Выделение возбудителя из крови гемокультура является ранним методом диагностики заболеваний. Бактериемия у больных тифо-паратифозным заболеванием появляется в конце инкубационного периода и не исчезает в течение всего лихорадочного периода болезни и во время рецидивов. Результаты бактериологического исследования в определенной степени зависят от сроков взятия материала и от количества засеваемой крови. Чем раньше от начала болезни произведен посев крови, тем больше вероятность обнаружения возбудителя. На первой неделе брюшного тифа кровь у больного берут из локтевой вены в количество 10 мл, в более поздние сроки и во время рецидивов — 20 мл. В первый день исследования кровь засевают в соотношении 1: Указанное соотношение необходимо точно соблюдать, так как при меньшем разведении крови микробы могут погибнуть из-за бактерицидного ее действия. Клодницкого, в которой происходит лизис эритроцитов, продукты их распада при этом служат хорошей питательной средой для размножения бактерий. Можно также использовать стерильную водопроводную воду. Лучшие результаты получаются при посевах материала на желчный бульон. Сгусток крови в лаборатории измельчают и засевают в одну из перечисленных сред. Через 14—24 ч от начала исследования производят посев материала в чашку Петри на среду Эндо или среду с эозином и метиленовым синим среда Левина. Не рекомендуют использовать для посева среду Плоскирева, так как тифо-паратифозные палочки, находящиеся в крови, являются по типу питания облигатными паратрофами и не сразу меняют этот тип питания на метатрофный то есть мертвыми органическими субстратами. Поэтому на этой среде, содержащей соли желчных кислот, палочки брюшного тифа растут очень плохо либо совсем не растут. При отсутствии роста бактерий после первого посева производят последующие через 48, 72 ч и на 5-е и е сутки. Если при этом возбудитель выделить не удалось, выдается отрицательный ответ. В сомнительных случаях рекомендуют периодически — 1 раз в 3—4 дня — производить посевы до го дня с момента взятия материала. Отрицательный ответ выдается все же на 7-й день. Учитывают и регистрируют результаты посева на среде Ресселя, изучают морфологические свойства выделенных культур в мазке, окрашенном по Граму. Определяют подвижность — наличие или отсутствие жгутиков — в висячей или раздавленной капле, взятой из 4—6-часовой бульонной культуры. Для этого агаровую культуру одну петлю засевают в 1 мл слегка подогретого бульона. При наличии газообразования ставят реакцию агглютинации со смесью сальмонеллезных сывороток. При положительной реакции проводят реакцию агглютинации с О- и Н-сыворотками и выдают окончательный ответ на основании совокупности всех признаков. В дальнейшем этапы исследований те же. Выделение бактерий из кала. С 8— го дня болезни, чаще с третьей недели, у больных брюшным тифом, паратифами выделяются с испражнениями бактерии. Для исследования берут последние порции кала жидкой консистенции, эмульгируют в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1: Для посева каплю материала берут с поверхности жидкости. В первый день исследования материал засевают на среды обогащения — желчный бульон, среды магниевую, Мюллера, Кауфмана — и ставят в термостат. На второй день исследования со среды обогащения делают посев на чашки со средами Плоскирева, Эндо или Левина и Вильсона — Блера висмут-сульфит-агар. В последующем этапы исследования те же, что при выделении гемокультуры. Выделение бактерий тифо-паратифозной группы из мочи лучше производить со второй третьей недели болезни. Перед взятием материала следует обмыть стерильным изотоническим раствором натрия хлорида наружное отверстие мочеиспускательного канала; у женщин лучше брать мочу катетером. Для исследования берут 20—30 мл мочи. После центрифугирования осадок засевают в 2 чашки со средой Плоскирева или висмут-сульфит-агаром. Выделенные колонии идентифицируют обычным способом. Исследование дуоденального содержимого — желчи. Метод чаще применяют в стадии реконвалесценции. Желчь собирают во время зондирования в стерильные пробирки. На следующий день делают посев в 2 чашки с плотной дифференциальной средой. Выделенные колонии идентифицируют по описанной методике. Специфическими флюоресцирующими сыворотками маркируют тифо-паратифозные бактерии, которые в последующем определяют при люминесцентной микроскопии. Метод позволяет диагностировать заболевание через 10—12 ч от начала исследования. Серологическая диагностика тифо-паратифозных заболеваний. Со второй недели заболевания в крови больных появляются специфические антитела, которые можно определить с помощью реакции Видаля. При брюшном тифе и паратифах накапливаются О-, а затем и Н-агглютинины. В течение заболевания иногда обнаруживают и Vi-агглютинины, но последние, в отличие от но-сительства, не имеют диагностического значения. Определение в крови больных специфических агглютининов к возбудителю