Сердечная недостаточность этиология
30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
Сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность ХСН — синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления , хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности. ХСН — самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии. Нарушение диастолического наполнения желудочков: Повышение метаболических потребностей тканей СН с высоким минутным объемом: Основной пусковой механизм ХСН — снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса , что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др. Катехоламины норадреналин вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс компенсаторная реакция. Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс компенсация , с другой — потенцирует дилатацию и повреждение сердца декомпенсация. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора , гиперпродукции ряда цитокинов: По величине сердечного выброса: FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Sukhin Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Проблемы медицинской этики и врачебной деонтологии в практике работы врача терапевта. Медико-социальная экспертиза при терапевтических заболеваниях: Порядок направления на мрэк. Общие принципы лечебного питания. Санаторно-курортное лечение при терапевтических заболеваниях: Экстрагенитальные заболевания и беременность: Ангина в терапевтической практике: Острый и хронический бронхит: Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, особенности клиники, диагностика, лечение. Хроническая обструктивная болезнь легких: Действие факторов риска в анамнезе. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл: Снижение влияния факторов риска: Лечение хобл при стабильном состоянии. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: Клинические признаки легочной гипертензии: Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца: Тактика ведения больных, принципы лечения. Характерная динамика сывороточных ферментов. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Осложнения острейшего периода им: План обследования на амбулаторном этапе. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс: Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ: Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты: Дифференцированная терапия больных с хронической сердечной недостаточностью. Нарушение автоматизма са узла номотопные аритмии: Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry: Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами: Хирургические методы лечения аритмий: Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: Медико-социальная экспертиза и реабилитация. Функциональные заболевания желчевыводящих путей: Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Воспалительные заболевания кишечника болезнь Крона, язвенный колит. Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения. Критерии оценки функционального состояния почек. Основные методы исследования и их трактовка. Специальные методы исследования почек: Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома. Клиника, диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры. Классификация и диагностика сахарного диабета. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа изсд. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа инсд. Поздние хронические осложнения сахарного диабета: Диффузный токсический зоб болезнь Грейвса-Базедова: Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: Первичная, вторичная и текущая профилактика. Исследования, направленние на выяснение типа св: Начальные проявления I степень: Умеренно выраженные проявления II степень: Выраженные проявления III степень: Профессиональная интоксикация органическими растворителями бензол и его гомологи , этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза. Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных. Современная концепция лечения больных туберкулёзом. Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: Клинические формы первичного туберкулеза у взрослых. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Диагностика органических и функциональных шумов при аускультации сердца. Диагностика при выпоте в плевральную полость. Диагностика при легочном инфильтрате. Диагностика синдрома раздраженного кишечника от аппендицита. Диагностика при артериальной гипертензии. Диагноз при нарушении глотания. Диагностика при нарушении сердечного ритма — см. Диагностика при патологическом мочевом осадке. Диагностика при суставном синдроме. Диагностика при геморрагическом синдроме. Диагноз при гепатолиенальном синдроме. Диагноз при увеличенной соэ. Диагноз бронхиальной астмы и хобл. Диагностика при тромбоэмболии легочной артерии. Диагностика при лихорадке неясного генеза. Диагностика при почечной колике. Диагностика при отеке легких. Диагностика при острых болях в грудной клетке. Диагностика при потере сознания. Диагноз легочного и желудочного кровотечения. Диагностика при синдроме желудочной диспепсии. Диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита. Диагноз при желудочно-кишечном кровотечении. