ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ
Этиология, эпидемиология и патогенез вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи
Mypresentation.ru
Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами. Имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты B , C и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G , TTV и SEN ,передающиеся парентеральным путем , которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов , при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит особенно при гепатите С , в последующем возможно развитие цирроза печени ; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Рязанский государственный медицинский университет им. Клиническая классификация острых вирусных гепатитов 1. По выраженности клинических проявлений Клинические варианты: По цикличности течения Острое. С рецидивами, обострениями клиническими, ферментативными. По тяжести Легкая форма. Функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Исходы и последствия Выздоровление. Диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии м. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Анти-ВГА IgM — маркер острой инфекции Анти-ВГА IgG — маркер свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГА и об иммунитете к этой инфекции АgВГА —маркер наличия ВГА РНК ВГА — маркер наличия ВГА и его активной Репликации. Анти —ВГЕ IgМ — маркер острой инфекции Анти-ВГЕ IgG - маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГЕ и об иммунитете к этой инфекции Аg ВГЕ - маркер наличия ВГЕ РНК ВГЕ — маркер наличия ВГЕ и его активной Репликации. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи Возбудителя. НВs Аg - см. Анти ВГС IgM — маркер активной репликации ВГС Ати-ВГС IgG — маркер, свидетельствующий о воз- можном наличии ВГС или о пре- дыдущей встрече с вирусом анти-ВГС —маркер наличия ВГС при определении в ткани печени РНК ВГС — маркер наличия ВГС и его активной репликации. Анти — ВГG — маркер, свидетельствующий о пре- дыдущей встрече с ВГG и его активной репликации.
Тема: Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит
Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. ГБОУ ВПО СтГМА Кафедра инфекционных болезней с курсом фтизиатрии. По механизму заражения ВГ подразделяются на фекально-оральные и парентеральные. По данным ВОЗ, в мире вирусами гепатита инфици-ровано около I миллиарда человек, ежегодно заболе-вает около млн и умирает более 2 млн человек. В России также отмечается высокий уровень заболе-ваемости, ежегодно отмечаются вспышки и эпидеми-ческие подъемы, растёт число парентеральных гепа-титов. ВГ являются причиной формирования хрони-ческого гепатита, цирроза и первичного рака печени, длительной потери трудоспособности и летальных исходов. Не всегда возможна этиологическая расшиф-ровка диагноза, высоки экономические затраты на лечение и реабилитацию больных. Возбуди-тель Механизм заражения Антиген ДНК, РНК Антитела HAV, Фенстоун Фекально-оральный HAV Ag РНК HAV Anti-HAV HBV, Блюмберг Паренте-ральный HBs AgHbe AgHBc Ag ДНК HBV Anti-HBsAnti-HBeAnti-HBc HCV, Хоугтон Паренте-ральный HCV Ag РНК HCV Anti-HCV Ig M и G HDV, Ризетто Паренте-ральный HDV Ag РНК HDV Anti-HDV Ig M и G HEV, Балайн Фекально-оральный HEV Ag РНК HEV Anti-HEV Ig M и G HFV, США Паренте-ральный HFV Ag ДНК HFV Anti-HFV Ig M и G HGV, Мусафар Паренте-ральный HGV Ag РНК HGV Anti-HGV Ig M и G TTV, В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидазных и угнетение антиоксидазных систем клеток. На мемб-ранах происходит накопление свободных радикалов, усиливается окисление липидов, что приводит к повы-шению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внут-риклеточных ферментов и ионов калия. Последние за-мещаются ионами натрия и кальция, что ведёт к задер-жке жидкости и набуханию клеток, изменению их РН, нарушению окислительного фосфорилирования. В ре-зультате нарушаются функции печени: Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, снижению уровня всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, фибринолизина и ингибиторов коагуляции. При падении коагуляционного потенциала появляют-ся кровоизлияния, а в тяжёлых случаях — массивные кровотечения. Отражает нарушение оттока желчи в результате сни-жения секреторной функции печеночных клеток и отёка межуточного вещества. В крови накапливаются фракции