брюшного тифа и паратифов реакция Видаля может оказать помощь в установлении диагноза как в остром периоде болезни, так и во время реконвалесценции. При сальмонеллезах реакция Видаля является подсобным методом диагностики. Следует помнить, что нередко встречаются формы болезни со слабо выраженным иммунологическим ответом. Особенно часто низкие титры агглютининов, вплоть до их отсутствия, отмечают у больных, леченных антибиотиками. Для реакции Видаля берут 1—3 мл крови из пальца или локтевой вены в стерильную пробирку. С целью ускорения свертывания крови ее ставят в термостат на 30 мин. Свернувшуюся кровь обводят стеклянной пипеткой и помещают в холодильник до появления прозрачной отстоявшейся сыворотки. Сгусток используют для посева гемокультура. Реакцию агглютинации ставят с Н- и О-брюшнотифозными, А- и В-паратифозными диагностикумами. Сыворотку разводят, начиная с титра 1: В пробирку наливают 9,9 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и 0,1 мл испытуемой сыворотки — получают разведение 1: В 4 опытные пробирки по числу антигенов, используемых в реакции Видаля , и в одну, служащую контролем сыворотки, разливают 5 мл разведенной сыворотки по 1 мл. Из оставшихся 5 мл сыворотки разведения 1: В 4 пробирки, являющиеся контролем антигенов, вливают по 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во все опытные пробирки, исключая, те, которые служат контролем сыворотки, вливают по 1—2 капли соответствующих диагностикумов. Н-агглютинация крупнохлопчатая наступает через 2 ч, О-агглютинация мелкозернистая — значительно позже. Интенсивность реакции отмечают через 24 ч. Диагностический титр реакции Видаля в разведении не менее чем 1: Следует учитывать, что эта реакция может быть положительной при других заболеваниях — туберкулезе, малярии, бруцеллезе, злокачественных новообразованиях и некоторых состояниях беременности. Реакция Видаля может быть положительной и у здоровых лиц бытовая реакция , у привитых и перенесших в прошлом заболевание анамнестическая реакция. Это приводит к ослаблению или ликвидации групповых реакций. Ценность реакции агглютинации повышается при повторных исследованиях, когда с динамикой заболевания устанавливают нарастание титра антител. При паратифе А реакция Видаля может быть отрицательной либо титр специфических антител меньше групповых. В последние годы для распознавания кишечной группы заболеваний широко применяют реакцию пассивной гемагглютинации РПГА с парциальными антигенами брюшнотифозных бактерий. РПГА отливается высокой чувствительностью и специфичностью, бывает положительной с 5-го дня болезни. Минимальный диагностический титр у больных брюшным тифом, паратифами, сальмонеллезом с О-антигеном — 1: Реакцию ставят в динамике для определения нарастания титра антител. Методы лабораторной диагностики бактерионосительства при брюшном тифе и паратифах. Бактериологическое исследование кала, мочи и дуоденального содержимого проводят по общепринятым методам. Лучшие результаты получают при использовании селенитовых сред. В связи с периодичностью выделения бактерий нередко не удается высеять возбудителя. У подавляющего большинства носителей палочек брюшного тифа обнаруживают микробы, содержащие Vi-антиген, в связи с чем в крови острых и хронических носителей появляются Vi-антитела в крови больных они бывают реже. Диагностический титр реакции 1: Параллельно с реакцией Vi-агглютинации с прогретой сывороткой ставится реакция Видаля с нативной сывороткой с Н- и О-брюшнотифозными диагностикумами. В сыворотках брюшнотифозных бактерионосителей Н-антитела в титре от 1: Наличие сочетания Н- и Vi-антител имеет особое диагностическое значение в выявлении носителей палочек брюшного тифа. Из дополнительных методов исследования для выявления носительства палочек брюшного тифа применяют кожно-аллергическую пробу с тифином, а также РПГА с Vi-антигеном. Таким образом, важным условием успеха борьбы с тифо-паратифозными заболеваниями является раннее и полное выявление и обезвреживание источника инфекций. В настоящее время брюшной тиф встречается спорадически. При этом течение болезни менее длительное и не сопровождается всеми типичными для классической формы признаками, что затрудняет клиническое распознавание. Перейти к основному содержанию. Клиника острого аппендицита Выделение бактерий из кала. Справочник врача Хирургия Патологическая физиология Аэрозоль-терапия при заболеванях органов дыхания Органы пищеварения Опухоли головы и шеи Инфекционные болезни Санитарный режим в инфекционных стационарах Брюшной тиф, паратифы А, Б, С Пищевые токсикоинфекции Лабораторная диагностика брюшного тифа, парофитов и сальмонеллезов Методика бактериологического исследования Ботулизм Дизентерия Амебиаз Балантидиаз Лабораторная диагностика дизентерии, амебиаза и балантидиаза Холера Инфекционный и сывороточный гепатиты Лептоспироз Бруцеллез Основные гельминтозы человека Грипп Острые респираторные заболевания Инфекционный мононуклеоз Менингококковая инфекция Натуральная оспа Орнитоз Сыпной тиф Риккетсиозы человека Малярия Клещевой энцефалит Лейшманиозы Гемморагические лихорадки Чума Туляремия Сибирская язва Заболевания рожистым воспалением Послеоперационный столбняк Бешенство Септическое заболевание Одонтогенные заболевания Невралгия тройничного нерва Лечение микроэлементами,металлами и минералами Шок Эргономика, профессиональные болезни Анатомия человека Все о физиотерапии Гипохромные анемии Офтальмология — болезни глаз Спорт и суставы ВИЧ и СПИД.