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре. Диагностика и неотложные мероприятия при цитостатическом агранулоцитозе. Неотложная терапия легочного кровотечения. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии. Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Диагностика астматического статуса острой тяжелой астмы , неотложная терапия. Диабетические гипергликемические комы кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая: Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: Неотложные мероприятия при затяжном ангинозном приступе. Диагностика расслаивающейся аневризмы аорты. Неотложная помощь при отеке легких. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения. Неотложная помощь при развитии полной атриовентрикулярной блокады. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе. Неотложная помощь и врачебная тактика при коме неуточненной этиологии. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней. Патогенетическая базисная терапия аутоиммунных заболеваний. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Диагностика аутоиммунных и аллергических заболеваний, иммунодефицитных состояний. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами лс: Брюшной тиф, паратифы а, в. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики. Хронические вирусные гепатиты в и с. Диагностика и лечение печеночной недостаточности. Вирусный гепатит в, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции. Вирусные гепатиты а и е. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Первая помощь при пищевой токсикоинфекции. Клиническая и лабораторная диагностика. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии. Дифференциальная диагностика диарей инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster. Генерализованные формы герпетической инфекции ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Оппортунистические инфекции при спиДе. Диагностика и лечение сепсиса. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса: Этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика. Источники инфекции и пути передачи. Осложнения, обусловленные непосредственным действием вируса гриппозной инфекцией: Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, головной болью и миалгией: Плоские и круглые гельминты. Убиквитарные гельминты энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалёз. План обследования, профилактики и лечения беременных. Инфекционный мононуклеоз, дифференциальная диагностика, лечение. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Этиологическая терапия инфекционных болезней. Антибактериальная, антипротозойная и антивирусная терапия. АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии б перегрузка увеличенным наполнением камер сердца перегрузка объемом: Соседние файлы в предмете Государственный экзамен
Синдром острой сердечной недостаточности: этиология, патогенез, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже: Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым. Витаминная бомба Красота и здоровье Лечебная косметика FrezyDerm Из мира фармацевтики Здоровое питание Здоровый образ жизни Интимная жизнь Женское здоровье Мужское здоровье Первая помощь при травмах Календарь мероприятий Все статьи Список медицинских терминов Лечение за границей. Польза и полезные свойства 12 Июня Аффективные расстройства предупрежден значит вооружен 11 Июня 10 способов устранения повышенной потливости 5 Июня Топ-5 продуктов для шишковидной железы 1 Июня Женщина хочет слишком часто - что делать? Инфекционные Опухоли Болезни крови Эндокринная система Нервная система Сердечно-сосудистые Органы дыхания. Болезни пищеварения Кожные болезни Мочеполовые болезни Опорно-двигательные Травмы и отравления ЛОР Другие. Отзывы Вопросы и ответы. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Она является одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смерти больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Распространенность СН зависит от возраста: Среднее время выживаемости после появления симптомов СН составляет 1,7 года для мужчин и 3,2 года для женщин. Этиология Причинами сердечной недостаточности СН могут быть любые заболевания сердечно-сосудистой системы. Патогенез При хронической сердечной недостаточности ХСН в патологический процесс включаются гемодинамические, нейрогуморальные и клеточные механизмы, осуществляющие на ранних стадиях компенсаторно-адаптационные функции, а при прогрессировании СН - выступающие как самостоятельные патогенетические факторы. В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокарда, для поддержания насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы. Главным из них является активация локальных миокардиальных нейрогуморальных симпато-адреналовой и ренинангиотензиновой систем, способствующих развитию компенсаторной тахикардии, гипертрофии миокарда и умереннойдилатации сердца. При прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер, возникает ремоделирование сердца, что вызывает систолическую дисфункцию. Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузке. В итоге происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса. Запускается новый круг системных изменений в организме больного с ХСН Активация симпатоадреналовой системы, как локальной, так и циркулирующей, приводит к периферической вазоконстрикции. Направленная вначале на поддержание нормального уровня АД и перфузии жизненно важных органов, вазоконстрикция, по мере прогрессирования СН, обусловливает ишемию органов, в том числе и почек, и соответственно приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вазоконстрик-ция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, в венозном русле - венозный возврат крови и пред-нагрузку. Снижение перфузии почек, "их ишемия и повышенная активность симпатоадренаповой системы стимулируют юкстагломеру-лярный аппарат почек, вырабатывающий ренин. Под воздействием ренина активизируется образование из ангиотензиногена ангиотензина I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II. Последний, с одной стороны, повышает тонус сосудов, усиливая вазоконстрикцию и ухудшая перфузию органов и тканей, с другой стороны, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Гиперпродукция альдо-стерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, - к повышению нагрузки на сердце, задержке в организме натрия и воды и к появлению отеков. Повышение осмолярности плазмы из-за увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах, стимулирует продукцию в ядрах гипоталамуса антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что также приводит к увеличению ОЦК и увеличению отеков. Нарушается вазорегулирующая функция эндотелия, снижается роль вазодилатирующих брадикинмн, простациклин, оксид азота и усиливается значение вазоконстрикторных факторов эндотелина 1. Уменьшается секреция предсердного натрийуретического гормона и увеличивается; концентрация в крови эндогенного дигиталисоподобного фактора. Последний способствует накоплению в гладкомышечных клетках сосу дов и в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция. На ранних стадиях СН накопление кальция в кардиомиоцитах играет компенсаторную роль, увеличивая сократительную способность миокарда. На поздних стадиях ХСН перегрузка кардиомиоцитов кальцием нарушает механизм диастолического расслабления миокарда желудочков и становится фактором прогрессирования ХСН. Таким образом, при прогрессировании СН нейрогормоны определяют развитие ишемии органов, задержку жидкости в организме, перегрузку малого круга кровообращения. Нейрогуморальные факторы не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на сердце вследствие задержки натрия и периферической вазоконстрикции, но и оказывают непосредственное токсическое влияние на сердце. Это влияние опосредуется через изменения генетических механизмов, которые регулируют рост кардиомиоцитов и их гибель апоптоз. У пациентов с СН также выявляют повышение уровня циркулирующих и тканевых цитокинов, таких как туморнекротический фактор, интерлейкин-1 которые ослабляют жизнеспособность и деятельность кардиомиоцитов. Нейрогуморальные факторы и цитокины стимулируют миокардиальный фиброз, который еще в большей степени изменяет структуру и ухудшает работу сердца. Следовательно, дисбаланс нейрогуморальных систем играет одну из главных ролей в становлении и прогрессировании ХСН на всех этапах развития декомпенсации от начала заболевания до его финала Умеренное нарушение функции сердца, вызванное его врожденным или приобретенным заболеванием, может сохраняться в течение нескольких лет без клинических проявлений. Клиника Классификации хронической сердечной недостаточности Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца или сосудов или всей сердечно-сосудистой системы. В связи с этим различают сердечную, сосудистую и общую сердечно-сосудистую недостаточность. В зависимости от выраженности выделяют бессимптомную, выраженную симптомную и рефрактерную СН. По типу дисфункции различают систолическую, диастолическую и смешанную, по преимущественному поражению - левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную СН. Классификация недостаточности кровообращения Н. Стадия I начальная, скрытая: Стадия II А выраженная, обратимая: Признаки недостаточности кровообращения проявляются после умеренной физической нагрузки, в конце дня, исчезают прсле ночного отдыха, толерантность к физической нагрузке снижена. Стадия II Б выраженная, малообратимая: Выраженные признаки недостаточности кровоообращения возникают при незначительной физической нагрузке и могут наблюдаться в покое, не исчезают, хотя и могут уменьшаться, после ночного отдыха. Стадия III необратимая, конечная, терминальная, дистрофи ческая: Выраженныо явления застоя крови: Варианты Систолический, диастолический, неопределенный - с систолической дисфункцией левого желудочка: Функциональные классы кардиологических пациентов по критериям Нью-Йоркской Ассоциации сердца Функциональный класс I - пациенты с заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости, сердцебиения. Функциональный класс II - пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышка, утомляемость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. Функциональный класс III - пациенты с заболеваниями сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительной физической нагрузке возникают одышка, усталость, сердцебиение. Функциональный класс IV - пациенты с заболеваниями сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает выше перечисленные