Ссылка на файл: >>>>>> http://file-portal.ru/Схема молекулярных механизмов канцерогенеза/
Канцерогенез
Механизмы канцерогенеза
Молекулярные основы канцерогенеза. Онкогены
Разнообразие канцерогенных факторов и вытекающее из этого факта признание несомненной полиэтиологичности опухолей наводят на мысль о множественности путей возникновения этих заболеваний. Причин рака, действительно, много, но все канцерогены должны иметь общий конечный путь реализации своего эффекта — они должны каким-то образом затрагивать молекулу клеточной ДНК. До настоящего времени было предложено множество концепций, пытающихся объяснить механизмы превращения нормальной клетки в раковую. Большинство из этих теорий имеют лишь исторический интерес или входят как составная часть в принятую в настоящее время большинством патологов универсальную теорию онкогенеза — теорию онкогенов. Основные положения теории онкогенов были сформулированы в начале х годов XX в. Todaro, которые высказали предположение, что в генетическом аппарате каждой нормальной клетки содержатся гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую. Протоонкогены — это обычные нормальные клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. Некоторые протоонкогены работают лишь на ранних этапах онтогенеза, другие функционируют и в дифференцированных клетках, однако работа этих генов находится под жестким контролем. В результате мутации самих протоонкогенов или стойкого изменения их активности после мутации регуляторных генов происходит превращение протоонкогена в клеточный онкоген с-опс. Следовательно, появление онкогена связано с неадекватной количественной, качественной или временной экспрессией или активацией протоонкогена. Как известно, общее число генов в геноме человека — около Среди них имеется около истинных протоонкогенов, т. На сегодняшний день уже выявлено более 50 протоонкогенов, объединенных в 7 основных типов. Возможны следующие причины трансформации протоонкогена в онкоген: Для фенотипического проявления дефекта протоонкогена достаточно мутации только одного его аллеля, т. Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка — в количественном или качественном отношении измененного продукта протоонкогена. Онкобелок появляется в клетке либо в увеличенном количестве, либо приобретает измененную структуру и свойства, что обеспечивает данному белку повышенную активность и нарушает его реакцию на регуляторные воздействия. По локализации в клетке различают ядерные, цитоплазматические и мембранные онкобелки. Ядерные онкобелки например, myc, fos, myb , работая в ядре, выполняют роль индукторов и репрессоров генома. С их влиянием связан синтез раковой клеткой необычных для данной стадии онтогенеза или для данной ткани белков эмбриональные и гетероорганные антигены, эктопические гормоны и т. Цитоплазматические онкобелки fps, mos, fms являются протеинкиназами, осуществляющими модификацию различных клеточных белков путем фосфорилирования остатков тирозина, серина или треонина. Эти онкобелки ответственны за изменения клеточного метаболизма и приобретение фенотипа, типичного для опухолевой клетки. Онкобелки, локализованные на наружной клеточной мембране sre, abl, ras , могут выступать в качестве рецепторов для естественных факторов роста или сами выполнять роль факторов роста, побуждающих клетку к делению даже в отсутствие внешнего стимула. Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференцировки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки. Это геиы-супрессоры опухолей или антионкогены, являющиеся функциональными антагонистами онкогенов. В настоящее время выявлено более 10 антионкогенов, функция которых состоит в предупреждении трансформации протоонкогенов в активные онкогены, сохранении постоянства генерации клеток, индукции апоптоза в случае нарушения структуры ДНК. Установлено, что р53 — это ядерный фосфопротеин, присутствующий в небольших количествах во всех клетках. Уровень р53 в нормальных клетках резко возрастает после воздействия агентов, повреждающих ДНК, например, после действия ионизирующей радиации, УФ-лучей, различных химических мутагенов, гипоксии. Антионкогенную функцию выполняют и синтезируемые клетками разных тканей полиамины — спермин и спермидин, эти вещества участвуют в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, их уровень увеличивается при росте и регенерации тканей. В то же время полиамины стабилизируют хроматин и ядерные