Брюшной тиф, паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией, часто с розеолезной сыпью. Возбудитель паратифа А - сальмонелла паратифа A Salm. Возбудитель паратифа В - сальмонелла паратифа В Salm. Оба антигена при введении животным парентеральным путем вызывает у них образование совершенно различных, строго специфических антител. Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. В проточной воде сохраняются дней, в стоячей воде - 30 дней и более, в иле колодцев - несколько месяцев, в выгребных ямах - свыше месяца, на овощах и фруктах - дней, на посуде - 2 недели, в масле, сыре, мясе - месяца, в хлебе - месяца, во льду - 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы 1: Брюшной тиф и паратиф А являются типичными антропонозами. В-паратифозная инфекция имеет место не только у человека, но и у некоторых животных и птиц. Практически единственным источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Принято различать бактерионосителей, имевших в анамнезе перенесенное заболевание бактерионосителей - реконвалесцентов и не болевших бактерионосителей - здоровых или контактных. По длительности различает острое бактерионосительство с выделением микробов до 3 месяцев и хроническое с длительностью бактериовыделения свыше 3 месяцев. Обычно хронические бактерионосители формируются из числа реконвалесцентов, в то время как здоровые или контактные носители, как правило, бывают временными носителями транзиторными. Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной становится заразным уже с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода. Моча в отношении рассеивания инфекции представляет большую опасность, чем фекалии, так как мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация. Механизм заражения - фекально-оральный , который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения тифо-паратифозных заболеваний является заражение здоровых людей при соприкосновении с больными. Это так называемый контактно-бытовой путь распространения инфекции. Контакт может быть прямым , когда имеет место непосредственная передача инфекции чаще всего грязными руками , и косвенным , когда заболевание передается через предметы обихода белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т. Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха. Эпидемии брюшного тифа вспыхивают преимущественно летом и к осени , когда сохранности и распространению возбудителя способствует как температура воздуха, так и более частое употребление населением загрязненной воды без соблюдения необходимых правил предосторожности. После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный лет иммунитет. Заражение брюшным тифом происходит в результате проникновения возбудителей через рот в кишечник, так как входными воротами инфекции является пищеварительные пути. В случае преодоления возбудителем стоящих на его пути первых физиологических барьеров кислая среда желудочного сока, барьерная функция неповрежденных слизистых покровов кишечника болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных явлений или звенье. Инфицирующая доза- 10Х7 х9 бактериальных клеток. Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные бактерии не остаются долго в просвете кишечника. Часть из них с испражнениями выделяется наружу бактериовыделение инкубационного периода. Другая часть возбудителя внедряется в лимфатические образования стенки тонкой кишки солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки и по лимфатическим путям кишечника достигает ближайших регионарных мезентеральных лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы. Лимфатическая система и лимфоидная ткань обладает особым тропизмом в отношении брюшнотифозных антигенов. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлов приводит к развитию воспалительного процесса в них. Вскоре после начала воспалительного процесса в лимфатических узлах, задерживающая функция последних оказывается несостоятельной. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем - в кровяное русло. Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов СМФ. Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений. Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника - это основной путь удаления микробов. Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса. Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов. Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку ileotyphus. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин. Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой. Стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период - стадия чистых язв. Пятый период пятая и шестая недели характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация. Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости брыжейки и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы - бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы. В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени. Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Такие сердечно-сосудистые симптомы , как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения. Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б. Брюшной тиф разделяется на:. Инкубационный период время от момента заражения до начала заболевания продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении. Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды стадии: Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных. Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро. При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия. В периферической крови в первые дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией. С го дня от начала заболевания наступает 2. В этот период уже выражен status typhosus - адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир". Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет "тифозный язык". В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом "фулигинозный язык" , особенно при недостаточном уходе за полостью рта. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык. Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине так называемая ангина Дюге. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период на й день болезни появляется типичный симптом брюшного тифа - розеолезная сыпь. Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной ,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых — феномен подсыпания. Симптом Филипповича —желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов. Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать — развивается 4. Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета. Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель. Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время. Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др. При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни - рецидив. Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни так называемая вундерлиховская кривая. Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием. Кильдюшевского , при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса так называемые ножницы. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния. На следующий день реже в день наступления кровотечения стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Операция, произведенная не позднее часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на й недели и гораздо чаще - в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно. Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью "удара кинжалом", часто не отмечается. Интенсивность этих болей может быть различной - от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования. Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные Е. Спустя часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки. Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной. Наиболее ранним и достоверным из бактериологических методов лабораторной диагностики брюшного тифа является посев крови с выделением гемокультуры. Гемокультура является абсолютным решающим диагноз признаком брюшного тифа. Посев крови нужно делать всегда при подозрении на тифопаратифозное заболевание в любой день болезни, когда у больного повышена температура. Кровь для посева берется из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1: Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др. С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда предыдущие исследования оказываются отрицательными, следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага РНФ С необходимостью ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используется метод иммунофлюоресценции. Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля. Реакция Видаля основана на том, что в крови больного накапливаются специфические агглютинины по отношению к соответствующему возбудителю - микробам брюшного тифа. Агглютинины у больных брюшным тифом и паратифами появляются в крови уже к 4-му дню болезни и резко нарастают к му дню заболевания,. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?
https://gist.github.com/c20da39359c2f5ef6efc7cfa86550c79
https://gist.github.com/97d5defd316dd7a5e1acfc002e8e5499
https://gist.github.com/14ce5bd2b9ee60aba8b32398535f2022