Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
Что это такое – КФК сыворотки крови?
Способы лабораторной диагностики инфаркта миокарда
В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком. На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия. При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры. Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения. Проявления острой ишемии миокарда: Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R. Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает редко, при небольших инфарктах миокарда. Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда. Начиная с часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется дня и к концу 1-й недели снижается. Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания к этому времени число лейкоцитов нормализуется. Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:. Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I. МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB 1 сывороточная и МВ 2 тканевая. Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил. Повышение концентрации - начиная от часов события, пик — через часа, возвращается к исходным цифрам — через 48 часов. ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы. Пик активности наступает на сутки от начала инфаркта миокарда, к суткам — возвращается к исходному уровню. Аспартатаминотрансфераза АсАТ — изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда. При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Пик повышения АсАТ регистрируется через часов от развития инфаркта миокарда, через суток концентрация возвращается к исходному уровню. Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта. Тропонин — универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов. Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Подострый период В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. Постинфарктный период поздний На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Диагностика инфаркта миокарда При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры. Экг диагностика инфаркта миокарда Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда Общий анализ крови Отражает резорбционно-некротический синдром. Биохимический анализ сыворотки крови Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с: Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация креатинфосфокиназы КФК лактатдегиддрогеназы ЛДГ аспартатаминотрансферазы АсАТ гликогенфосфорилазы ГФ содержание в крови миоглобина Мг содержание в крови кардиотропонинов Т и I TnI и TnT. Лактатдегидрогеназа ЛДГ — имеет множество изоферментов. Тропонины Тропонин — универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов. Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана, прежде всего, с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются: Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. При остром ИМ повышение температуры тела и лейкоцитоз выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели. СОЭ увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2—3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ. Следует подчеркнуть, что выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать. Необходимо также помнить, что правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ. Маркеры некроза миокарда Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2—6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1—2 недель от начала инфаркта рис. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2—4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24—48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, то есть на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами кроме инфаркта: Изменение содержания миоглобина при остром ИМ представлено в табл. Динамика концентрации тропонинов и миоглобина а и активности некоторых ферментов сыворотки крови б при остром инфаркте миокарда. Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда тропонины I и Т, МВ КФК,общая КФК. М — кривая концентрации миоглобина, Т — тропонинов К сожалению, далеко не все клиники в настоящее время имеют возможность лабораторного определения концентрации тропонинов и миоглобина в крови. Поэтому на практике сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, маркеров некроза миокарда. Наиболее ценным из них для диагностики острого ИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови: Основной причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход вымывание высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в табл. Балаховскому; в модификации Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки МВ-фракция КФК 4—6 12—18 2—3 КФК 6—12 24 3—4 ЛДГ 8—10 48—72 8—14 ЛДГ1 8—10 24—84 10—12 АсАТ 4—12 24—36 4—7 Креатинфосфокиназа КФК и ее фракция МВ КФК. Более специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК МВ КФК. Ее активность начинает возрастать уже через 4—6 ч, достигает максимума через 12—18 ч и возвращается к исходным цифрам через 48—72 ч от начала ангинозного приступа. Особое значение придается динамике активности фермента: Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде других клинических ситуаций: При тяжелой физической нагрузке. После любого хирургического вмешательства. У больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией. При повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации. При инсультах и других повреждениях ткани головного мозга. При тромбоэмболии легочной артерии. После электроимпульсной терапии кардиоверсии и т. В противоположность этому повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого ИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы. Тем не менее следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии. Степень повышения активности МВ КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: Эти данные послужили основанием для разработки методики неинвазивного определения массы некроза в граммах как функции площади под кривой изменения концентрации МВ КФК во времени. Динамика активности МВ-фракции КФК у двух больных а, б с трансмуральным инфарктом миокарда. Активность этого фермента при остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ КФК, и дольше остается повышенной. Пик активности наступает обычно на 2—3 сутки от начала инфаркта, а возвращение к исходному уровню — только к 8—14 суткам см. Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. В этом отношении изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, в частности для острого ИМ, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты. Аспартатаминотрансфераза АсАТ также относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности 24—36 ч от начала инфаркта. Через 4—7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню. Изменение активности АсАТ также не специфично для острого ИМ: Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца — АсАТ. Учитывая специфические особенности вымывания различных ферментов из очага некроза и длительность их присутствия в сыворотке крови, необходимо помнить о нескольких принципах ферментативной диагностики острого ИМ. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является содержание в крови тропонинов 1 и Т, которое у больных трансмуральным ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2—6 ч после ангинозного приступа и сохраняясь на протяжении 10—14 дней после него. Исследование уровня активности КФК и МВ КФК целесообразно только в течение 1—2 суток, а АсАТ — 4—7 суток от предположительного начала заболевания. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса. Повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ КФК отличается более высокой информативностью. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ. Следует помнить, что окончательная трактовка результатов исследования ферментов и сократительных белков в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования. Характерным для начала острого нефрита является ощущение нездоровья, познабливание, боли в теле, иногда в подложечной области, головная боль. Нередко больные предъявляют дизурические жалобы связанные с высокой концентрацией и кислотностью мочи. В дебюте весьма характерным является внезапно возникшее чувство жажды, заставляющее употреблять большое КЛИНИКА лабораторные исследования, проводимые у больных ДКМП, не обнаруживают каких-либо типичных сдвигов и, в основном, обусловлены главным проявлением заболевания - сердечной недостаточностью. Необходимо отметить более высо-кий уровень альдостерона, увеличение ЛДГ, уменьшение ЛДГ3. ДИАГНОЗ узелкового периартериита всегда труден в связи с отсутствием характерных признаков болезни. При распознавании узелкового периаретриита следует учитывать наиболее часто наблюдающиеся синдромы: При подтверждении диагноза больную переводят в специализированный Миокардиты лабораторных показателей, характеризующих воспалительный процесс. Тяжёлые миокардиты, протекающие с большой дилатацией сердца и сердечной недостаточностью, приходиться отличать от перикарди-тов. Лекарственная терапия миокардита включает следующие компонен-ты: Этиотропную терапию антимикробные лекарственные препара-ты. Противовоспалительную терапию салицилаты, шпаргалка. Пропедевтика внутренних болезней, внутренние болезни с военно-полевой терапией, лабораторные методы исследования печени и желчевыводящих путей. Субъективные, объективные и параклинические симптомы. Обтурационная, печеночная и гемолитическая желтухи. Сущность, семиология, субъективные, объективные и параклинические симптомы. Поэтому мы уделяем большое значение описательной части подобного рода задач, то есть некоторые задачи объемны по содержанию. Морозным утром Вы Синдром поликистозных яичников лабораторных тестов при исключении других эндокринопатий, и наличие ПКЯ, верифицированных морфологически или с помощью УЗИ. Поскольку обнаружение характерной картины ПКЯ при УЗИ относится к числу основополагающих критериев заболевания, особо важную роль играет корректное выполнение последнего, так как результаты специально проведенного в этом направлении исследования с участием нескольких Пневмонии лабораторных показателей и рентгенографических изменений Средняя динамика этих параметров представлена в табл. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в течение 3 Инфекционный эндокардит лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывают маловирулентные возбудители чаще стрептококк ; оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической.
План работы архива организациина год
Стали называть женщиной
Понятия о комплексных частотных характеристиках
Самый лучший фильм ужасов на реальных событиях
Расписание автобусов хлюпино голицыно