белки за счет образования комплексов с отрицательно заряженными группами белков и ДНК. Снижение уровня полиаминов приводит к индукции апоптоза. Так, к примеру, при раке молочной железы наиболее часто метастазирование происходит по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы. Место метастазирования может зависеть от особенностей кровоснабжения и архитектоники сосудистого русла органа. Опухоль, диаметр которой превышает 2 — 4 мм, нуждается в формировании новых капиллярных сосудов, так как ее питание уже не может обеспечиваться только за счет диффузии. Опухолевые клетки способны продуцировать факторы, стимулирующие ангиогенез. Эти вещества обеспечивают врастание сосудов в опухолевый очаг путем миграции в него эндотелиальных клеток, выстилающих предсуществующие мелкие венулы из прилегающей соединительной ткани, и их размножение. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Вирус со слюной, пищей или водой проникает в желудок, затем попадает в тонкий кишечник. Там вирус всасывается слизистой кишечника и попадает в кровоток. Циркулируя в общем кровотоке, вирус попадает с кровью в печень, проникает в гепатоциты клетки. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Вирус гепатита Е еще недостаточно изучен, но в экспериментальных условиях повреждение гепатоцитов не отличается от такового при гепатите А. Суть патологического действия вируса заключается в повреждении мембран гепатоцитов с увеличением ее. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ В момент инфицирования вирус гепатита В проникает в кровь и разносится по организму. Обладая сродством к клеткам печени, вирус гепатита В проникает из крови в печень, внутрь печеночной клетки гепатоцита. Далее заболевание имеет два альтернативных. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Вирус гепатита С проникает в кровоток в момент инфицирования. Из общего кровотока вирус проникает в ткань печени и внутрь клеток печени, где находит оптимальные условия для размножения. Иммунитет ребенка начинает вырабатывать антитела к вирусу. Механизмы канцерогенеза Опухоль — это избыточное, некоординируемое организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический,. В разных регионах земного шара число больных опухолями. Механизмы канцерогенеза Разнообразие канцерогенных факторов и вытекающее из этого факта признание несомненной полиэтиологичности опухолей наводят на мысль о множественности путей возникновения этих заболеваний. Причин рака, действительно, много, но все канцерогены. Механизмы тренировки Главным средством эксперимента является тренировка. Физиологические механизмы Вкус и обоняние вместе с тактильными и температурными ощущениями становятся все более чувствительными с ростом культуры. Влияние вкусовых ощущений сказывается на всей сознательной жизни человека. Из всех пищевых продуктов наиболее богатыми. Механизмы мочеобразования Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Процесс дегенерации дисков начинается в ядре. Постепенно оно теряет влагу, высыхает и некротизируется, утрачивая при этом свою основную функцию — амортизирующую. Высота всего диска уменьшается, что в свою очередь обусловливает повышение давления на. Механизмы памяти Что такое память? Большинство людей скажут, что это способность запоминать и хранить информацию, поэт определит память как источник радостей и печалей, человек, увлекающийся компьютерами, вспомнит о килобайтах и гигабайтах. Но если этот вопрос задать. Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева Механизмы канцерогенеза Механизмы канцерогенеза. Похожие главы из других книг. Часть I Митохондрии и рак. Мембранно-митохондриальная теория канцерогенеза Гарбузова Г. ПРОБЛЕМЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ Общая этиология и патогенез. Значение реактивности организма в патологии Роль наследственных факторов в патологии человека.
Шароглазов ортопед где принимает
Приказо дисциплинарном взысканиина нескольких работников
Заправочная карта лукойл для физических лиц
Добро пожаловать
Ктг на 31 неделе беременности норма
Карта г нефтекамска с улицами и номерами
Мега дыбенко схема
10. Современные представления о механизмах канцерогенеза
Подключить wifi на byfly windows 7
Какой лучше контрацептив после 40
Вы точно человек?
Общая характеристика новорожденности
Расписание автобусов баймак сибай
Владимир соловьев уехал в америку
Молекулярные основы канцерогенеза.
Тест на уровень iq