурфактанта. При гипотонии кардиогенном шоке положение с приподнятым ножным концом нитроглицерин противопоказаны! Регистрация ЭКГ в 12 отведениях. Постоянным признаком острой сердечной недостаточности является тахикардия. При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана неотложная коррекция состояния, явившегося её причиной, и госпитализация больного в стационар. Коррекция причин острой сердечной недостаточности. Направлено на восстановление нормосистолической ЧСС. Нитраты, обезболивание, по показаниям — системный тромболизис. Морфин способствует терапевтически значимой разгрузке малого круга кровообращения. Подавляя дыхательный центр, снижает работу дыхательных мышц через 5—10 мин после введения, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. Чем более выражены тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано быстрое введение морфина. При отёке лёгких на фоне инфаркта миокарда допустим переход на инфузию нитратов. Противопоказан при шоке, гиповолемии, анурии. Острая сердечная недостаточность — прямое показание к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. При выраженном отёке лёгких перед госпитализацией проводят его купирование. Больного транспортируют в сидячем положении. В условиях гипоксемии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств гликозиды увеличивают риск развития серьёзных нарушений ритма, а достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение лёгочного застоя. Безопасность применения не установлена. Минимальная эффективная доза для детей оказывается часто более высокой, чем для взрослых, в то же время максимальная доза для детей ниже, чем для взрослых. Следующее Предыдущее Главная страница. Комментарии к сообщению Atom. ТРАВМЫ вывих предплечья 1 вывих бедра 1 вывих бедра центральный 1 вывих голени 1 вывих ключицы 1 вывих костей запястья 1 вывих надколенника 1 вывих пальцев кисти 1 вывих пальцев стопы 1 вывих плеча 1 вывих стопы 1 вывих травматический 1 вывихи 1 глаза: Автор изображений для темы: Хрипов в лёгких и III тона нет. Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков. Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами. Усугубление хронической сердечной недостаточности.
Динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах — острая сердечная недостаточность у детей. В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения. Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз витамины группы В , электролитная недостаточность калиевый дефицит при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда врожденные кардиты и кардиомиопатия. Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы например, глюкоза тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности. ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом. В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную I и II степени. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу — в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы. Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки — калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ. При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений АТФ, фосфокреатинин и др. В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови ОЦК. При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов — увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;. СН является результатом систолической сократительной и или диастолической дисфункции миокарда. В происхождении СН важную роль играют перегрузка миокарда давлением и или объемом крови, а также первично-миокардиальная метаболическая недостаточность. Перегрузка миокарда давлением наблюдается при артериальной гипертензии, стенотических клапанных пороках сердца — стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии. Перегрузка объемом циркулирующей крови может быть при остром и хроническом гломерулонефрите, недостаточности клапанов сердца и наличии внутрисердечных шунтов. Первично-миокардиальная недостаточность возникает вследствие метаболических нарушений в миокарде при инфекционно-воспалительных, токсических, ишемических, дистрофических, склеротических и других поражениях миокарда. Адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является ремоделирование желудочков — развитие гипертрофии, а затем и дилатация желудочков. СН может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени часы, дни. Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью. Ведущим звеном в патогенезе острой левожелудочковой недостаточности ОЛЖН является острое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу. Приступ удушья является основным клиническим проявлением сердечной астмы. Если сердечная астма не купируется своевременно, то происходит переполнение альвеол жидкостью — развивается отек легких, который является тяжелейшим клиническим проявлением ОЛЖН и представляет угрозу для жизни больного. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован физической нагрузкой или нервным напряжением. Появление приступов в ночное время объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Больной принимает вынужденное положение в постели — сидит со спущенными ногами. Лицо бледно с синюшным оттенком. Число дыханий в минуту достигает , появляется и быстро усиливается акроцианоз и бледность кожи. Пульс учащен, иногда аритмичен экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия. АД может умеренно повышаться. Границы и тоны сердца соответствуют характеру основного патологического процесса, но, как правило, отмечается глухость тонов. В нижних отделах обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы, иногда лишь небольшое количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания. Положение больного в постели вынужденное — сидя с опущенными ногами. Отмечаются цианоз лица, холодный пот. Пульс слабого наполнения, частый. АД в ряде случаев снижается. Выявляются глухость тонов сердца, нередко ритм галопа. На ЭКГ — признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца. В легких выслушиваются в большом количестве мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы, в нижних отделах наблюдается притупление перкуторного легочного звука. Снижение периферического сосудистого сопротивления достигается нитратами, ганглиоблокаторами пентамин, бензогексоний. Назначают препараты при отсутствии выраженной гипотензии; при выраженной гипотензии САД менее 90 мм. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Необходимо по возможности устранить причину коллапса остановить кровотечение, провести детоксикацию, специфическую антидотную терапию и др. При значительном падении АД: Острая сердечно-сосудистая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Различают острую сердечную недостаточность состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца — ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. Обязательное проявление ОСоН — артериальная гипотензия. ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД — коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания — обмороком. Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: Если через мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается картина клинической смерти — реанимационыне мероприятия. После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР. Currently you have JavaScript disabled. In order to post comments, please make sure JavaScript and Cookies are enabled, and reload the page. Click here for instructions on how to enable JavaScript in your browser. Главная Все страницы Обратная связь. Меню Меню Главная Все страницы Обратная связь. Классификация, клиника, неотложная помощь. Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер. Клинические симптомы острой сердечной недостаточности: Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц; 3 Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии; 4 Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону; 5 Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона; 6 Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди; Сердечная недостаточность. При затянувшемся приступе сердечной астмы возможно развитие отека легких. Принципы оказания неотложной помощи и лечения ОЛЖН. Носовые катетеры вводят глубоко. При поверхностном их введении пересыхает слизистая носа, вызывая неприятные ощущения; Сердечные гликозиды — улучшают сократительную функцию миокарда, но увеличивают потребность миокарда в кислороде. Нельзя при остром ИМ! Глюкокортикостероиды преднизолон, дексаметазон — не столько для стабилизации АД, сколько для стабилизации проницаемости мембран; Аспирация пены и ИВЛ. После купирования ОЛЖН доставка в стационар. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе. Анафилактический шок — см. Больной укладывается на спину с приподнятыми ногами и опущенным головным концом 2. При замедлении сердечной деятельности: По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости 8. Для выяснения причины внезапного обморока коллапса показана госпитализация Острая сердечно-сосудистая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности — см. Острая сосудистая недостаточность ОСоН. Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН: Неотложная помощь при ОСоН: Если через мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается картина клинической смерти — реанимационыне мероприятия 6. Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Мкб острая сердечно сосудистая…. Неотложная помощь при сердечной…. Написать ответ Нажмите здесь, чтобы отменить ответ.
Сборник задач по математике 9 класс 2016
Таблица разницы во времени с москвой
Sweeping edge перевод
Сбербанк в энгельсе на карте
Вредно ли клеить ресницы на клей