Book: Сахарный диабет. 500 ответов на самые важные вопросы
Осложнения сахарного диабета
Сахарный диабет
Сахарный диабет — заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы — инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Название болезни происходит от латинских слов diabetes — протекание и mellitus — медовый, сладкий. Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Каждые лет общее число больных удваивается. Выделяют внешние и внутренние генетические факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа — инсулинозависимого сахарного диабета и II типа — инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости типы HLA — В Их наличие в 2, раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые грипп, ангина, брюшной тиф и др. К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета инсулинонезависимого также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече й хромосомы. К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием. Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др. К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз. Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация. При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса. Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием. В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная при гипофункции инсулярного аппарата или относительная при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ. Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней. Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон. Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией. Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза. Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом. Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии ретинопатия, нефропатия и диабетической нейропатии. Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек. К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда полидипсия , сухость во рту, увеличение мочеотделения полиурия , повышение аппетита полифагия , иногда достигающее крайнего проявления — булемии "волчий голод". Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания. Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи. Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой полиурия, полидипсия, полифагия и др. Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний. При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран. В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт. Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза синдром Киммелстила-Уилсона и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей острый и хронический пиелонефрит. Наблюдаются нарушения нервной системы диабетическая нейропатия , проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза. Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы сахарная нагрузка. Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови. Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек. Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2 стадия нарушенной толерантности к глюкозе выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов ; 3 явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния. I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение. Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину. Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома. Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии. Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора — специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие. Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд. Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего. По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом. Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты и развитию кетоацидоза. Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения. Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза диабетическая прекома. Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом типа Куссмауля. В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона запах моченых яблок. Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония особенно снижается диастолическое давление. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия. Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии определяется ежечасно. Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия общее количество вводимой жидкости должно составлять 3, л в сутки , коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах , прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др. Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления полидипсия, полиурия и др. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком — ранние и глубокие психоневрологические расстройства галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др. Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме при кето- и лактатацидозах их содержание снижено. Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Содержание калия вначале повышено, затем па фоне снижения гликемии может развиться выраженная гипокалиемия. Выявляется высокая глюкозурия, часто протеинурия. Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока. Кроме того, проводят симптоматическое лечение. Лактатацидемическая молочнокислая кома — резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом. Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы — развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза. Для данной комы характерно острое начало развивается в течение нескольких часов. Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Ведущий синдром молочнокислой комы — сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля — постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга. Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия. Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков. Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы , недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин. Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг — синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др. Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость. Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку. В течение минут после этого сознание может восстановиться. Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона 1 мг. Обычно через минут после его введения сознание восстанавливается. Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается. Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения проводится по адресу: Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние лет. Потратив всего минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин — первый шаг к успешному решению проблемы! Сахарный диабет Содержание Этиология и механизм развития сахарного диабета Симптомы сахарного диабета Анализы при сахарном диабете Стадии и осложнения сахарного диабета Как лечить сахарный диабет Диабетическая гипергликемическая кома Гипогликемическая кома. Аденоиды Лечение аденоидов Аллергический ринит Лечение вазомоторного ринита Бронхиальная астма Лечение бронхиальной астмы Хронический бронхит Лечение хронического бронхита Хронический фарингит Лечение фарингита Хронический гайморит Лечение гайморита Хронический ларингит Лечение ларингита Хронический отит Лечение хронического отита Лечение евстахиита Болезнь Меньера Кохлеарный неврит Хронический ринит Лечение хронического ринита Хронический синусит Лечение синусита Хронический тонзиллит Лечение тонзиллита Хронический трахеит Лечение трахеита Поллиноз Лечение поллиноза Шум в ушах Лечение шума в ушах Тугоухость Лечение нейросенсорной тугоухости. Хронический гастрит Лечение хронического гастрита Эрозивный гастрит Лечение эрозивного гастрита Язвенная болезнь желудка Лечение язвы желудка Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Лечение язвы двенадцатиперстной кишки Хронический дуоденит Лечение хронического дуоденита Хронический гастродуоденит Лечение гастродуоденита Рефлюкс-эзофагит ГЭРБ Хронический энтерит Лечение хронического энтерита Хронический колит Лечение хронического колита Спастический колит Лечение спастического колита Неспецифический язвенный колит Болезнь Крона Лечение болезни Крона Геморрой Лечение геморроя Анальная трещина Лечение анальной трещины Синдром раздраженного кишечника Лечение синдрома раздраженного кишечника