субъективные симптомы. Последние возникают и в состоянии покоя. Стадия СН отражает этап клинической эволюции данного синдрома, в то время как функциональный класс ФК пациента является дина мической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения; 2. Определение варианта ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ или с сохраненной систолической функцией ЛЖ возможен лишь при наличии соответствующих данных эхокардиографического исследова ния; 3. Функциональный класс больного устанавливается по клиническим критериям и может быть, в случае необходимости, объективизирован данными инструментального исследования. Клиника определяется типом СН - недостаточностью левого или правого желудочка и ее стадией. Для левожелудочковой недостаточности характерны симптомы, связанные с застоем в малом круге кровообращения: Наряду с этим отмечается кардиомегалия за счет левого желудочка, могут выслушиваться ослабление 1 тона, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом. Кожа обычно бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, характерен акроцианоз, связанный с увеличением восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за повышенной экстракции кислорода из венозной крови. При тяжелой СН может быть альтернирующий пульс. При рентгенологическом исследовании, помимо увеличения левых отделов сердца, наблюдаются признаки венозной гипертензии малого круга: Может быть плевральный выпот, чаще правосторонний. Эхокардиография, допплерэхокардиография позволяет выявить увеличение размеров и объемов левого желудочка и левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, признаки сегментарного или диффузного нарушения его сократимости, систолическую и диастоличес-кую дисфункцию, уменьшение фракции выброса и сердечного индекса. При радионуклидном исследовании сердца вентрикулография и сцинтиграфия миокарда отмечается снижение фракции выброса левого желудочка и регионарные нарушения движения его стенок. Катетеризация левого желудочка и легочной артерии характеризует изменения величины минутного объема сердца, конечного диастоли ческого давления и сократительной способности миокарда Использование ЭКГ для диагностики ХСН мало информативно. При левожелудочковой недостаточности могут быть признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия Р mitrale , снижение вольтажа, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Для правожелудочковой недостаточности характерны гепатомегалия, отеки, выпот в плевральную, брюшную и перикардиальную полости, набухание и пульсация шейных вен, высокое венозное давление. Возможно появление боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени и увеличения ее обьема, потеря аппетита, тошнота, рвота Можно выявить аномальную пульсацию в подложечной области, которая может быть вызвана гипертрофией и дилатацией правого желудочка или пульсацией печени при абсолютной или чаще относительной недостаточности трехстворчатого клапана. При надавливании в области печени повышается давление в югулярных венах югулярный рефлюкс, симптом Плеша. Периферические отеки вначале возникают к вечеру и локализуются на стопах, голенях, позднее охватывают бедра и стенку живота, область поясницы, вплоть до анасарки. При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо Рентгенологическое и эхокардиографическое исследование выявляет увеличение правого желудочка и правого предсердия. Бивентрикулярная сердечная недостаточность представляет комбинацию симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности. I стадия начальная, скрытая недостаточность кровообращения проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика не нарушена. Пробы с физической нагрузкой выявляют снижение толерантности; возможно повышение конечного диастолического давления влевом желудочке и давления в легочной артерии, уменьшение фракции выброса и незначительное снижение скорости укорочения волокон миокарда. Поэтому во НА стадии клиническая симптоматика связана с характером нарушения гемодинамики. Характерны быстрая утомляемость, одышка при умеренной физической нагрузке, может быть кашель, кровохарканье особенно при митральном стенозе , ощущение тяжести в правом подреберье, уменьшение диуреза, жажда, появление отеков на ногах, уменьшающихся, но не исчезающих к утру. Печень умеренно увеличена, край ее закруглен, болезнен. Замедляется скорость кровотока, повышается венозное давление, выражен акроцианоз, может быть никтурия. Для НБ стадии характерны одышка и сердцебиение При малейшем физическом напряжении, тяжесть в правом подреберье, Сниженный диурез, массивные отеки, слабость. При осмотре отмечаются Ортопное, анасарка, выраженный акроцианоз. Печень резко увеличена, болезненна. При аускультации легких определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые "застойные" хрипы. Нередко наблюдаются асцит, гидроторакс. Ill стадия - конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности. Ill стадия характеризуется дистрофическими изменениями внутренних органов, нарушением водно-солевого обмена. Выделяют отечно-дистрофический тип, характеризующийся непреодолимой жаждой, олигурией, огромными отеками с накоплением жидкости в полостях асцит, гидроторакс, гидроперикардиум , значительным