билирубина, желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты щелочная фосфатаза, гам-маглутамилтранспептидаза и некоторые микроэле-менты, в частности медь. Клиническим проявлением холестаза является зуд кожи. В преджелтушном периоде он может быть отражени-ем фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, не-домоганием, снижением аппетита и др. В период раз-гара болезни существенное значение имеет наруше-ние детоксицирующей функции гепатоцитов анорек-сия, тошнота, рвота, общая слабость и т. Нарушение пигментного обмена определяет наличие желтухи — ведующего признака ВГ. В организме здорового человека билирубин образуется при разрушении эритроцитов в ретикулогепатоцеллюл-лярной системе. В кровь поступает свободный непрямой билирубин Он нерастворим в плазме крови, не может преодолевать почечный барьер, ток-сичен для головного мозга. Транспортировку билиру-бина в крови осуществляет альбумин. Гепатоциты захватывает свободный билирубин. С помощью фермента глюкуронилтрансферазы проис-ходит конъюгация глюкуроновой кислоты и билиру-бина с образованием прямого билирубина. Он экскре-тируется в желчные капилляры, затем поступает в кишечник. Кишечные микробы и ферменты отщепля-ют глюкуроновую кислоту с образованием уробили-ногена. Большая часть его восстанавливается до стеркобилиногена, а в толстой кишке окисляется в стеркобилин. За сутки с калом выделяется мг стеркобилина. Циклическое течение ВГА и ВГЕ. В течении ВГ выделяют инкубационный, преджелтуш-ный продромальный , желтушный разгар болезни пе-риоды и реконвалесценцию. Преджелтушный период имеет несколько клинических вариантов. У курящих умень-шается или пропадает желание курить. Данный вариант чаше наблюдается при ВГА и у детей. Диспептический гастроэнтеритический — характери-зуется снижением или исчезновением аппетита, болью или тяжестью в подложечной области и в правом подреберье, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом. Астеновегетативный — начинается постепенно со сни-жения работоспособности, появления общей слабости, раздражительности, сонливости, головокружения или головной боли. Течение ВГА и ВГЕ. Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным от-сутствием клинических признаков желтухи при положи-тельных энзимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение пече-ни и селезёнки. При инаппаратных формах выявляются только специ-фические маркеры возбудителей при отсутствии кли-нических и биохимических признаков гепатита. При учёте клинических данных и результатов лабора-торных исследований функции печени при ВГ исполь-зуется временной критерий: Легкая форма характеризуется слабовыраженной ин-токсикацией и желтухой. Степень увеличения размеров печени не коррелирует с тяжестью заболевания. Уро-вень билирубина превышает норму до 5 раз, повыша-ется активность аминотрансфераз. Протромбиновый индекс, показатели протеинограммы, тимоловой и сулемовой проб — без существенных изменений. Среднетяжелая форма характеризуется количествен-ным нарастанием и усилением перечисленных выше признаков. Желтуха выраженная и стойкая, отмечается гепатолиенапьный синдром. Уровень билирубина до 10 раз превышает норму, активность аминотрансфераз повышена, снижается протромбиновый индекс. Отмечается билирубин-ферментная диссоциация — падение активности амино-трансфераз при повышении уровня билирубина. Злокачественная фульминантная форма — нарастает желтуха, нарушается память, извращается ритм сна. Уменьшаются размеры печени из-за прогрессирования некротических процессов, появляется болезненность при пальпации. Геморрагический синдром проявляется петехиальной сыпью, носовыми кровотечениями, кро-воизлияниями в местах инъекций, рвотой с примесью крови и др. Увеличивается содержание общего билиру-бина за счет свободной фракции, появляется нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Изменяется коагулограмма — удлиняется время рекальцификации, уменьшается содержание тромбоцитов и фибриногена, снижается протромбиновый индекс. Эндогенная печеночная энцефалопатия ПЭ — является грознейшим осложнением тяжелых формы острых ВГ. Острая ПЭ представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникаю-щий в результате заболеваний печени различной, в т. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ВГА - характеристика Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях она характеризуется симпто-мами острого поражения печени и интоксикации. В детском возрасте часто протекает без ярко выраженной клинической картины безжелтушная форма , у подростков и взрослых — в среднетя-желой и тяжелой форме. Случаи хронического течения вирусного гепатита А не описаны. Вирус ГA HAV открыт в году. Возбудитель содер-жит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, размерами нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 геноти-пов HAV, имеющих один и тот же антиген — HAVAg. Антиген ВГА появляется в фекалиях за дней до появления первых клинических симп-томов и может обнаруживаться в первые дни желтуш-ного периода. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель. При кипячении инактивируется через 5 мин. Вирус гепатита А Относится к гепатовирусам из семейства пикорнавирусов. Содержит одноцепочечную линейную РНК. Высокоустойчив к воздействию дезинфекционных препаратов Механизм передачи — фекально-оральный Капсид РНК. ВГА относится к убиквитарным инфекциям. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеничес-ким состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными и бессимптомными формами. Выделе-ние вирусов с фекалиями начинается в конце инкуба-ционного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи вы-деление ВГА с фекалиями резко уменьшается. Вирусе-мия кратковременная и эпидемиологического значения не имеет. Сезонность ВГА — осенне - зимняя. Механизм переда-чи фекально-оральный, реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза мала и составляет вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организован-ные, в т. Иммунитет после перенесенного заболевания напря-жённый, длительный, обычно пожизненный. Цикличность 20 случаев на тыс. Инкубационный период от 7 до 50 дней. В конце преджелтушного периода тем-пература нормализуется, состояние улучшается. Моча окрашивается в желтый цвет. Желтушный период проявляется желтушностью види-мых слизистых, затем и кожи. Желтуха достигает мак-симума в первые дни. Печень увеличивается, край её чувствителен при пальпации. Характерны брадикардия и гипотония. За периодом разгара болезни следует реконвалесцен-ция, хронизации процесса не бывает. В периферической крови лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз. Нарастает активность аминотрансфераз, в основном АлАТ, увеличиваются показатели тимоловой пробы, умеренно снижается протромбиновый индекс. Диагноз ВГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и биохимических данных. Критериями диагностики ВГА являются данные эпиде-миологического анамнеза, молодой возраст, типичный преджелтушный период, умеренная желтуха, с появле-нием которой симптомы интоксикации, гепатолиеналь-ный синдром и соответствующие биохимические изме-нения уменьшаются. Диагностика в ИФА является вспомогательным, но не-обходимым методом. Они выявляются на неделе болезни, достигают максимального титра к месяцу и сохраняются на протяжении всей жизни. Метод ПЦР для диагностики ВГА не получил широкого распространения и рекомендован к использованию только в очагах инфекции. Выписка реконвалесцентов из стационара осуществля-ется по клиническо-лабораторным показаниям: Допускается выписка под наблюдение врача КИЗа реконвалесцентов с повышенной активностью АлАТ в раза выше нормы. У большинства больных полное клиническое выздо- ровление наступает в течение 1 месяца после выписки из стационара. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е ВГЕ. Возбудитель гепатита Е HEV выделен в г, отно-сится к РНК содержащим калициподобным вирусам размером нм. По сравнению с ВГА он менее ус-тойчив к термическим и физическим воздействиям. ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирующей ролью водного пути передачи. Распространён преимущественно в тропи-ческих или субтропических регионах у лиц молодого возраста. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает по диспепсическому или астеновегетативному варианту. Лихорадочная реакция в преджелтушном периоде от-сутствует или выражена слабо. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает дней. Она более интенсивная и длительная, чем при ВГА, сопровождается болью в правом подреберье и эпигастральной области. Часто развивается затяжное течение болезни с преобладанием синдрома холестаза. Хронизация процесса бывает редко. Клини-ко-лабораторные и биохимические показатели такие же, как и при ВГА. Особенно тяжело ВГЕ протекает у беременных, в ран-нем послеродовом периоде и у кормящих женщин. Диагноз ВГЕ подтверждается клинико-эпидемиологи-ческими и биохимическими данными протеинограмма, уровень билирубина, активность аминнотрансфераз, протромбиновый индекс и др. Воз-можно и определение РНК HEV. Так-как Россия не является эндемичным регионом по ВГЕ, тест-системы для верификации диагноза в практи-ке применяются редко. Показания к выписке реконвалесцентов, как и при ВГА. Астеновегетативный — повышенная утомляемость, пло-хой аппетит, нарушения сна, тяжесть или тупая боль в правом подреберье. Функциональные пробы печени и активность индикаторных ферментов норме. Функциональная гилербилирубинемия приобретенный синдром Жильбера проявляется желтушностью склер, слизистых полости рта и кожи, которая может усили-ваться после физической или психической нагрузки. Функциональные пробы и индикаторные ферменты в пределах нормы. Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается тяжестью или болью в правом подреберье, связанной с нарушением диеты. Характер функциональных нару-шений гипо- или гипертонический тип может быть уточнен пероральной холецистографией, многомомент-ным дуоденальным зондированием с пероральным приёмом метиленового синего, или УЗИ. Воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей проявляется болью в правом подреберье с иррадиаци-ей в правое плево или лопатку; тошнотой, горечью во рту, положительными желчно-пузырными симптома-ми, субфебрилитетом, воспалительным изменением периферической крови. Результаты УЗИ, обнаружение в дуоденальном содержимом слизи, лейкоцитов, высев микроорганизмов из порций желчи уточняет харак-тер воспалительных изменений. При четких данных эпиданамнеза и в очагах инфекции можно предположить этиологию гепатита ВГА, ВГЕ. Клинический диагноз с определением тяжести болезни устанавливается в инфекционном стационаре после получения результатов традиционных исследований: При дифференциальной диагностике желтух спектр ла-бораторных исследований расширяется в зависимости от предполагаемого типа желтухи — надпеченочная, пе-ченочная или подпеченочная. Рекомендуется приме-нять следующие инструментальные исследования:. УЗИ, радионуклидное сканирование сцинтиграфия печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуо-деноскопия, дуоденография, чрескожная пункционная биопсия печени, РХПГ и др. Заключительный клинический диагноз форму-лируется при выписке больного из стационара. В диаг-нозе указывается вариант, тяжесть, осложнения и со-путствующие заболевания. Обязательно указываются данные о лабораторном подтверждении этиологии вирусного гепатита. Лечение ВГ с фекально-оральным механизмом передачи: У подавляющего числа больных с легкими и средне-тяжелыми формами ВГ болезнь завершается излече-нием при проведении только базисной терапии, без применения лекарственных препаратов. Принцип охраны больной печени предполагает не только защиту её от дополнительных энергетических затрат, но и от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью. Лечебные мероприятия при ВГ должны быть индиви-дуализированы с учетом особенностей организма больного возраст, предшествующие и сопутствующие заболевания, условия жизни, труда и пр. Основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является лечебно-охранительный режим и патогенетическая терапия. Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и ох-рану печени от дополнительных нагрузок. Диета полноценная, калорийная 2,,0 тыс. Полностью исключаются жаре-ные, копчёные, маринованные блюда, экстрактивные компоненты и употребление алкоголя. Пища должна содержать достаточное количество угле-водов г, преимущественно в виде каш, меда, варенья, соков, сахара , полноценные животные белки не менее г. Поваренной соли — не более 6 г в сутки. Для обеспечения достаточного количества естествен-ных витаминов в рацион включаются фруктовые соки, компоты, фрукты и овощи. Рекомендуется обильное питье жидкости до л в сутки. Необходимо следить за стулом и добиваться регуляр-ного опорожнения кишечника. Её основу составляет инфузионная терапия. При выраженной интоксикации — гемодез, полидез, неокомпенсан, глюкодез, плазму, р-ры аль-бумина. При дефиците факторов свертываемости, для коррек-ции метаболических нарушений и обеспечения транс-портной функции крови показано