Дистрофия клеток и тканей: виды и их краткая характеристики
Белковые паренхиматозные дистрофии
9. Мезенхимальные белковые дистрофии
БЕЛКОВАЯ ДИСТРОФИЯ синоним диспротеиноз — нарушение обмена белков, имеющее определенное структурное выражение. Диспротеинозы условно делят на клеточные, внеклеточные и смешанные. Их развитие связано с избыточным поступлением белка в клетку или межклеточное вещество инфильтрация , извращенным синтезом белка или с распадом тканевых структур декомпозиция, фанероз. К клеточным диспротеинозам относят зернистую паренхиматозную , гиалиново-капельную, гидропическую вакуольную и роговую дистрофии. Морфология зернистой дистрофии в ряде случаев отражает усиление функции клеток, однако нередко она является выражением ферментопатии. Зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофии рассматриваются как этапы нарушения белкового обмена клетки: Преобладание среди этих процессов денатурации белка объясняет развитие зернистой или гиалиново-капельной, а гидратации клетки — гидропической дистрофии см. В исходе бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы развивается фокальный так наз. Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или в тех структурах, где в норме ороговения не встречается см. К внеклеточным диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание фибриноид , гиалиноз и амилоидоз. Мукоидное набухание, фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани стромы органов и стенок сосудов. Мукоидное набухание характеризуется отеком основного вещества в результате перераспределения его кислых мукополисахаридов и накопления в нем белков и гликопротеидов плазмы; структура коллагеновых волокон сохраняется. При фибриноиде происходит распад коллагеновых волокон, деполимеризация полисахаридов основного вещества и пропитывание вновь образованных белково-полисахаридных комплексов грубодисперсными белками, фибрином. Без фибрина нет фибриноида. Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу. В исходе фибриноидного набухания развивается гиалиноз см. В основе амилоидоза см. В результате клетки соединительной ткани ретикулярные, фибробласты продуцируют аномальный фибриллярный белок, который, вступая в прочные соединения с белками и полисахаридами плазмы крови, а также кислыми мукополисахаридами основной субстанции, образует амилоид. Смешанные диспротенозы возникают при нарушении обмена таких сложных белков, как хромопротеиды гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные пигменты , нуклеопротеиды, гликопротеиды и липопротеиды. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов проявляются гемосидерозом см. Порфириновая болезнь , протеиногенных, или тирозинтриптофановых, пигментов — меланозами см. Среди нарушений обмена нуклеопротеидов наибольшее значение имеет подагре , см. Нарушения обмена гликопротеидов муцинов и мукоидов ведут к развитию слизистой дистрофии см. Клеточная слизистая дистрофия характеризуется избыточным образованием муцина или слизеподобного вещества псевдомуцина эпителиальными клетками желез. Слизь и слизеподобные вещества могут уплотняться и принимать вид коллоида коллоидная дистрофия. При внеклеточной слизистой дистрофии ослизнение тканей в соединительной ткани накапливаются хромотропные вещества, замещающие коллагеновые волокна. Нарушения обмена липопротеидов обычно рассматриваются среди липидозов. Причины белковых дистрофий разнообразны: Основы патологической анатомии, в. Большая Медицинская Энциклопедия Возможны непредвиденные изменения вида в Internet Explorer. Рекомендуем обновить Internet Explorer или пользоваться такими браузерами, как Firefox или Chrome. Большая Медицинская Энциклопедия БМЭ , под редакцией Петровского Б. О проекте Связаться с администрацией.
Относится к одной из трех видов дистрофий к паренхиматозной дистрофии. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей. Белок в организме не депонируется, и поэтому при дефиците мобилизируются белки мышц , кожи, внутренних органов. Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс , то есть суточная разница между азотом, поступающие в организм с пищей, и количеством его, выделяемым с мочой и калом. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия не проверялась. Основные проявления дефицита белка: Происходит набухание внутриклеточной структуры, высвобождается белок и уплотняется, становится похож на мелкие зёрна, а цитоплазма становится мутной. При устранении патологического фактора происходит восстановление клеток. Белок уплотняется и приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. При вирусных гепатитах и оспе. Возможен некроз при гибели ядра клетки из-за вытеснения объединённой набухшей вакуоли. К врождённым паренхиматозным дистрофиям относят: Для улучшения этой статьи желательно: Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное. Исправить статью согласно стилистическим правилам Википедии. Незавершённые статьи по патологии Википедия: Статьи без ссылок на источники Википедия: Статьи без источников тип: Стилистически некорректные статьи Википедия: Статьи к викификации Википедия: Статьи без изображений тип: Навигация Персональные инструменты Вы не представились системе Обсуждение Вклад Создать учётную запись Войти. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править вики-текст История. На других языках Добавить ссылки. Эта страница последний раз была отредактирована 21 января в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Свяжитесь с нами Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Разработчики Соглашение о cookie Мобильная версия. Вы можете помочь проекту, дополнив её.
Сколько нужно эластичного бинта на ногу
Схема закрепления трассы
Как сделать фото наверху группы
Расписание богослуженийв храме иконы
Пословица и рыбку съесть и