увеличением печени с развитием цирротических изменений, и сухой дистрофический Или кахектический тип. Для последнего характерна "сердечная" Кахексия, адинамия, коричневая пигментация кожи. Отеки небольшие, может быть асцит, гидроторакс. Лечение Основными задачами при лечении ХСН являются: Существенное значение имеет лечение основного заболевания, которое привело к развитию ХСН. Это относится прежде всего к лечению воспалительного процесса при его наличии, нормализации АД у больных с артериальной гипертензией, применению антиишемических и антиангинальных средств, прекращению употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии, лечению анемии, сахарного диабета, хирургической коррекции пороков сердца и др. Всем больным необходимо обеспечить нормальную продолжительность сна не менее ч в сутки и психоэмоциональный комфорт. Лицам, занимающимся физическим трудом, рекомендуется ограничение физической активности, степень которого определяется стадией недостаточности кровообращения. При llБ и lll ст. Необходима лечебная гимнастика для уменьшения синдрома детренированноста. Пациентам с ожирением необходимо уменьшить массу тела. Запрещается курение, употребление алкоголя. Певзнеру , разовое питание с употреблением в один прием небольшого количества легкоусвояемой пищи. Пища должна быть богатой витаминами и солями калия. К продук там, богатым солями калия, относятся курага, изюм, орехи, картофель печеный , тыква, капуста, цитрусовые, бананы, овсяная, ячневая, пшен ная, гречневая крупы, чернослив, черная смородина, молоко, творог, телятина. Для создания оптимального кислородного режима и устранении гипксии на ранних стадиях ХСН рекомендуется максимальное пребы вание на свежем воздухе, при ll Б и III ст. Медикаментозное лечение направлено на улучшение функции пораженного миокарда, уменьшение пред- и постнагрузки, восстановление сосудистого тонуса, улучшение циркуляции и обменных процессов в органах Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХСН, можно разделить на несколько групп: К препаратам 1-й группы относятся диуретики, ингибиторы АПФ, Р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды дигоксин. Диуретики показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме. На ранних стадиях ХСН использование мочегонных препаратов нецелесообразно. Диуретики уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах, увеличивают объем мочи и экскрецию натрия, вызывают объемную разгрузку сердца Отрицательными свойствами диуретиков являются вызываемые ими электролитные нарушения гипокалиемия, гипомагниемия , активации нейрогормонов, способствующих прогрессированию сердечной недостаточности, в частности активация РАС, гипотензия и азотемия. Диуретики не следует использовать в качестве монотерапии ХСН, обычно их сочетают с ингибиторами АПФ и b-блокаторами. Предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам фуросемиду, торасемиду, буметаниду. Лечение начинают с низких доз , пока объем мочи за сутки не увеличится на мл, а масса тела уменьшится на 0, кг за день. Если необходимо корригировать электролитный дисбалая следует добавить низкие дозы калийсберегающих диуретиков, которые более эффективны в этом плане, чем препараты калия или магния. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ингибировать натрийуретический эффект диуретиков, особенно петлевых, и усиливать способность диуретиков вызывать азотемию. К наиболее используемым для лечения ХСН диуретикам относятся: Гидрохлортиазид - препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг побочные явления минимальны, при дозе выше 75 мг число побочных эффектов резко возрастает. Максимальный эффект наступает через 1 ч после приема, длительность действия - до 12 ч. Усвояемость гидрохлортиазида гипотиазида снижается после приема пищи, поэтому препарат рекомендуется принимать утром, натощак. Оптимальной является сочетание гидрохлортиазида с ингибиторами АПФ капозид, энап-Н и др. Метолазон -- тиазидоподобный диуретик, применяемый в суточной дозе 2, мг. Хлорталидон - тиазидоподобный диуретик, суточная доза - мг. Фуросемид лазикс - один из наиболее эффективных петлевых диуретиков с началом эффекта через мин после приема, максимумом эффекта через ч и длительностью выраженного диуретического эффекта - до 6 ч. Применяется однократно, утром, натощак. Доза препарата определяется индивидуальной чувствительностью пациентов и может составлять от 20 мг до мг в сутки. Диуретическое действие петлевых, диуретиков сохраняется и при сниженной функции почек, если клубочковая фильтрация не менее 5 м. Этакриновая кислота урегит - петлевой диуретик; который применяется в дозах мг, при необходимости доза может быть повышена до мг. Буметанид- петлевой диуретик, применяемый в дозе 0, мг в сутки. В острых ситуациях, а также при возможности нарушения всасывания к пищеварительном канале, петлевые диуретики можно вводить внутривенно. К основным побочным эффектам петлевых диуретиков, помимо гипокалиемии, относятся снижение объема циркулирующей крови, что может привести к пререналыной азотемии, гипотензия; гастроинтестанальные поражения; ототоксичность, наиболее характерная для этакри-новой кислоты. Калийсберегающие диуретики - спиронолактон верошпирои , триам-терен, амилорид