переливание свеже-замороженнай плазмы от до мл в сутки. Рекомендуется использование блокаторов Н-2 рецеп-торов ранитидин по мг внутрь 2 раза в день, лосек, альмагель. Диспансеризация реконвалесцентов осуществляется инфекционистами территориальных поликлиник. Ос-мотр проводится не позже, чем через 1 мес после вы-писки из стационара. В случаях, когда больной был выписан с повышенной активностью трансаминаз, осмотр проводится через дней после выписки. Реконвалесценты при отсутствии жалоб и нормализа-ции всех показателей снимаются с учета через 3 мес от начала заболевания. Имеющие остаточные явления, проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в мес. После выписки из стационара реконвалесценты нужда-ются в освобождении от работы до 2 недель. При затя-нувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособнос-ти могут увеличиваться. В течение мес. Профилактические мероприятия должны быть направ-лены на активное выявление источника инфекции, раз-рыв естественных и искусственных путей заражения и специфическую профилактику. Важно обеспечить население доброкачественной во-дой и продуктами питания, выполнять санитарно-технические и гигиенические нормы и правила, соблюдать личную гигиену. Осуществлять постоянный контроль за эпидемиоло-гически значимыми объектами, отслеживать социаль-но-демографические и природные процессы, прово-дить эпидемиологический анализ и прогнозирование заболеваемости. Выявление больных осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учрежде-ний здравоохранения. Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпидемическим показаниям внутримышечно, в до-зах: Иммуноглобулин может вводится не более 4-х раз с интервалами не менее 12 мес. За лицами, бывшими в контакте с ВГА и ВГЕ устанавли-вается систематическое не реже раза в неделю меди-цинское наблюдение в течение 35 дней со дня разобще-ния с больным. Дети дошкольных учреждений в этих случаях наблюдаются ежедневно. При повторных за-болеваниях отсчет продолжительности наблюдения ведется от последнего случая. Все заболевшие подлежат обязательной регистрации в эпидотделе центра ГСЭН. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары. С момента выявления больного до госпитализации или в случае изоляции его на дому в очаге осуществляется текущая дезинфекция. Организует её участковый врач, а осуществляют ухаживающие за больным. Она представляют культуру вируса ГА, инактивированную формалином и адсорби-рованную на гидроокиси алюминия. Ревакцинацию провести в период месяцев после вакцинации. Побочные явления при применении вакцины редки. Аб-солютных противопоказаний к вакцинации нет. Вакци-на не рекомендуется лицам с тяжелыми лихорадочны-ми заболеваниями только после выздоровления. Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз "Скачать материал". Профессиональной переподготовки 30 курсов от руб. Курсы для всех от руб. Повышение квалификации 36 курсов от руб. Похожие презентации Компьютерные вирусы и антивирусные программы. Компьютерные вирусы и антивирусные программы. Интерфероны — универсальные противовирусные средства. Вирусы и антивирусные программы 10 класс. X Код для использования на сайте: Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт. X Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. После чего скачивание начнётся автоматически! Получить код Наши баннеры. Рекомендуется приме-нять следующие инструментальные исследования: Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку Ваше имя. Я учитель Я родитель Я ученик. Скачивание материала начнется через 60 сек. Временное пломбирование корневых каналов. Введение в клиническую трансплантологию. Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных. Общие принципы лечения острых отравлений. Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком. О нас Правила Обратная связь. Категории Английский язык Астрономия Алгебра Биология География Геометрия История Литература Информатика Математика Медицина МХК Музыка Начальная школа Обществознания Окружающий мир ОБЖ Педагогика Русский язык Технология Физика Философия Химия Экономика Экология Детские презентации Шаблоны презентаций Физкультура.
Как сделать теплицу для огурцов
Как доехать в екатеринбурге на общественном транспорте
Бампер передний bmw x5
Уютная беседка своими руками фото
Правомерно ли добавление обязанностей в должностную инструкцию