обладают слабым диуретическим действием, но снижают риск гипокалиемии, индуцированной более активными мочегонными средствами. Применяются обычно в сочетании с тиазидовыми или петлевыми диуретиками. После ликвидации задержки жидкости терапию диуретиками обычно продолжают в поддерживающих дозах под контролем диуреза и массы тела. Ингибиторы АПФ назначаются всем больным ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии СН и типа декомпенсации. Игнорирование ингибиторов АПФ у больных с ХСН не может считаться оправданным, и по данным многочисленных многоцентровых исследований, достоверно повышает риск смерти. Препараты этого класса блокируют ангиотензинпревращающий фермент кининазу II , в результате чего уменьшается образование ангиотензина II и увеличивается накопление брадикинина. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулирует пролиферацию клеток, увеличивая гипертрофию миокарда и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, активирует выработку катехоламинои и альдостеро на. Поэтому ингибиторы АПФ обладают вазодилатирующим, натрийуретическим, антипролиферативным действием. Повышение содержания брадикинина под влиянием ингибиторов АПФ как в плазме, так и а органах и тканях, блокирует процессы ремоделирования при сердечной недостаточности, усиливает вазодилатирующий и диуретический эффекты этих препарататов за счет увеличения синтеза вазодилати рующих простаноидов, уменьшает изменения в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов. При назначении ингибиторов АПФ следует учитывать наличие немедленного эффекта, связанного с блокадой циркулирующих нейрогормонов, и отсроченного, ассоциированного с постепенной инактиваци ей локальных тканевых нейрогормонов, что обусловливает защиту органов-мишеней и регресс изменений, в них развившихся. К ним относятся кашель, азотемия не вызывает фозиноприл , гиперкалиемия, гипотония, ангионевротический отек. Для уменьшения риска гипотонии, представляющей следствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны, не следует назначать ингибиторы АПФ больным с исходным уровнем САД меньше 85 мм рт. В начале применения ингибиторов АПФ следует избегать параллельного назначения препара тов, способствующих снижению АД - вазодилататоров, в том числе нитратов. После стабилизации уровня АД обычно через недели при необходимости можно вернуться к приему вазодилатирующих средств Активная терапия мочегонными средствами приводит к гиповолемик и компенсаторной гиперреактивности ренинангиотензиновой системы, что в значительной мере повышает риск снижения АД в ответ на применение ингибиторов АПФ. Поэтому перед их назначением необходимо избегать применения доз диуретиков, вызывающих у пациента большое диурез и обезвоживание больного. Каптоприл назначается в начальной дозе 6,25 мг раза в день с постепенным повышением до оптимальной дозы - 25 мг 3 раза в день. При тяжелой ХСН доза каптоприла может составлять мг. Стартовая доза для эналаприла2,5 мг. Фозиноприл является более безопасным препаратом - реже вызывает кашель, благодаря двойному пути выведения из организма почками и печенью не вызывает и не усиливает азотемию. Стартовая доза - 2,5 мг, оптимальная - 20 мг, максимальная редко - 40 мг в сутки. Подобно ингибиторам АПФ, В-адреноблокаторы взаимодействуют с ндогеннными нейрогуморальными системами, главным образом с симпатоадреналовой. Активация симпатоадреналовой системы обусловливает периферическую вазоконстрикцию снижение натриуреза, возникновение гипертрофии миокарда, нарушение ритма сердца, активацию апоптоза запрограммированной смерти клеток. Все эти эффекгы опосредуются через a1, b1 - и b2-адренергические рецепторы. В-адреноблокаторы уменьшают ЧСС, ишемию миокарда и его электрическую нестабильность, обладают антиаритмическим антифибрилляторным действием, блокируют процессы ремоделирования сердца, предотвращают гибель кардиомиоцитов вследствие некроза и апоптоза, восстанавливают жизнеспособность кардиомиоцитов и чувствительность их В-рецепторов, улучшают систолическую и диа-столическую функцию левого желудочка, снижают активность ренина. В многоцентровых клинических исследованиях доказана способность трех препаратов - карведилола, бисопролола и метопролола форма с медленным высвобождением препарата продлевать жизнь больных с сердечной недостаточностью, не зависимо от ее этиологии, при добавлении их к ингибиторам АПФ и диуретикам. Наиболее типичными побочными явлениями при назначении В-блока-торов являются гипотония, обострение сердечной недостаточности в первые дни лечения, брадикардия и развитие атриовентрикулярной блокады. Первые два осложнения наблюдаются в дебюте лечения, брадикардия и атриовентрикулярная блокада могут возникнуть и в отдаленном периоде, при увеличении дозы В-блокаторов. Не следует назначать В-блокаторы больным с бронхоспастическим синдромом,острой сердечной недостаточностью. Начальная доза для карведилола - 3, мг 2 раза в день, целевая мг в сутки. Препарат обладает рядом преимуществ перед другими b-блокаторами: Вследствие антипроли-феративного и антиоксидантного действия уменьшает процессы патологического ремоделирования сердца и восстанавливает его сократительную способность. Даже низкие дозы р-блокаторов, по данным клинических исследований, приводят к увеличению фракции выброса и значительному снижению риска смерти или госпитализации в связи с СН. Поэтому, хотя и желательно достигнуть в процессе лечения целевых доз р-блокаторов, в случае непереносимости можно использовать и меньшие дозы.. В первые дни использования b-блокаторов в комплексной терапии ХСН их целесообразно назначать не одновременно с диуретиками или ингибиторами АПФ, а с интервалом в ч для уменьшения риска развития гипотонии. Поскольку обезвоживание может усилить риск развития гипотонии, а задержка жидкости увеличивает вероятность ухудшения течения ХСН, необходимо подобрать до начала применения р-блокаторов оптимальную дозу диуретика. Угнетение АТФ-азы не только увеличивает сократительную способность сердца, но и снижает симпатическую импульсацию. Ингиби-руя этот фермент в почках, сердечные гликозиды снижают канальцевую реабсорбцию натрмя и опосредованно угнетает секрецию ренина почками. В настоящее время из группы сердечных гликозидов используется преимущественно дигоксин. Наибольшая эффективность дигоксина отмечена у больных с ХСН при наличии мерцательной аритмии. В этих случаях за счет замедления атриовентрикулярного проведения импульсов снижение ЧСС наиболее выражено и сопровождается уменьшением потребности миокарда в кислороде. У больных с синусовым ритмом дигоксин, хотя и не влияет на продолжительность жизни больных с СН, приводит к клиническому улучшению, поЕ! Ышению толерантности к физической нагрузке и снижает риск обострения СН. Гликозиды снижают автоматизм синусового узла и повышают возбудимость миокарда, что лежит в основе аритмий, ассоциированных с дигиталисной интоксикацией. Эффективность дигоксина, как и его токсичность, повышаются при снижении содержания внутриклеточного калия и увеличении - кальция. Эффективной, особенно у больных стариле 70 лет, может оказаться и доза 0, мг в день или через день. Малые дозы дигоксина оказывают в основном нейромодуляторное действие, при увеличении дозы начинает превалировать положительный инотропный эффект, с которым тесно связано аритмогенное действие и опасность увеличения риска внезапной смерти. При назначении любых доз дигоксина его концентрация достигает максимума к 8-му дню лечения. Это требует тщательного наблюдения за больными после недели лечения - контроля сердечного ритма и проводимости особенно в ночные часы. Главными побочными эффектами сердечных гликозидов являются нарушения ритма сердца эктопические и обусловленные механизмом re-entry , а таюке атриовентрикулярная блокада сердца, может быть отказ синусоЕюго узла; диспепсические расстройства анорексия, тошнота, рвота ; неврологические нарушения нарушение цветовосприя-тия - видение в желто-зеленом цвете, дезориентация, спутанность сознания. Параллельное применение хинидина, флекаинида, пропафенона, амиодарона, вера-памила, спиронолактона может повысить уровень дигоксина в сыворотке крови и увеличить возможность развития дигиталисной интоксикации. Различают абсолютные и относительные противопоказания к назначению сердечных гликозидов. Относительными противопоказаниями являются синдром слабости синусового узла; синусовая брадикардия меньше 55 мин"1, мерцательная брадиаритмия; атриовентрикулярная блокада I ст. Кроме того, существуем" ряд состояний, при которых применение сердечных гликозидов нецелесообразно: Лечение гликозидной интоксикации включает отмену препарата и коррекцию возникших осложнений. Назначаются препараты калии хлорид калия, панангин , для устранения желудочковой аритмии -1 лидокаин или дифенилгидантоин, при выраженной брадикардии -атропин. Если необходимо - проводится временная кардиостимуляция Назначение хинидина не показано, так как он может вызвать нарастание концентрации дигоксина в крови. Кардиоверсию применяют в исключительных случаях при отсутствии антиаритмического эффекта от других методов лечения. В случаях тяжелой интоксикации проводится детоксикационная тера-лия: Каждый флакон, содержащий 40 мг Fab-фрагментов антител, нейтрализует около 0,6 mi дигоксина. К препаратам второй группы относятся антагонисты альдостерона, I блокаторы рецепторов к ангиотензину II, антагонист кальция -амлодипин. Спиронолактон верошпирон - конкурентный антагонист альдостерона, блокирующий рецепторы и препятствующий реализации эффектов этого гормона. Блокада влияния альдостерона на рецепторы дисталь ных канальцев почек подавляет обмен калия на натрий, что сопровожда втся умеренным диурезом и натриурезом с одновременной задержкой калия в организме. Устранение воздействия на рецепторы сердечной мышцы способствует замедлению фиброза и ремоделирования сердца Блокада влияния альдостерона на рецепторы эндотелия сосудом проявляется его гипотензивным и вазопротекторным действием. Как мочегонное средство используется в сочетании с другими диуретиками н достаточно больших дозах мг в сут. Спиролактон назначают раза в сутки, в первую половину дня. Альтернативным подходом к ослаблению эффекта ангиотензина II у больных с СН является применение препаратов, которые блокируют его рецепторы сартанов. Другие сартаны валсартан, ирбесартан, кандесартан, эпросартан и др. Хотя антагонисты кальция являются вазодилататорами, которые расширяют резистивные сосуды в системном и коронарном кровотоке и уменьшают нагрузку на левый желудочек, клинические исследования не подтвердили их эффективности при лечении ХСН. Некоторым исключением является амлодипин, который может быть использован при лечении ХСН только в комплексе с ингибиторами АПФ. Дополнительным показанием к назначению амлодипина при ХСН является наличие выраженной клапанной митральной или аортальной регургитации. К побочным реакциям относятся гипотония и появление отеков. К третьей группе препаратов, играющих вспомогательную роль в лечении ХСН, относятся гидралазин и изозорбида динитрат, антиаритмические средства, антикоагулянты. Снижение нагрузки на сердце можно достигнуть уменьшением притока крови путем расширения мелких периферических вен и венул или уменьшением сопротивления выбросу крови из левого желудочка, что обеспечивается расширением артериол. В клинической практике используются три вида вазодилатирующих препаратов: Венозные вазодилататоры назначаются в основном при перегрузке малого круга кровообращения: При лечении хронической СИ чаще используется изосорбида динитрат внутрь в дозе мг раза в день. При обострении хронической СН возможна внутривенная инфузия раствора нитроглицерина нитро-5, перлинганит под контролем АД. Применение нитратов часто сопровождается побочными явлениями, среди которых особенно плохо переносится больными головная боль, тошнота, рвота, снижение АД. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам необходим их прерывистый прием, с интервалами не менее ч. Из артериолярных вазодилататоров преимущественно используется гидралазин в дозе мг раза в день. Препарат можно использовать в сочетании с венозными вазодилататорами нитратами пролонгированного действия. Гидралазин может вызывать тахикардию, при длительном применении препарата возникает лекарственный волчаночный синдром. Длительное применение периферических вазодилататоров у больных с хронической СН, по данным многоцентровых исследований, не оказывало существенного влияния на прогноз, что, возможно, объясняется отсутствием воздействия вазодилататоров на процессы ремоделирования сердца. Препарат назначается при острой левожелудочковой недостаточности или кратковременно при резком ухудшении состояния больного с ХСН Антиаритмические препараты используются только при сочетании тяжелой СН с опасными для жизни желудочковыми аритмиями или с периодическими или постоянными предсердными аритмиями, которые сопровождаются гемодинамической нестабильностью или большой частотой сокращений желудочков. Средством выбора лечения аритмий у больных с тяжелой ХСН является амиодарон, реже применяется соталол, назначаемый, как и все р-блокаторы при ХСН методом титрования, начиная с малых доз. Пациенты с хронической СН имеют повышенный риск тромбо-эмболических осложнений вследствие застоя крови в дилатированных камерах сердца и в сосудах конечностей, а также из-за повышенной активности прокоагулянтных факторов крови. Поскольку многоцентровые клинические исследования по влиянию длительного приема антикоагулянтов на риск тромбоэмболии при ХСН не проводились, вопрос о необходимости их применения остается открытым. Наиболее оправданной является применение непрямого антикоагулянта варфари-на у больных с ХСН с фибрилляцией пргедсердий или у лиц, уже имевших тромбоэмболические осложнения. У больных с критической декомпенсацией и гипотонией, когда назначение основных средств лечения ХСН неэффективно или невозможно, применяются негликозидные инотропные средства, прежде всего допамин. Одновременно стимулируются и допаминовые рецепторы, что способствует дилатации почечных сосудов и увеличению диуреза, При большей скоростиинфузии усиливается а-стимулирующее действие допамина, которое реализуется значительным повышением давления и тахикардией, нежелательными для больных сердечной недостаточностью. Использование ингибиторов фосфодиэстеразы амринона, милре-нона для лечения ХСН, как было показано в многоцентровых исследованиях, повышает риск смертности, в связи с чем эти препараты в настоящее время не применяются. При тяжелой СН при неэффективности лечения используют гемодиализ с ультрафильтацией. Другие методы удаления жидкости лечебная плевральная пункция, парацентез, кровопускание могут также на время уменьшить одышку, асцит, отеки и застой в легких. Санаторно-курортное лечение показано только больным с I стадией недостаточности кровообращения. Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Польза и полезные свойства. О половых контактах в Средние века просмотра. Лактогон показания, противопоказания и механизм действия 60 просмотров. Азиатская холера и гомеопатическое лечение 65 просмотров. Уборные - исторические, культурные и медицинские аспекты просмотр. Эпидемический паротит свинка у детей 92 просмотра. Семь точек массажа, способные настроить вашего мужчину на секс просмотров. Выбираем свое природное обезболивающее средство просмотра. Польза и полезные свойства просмотра. Вся информация, размещенная на сайте носит ознакомительный характер.
Искусство древних людей презентация
Инфинити qx70 2017 технические характеристики
Как избавиться от отпечатков пальцев на руке
Рено меган технические характеристики
Нормативы формирования расходов на содержание