Синдром раздраженного желудка Лечение синдрома раздраженного желудка Опущение желудка Лечение гастроптоза Хроническая диарея Лечение хронической диареи Хронический панкреатит Лечение хронического панкреатита Жировой гепатоз Метеоризм Лечение метеоризма Запор Лечение запора Дисбактериоз Лечение дисбактериоза Хронический холецистит Лечение хронического холецистита Желчекаменная болезнь Лечение желчекаменной болезни Постхолецистэктомический синдром Дискинезия желчевыводящих путей Лечение дискинезии желчевыводящих путей. Камни в почках Лечение мочекаменной болезни Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Хронический цистит Лечение цистита Хронический простатит Лечение простатита Опущение почек Лечение нефроптоза Аденома простаты Лечение аденомы предстательной железы ДГПЖ Импотенция Лечение импотенции Киста яичника Лечение кист яичника Климакс Климактерический синдром Лечение климактерического синдрома Мастопатия Лечение мастопатии Эндометриоз Аденомиоз Лечение эндометриоза Бесплодие Женское бесплодие Мужское бесплодие Лечение бесплодия Хронический аднексит Лечение аднексита Хронический салпингит Лечение салпингита Хронический оофорит Лечение оофорита Сальпингоофорит Аменорея Лечение аменореи Бартолинит Лечение бартолинита Эрозия шейки матки Лечение эрозии шейки матки Нарушение менструального цикла Лечение нарушений менструального цикла Миома матки Лечение миомы матки Энурез Лечение энуреза. Артериальная гипертензия Артериальная гипертония Лечение артериальной гипертензии Гипертоническая болезнь Лечение гипертонической болезни Гипотония Пониженное давление Лечение гипотонии Кардионевроз вегетативный криз Лечение кардионевроза Вегетососудистая дистония Лечение вегето-сосудистой дистонии Ишемическая болезнь сердца Стенокардия грудная жаба Лечение ишемической болезни сердца Восстановление после инфаркта миокарда Реабилитация после инфаркта миокарда Гипертрофическая кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия Атеросклероз Атеросклероз сосудов головного мозга Лечение атеросклероза Лечение тромбофлебита Варикозное расширение вен Лечение варикозных вен. Парез лицевого нерва Неврит лицевого нерва Лечение невропатии лицевого нерва Неврит тройничного нерва Невралгия тройничного нерва Лечение невралгии тройничного нерва Межреберная невралгия Лечение межреберной невралгии Невропатия локтевого нерва Невропатия лучевого нерва Невропатия срединного нерва Невропатия малоберцового нерва Невропатия большеберцового нерва Невропатия седалищного нерва Невропатия бедренного нерва Невропатия наружного кожного нерва бедра Лечение защемления нерва Плечевой плексит Пояснично-крестцовый плексит Мигрень Лечение мигрени Депрессия Лечение депрессии Бессонница Лечение бессонницы Невроз Лечение невроза Неврастения Паническая атака Лечение панических атак Синдром хронической усталости Лечение синдрома хронической усталости Нейроциркуляторная дистония Лечение нейроциркуляторной дистонии Нервный тик Лечение нервного тика Лечение после инсульта Реабилитация после инсульта Вертебро-базилярная недостаточность Дисциркуляторная энцефалопатия. Атопический дерматит Лечение атопического дерматита Псориаз Лечение псориаза Экзема Лечение экземы Фурункулез Лечение фурункулеза Лечение аллергического дерматита Зуд кожи Лечение кожного зуда Хроническая крапивница Лечение крапивницы Нейродермит Лечение нейродермита. Пониженный иммунитет Лечение сниженного иммунитета Часто болеет ребенок Лечение часто болеющих детей. Боли в грудной клетке Боли в позвоночнике Боли в пояснице люмбаго Боли в спине Боли в копчике Боли в плече Боли в руке Боли в шее Боли в колене Боли в ноге Боли в суставе Боли после эндопротезирования. Мануальная терапия Массаж Иглоукалывание Моксатерапия Су Джок Гирудотерапия Стоунтерапия Вакуум-терапия Фитотерапия Китайская психотерапия Остеопатия. Осмотр Опрос Пальпация Перкуссия Пульсовая диагностика Диагностика по языку Аурикулодиагностика Мышечное тестирование Остеопатический осмотр Норма лабораторных и инструментальных методов обследования. Полное или частичное использование материалов сайта возможно только при наличии активной обратной ссылки на источник! Весь материал прошел проверку и обработку автора статьи. Если нарушены чьи-либо авторские права — просьба написать через форму обратной связи.
Сахарный диабет — системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного I тип или относительного II тип дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма. При сахарном диабете происходит развитие макро— и микроангиопатии, т. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер. В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного. Сахарный диабет I типа инсулинозависимый характеризуется деструктивным поражением? Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина. Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции? Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности. Различают следующие генетические дефекты функции? MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона — Менденхолла, липоатрофический диабет и др. Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета. К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др. Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты? Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие. С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: Симптомами гипергликемии являются следующие: В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета. Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость. В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют. Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным. В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет. Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом. Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими. Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко. В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов. Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета. В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6—6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Для этого тест проводится утром натощак. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды. Нормальными значениями считаются следующие: В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях. Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:. Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин. Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В— и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. С-пептид не связывается в печени. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами. Более информативным является тест с использованием стимуляции например, широко распространен тест с глюкагоном. Первоначально определяется содержание С-пептида натощак. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным. При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению? Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов. Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего см. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови HbA 1 табл. Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально. В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета. Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени. У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным. Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету. При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов? Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных? Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета. Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR 3 , DR 4 и DQ. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность развития сахарного диабета невелика. Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до 40 лет, а наиболее часто — в 14 лет. Клиническая картина в каждом случае будет индивидуальной. При сахарном диабете происходит снижение количества секретируемого инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза. Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии. При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как: Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием. При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза адекватно энергетическим затратам организма, и повышение уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсулярных гормонов происходит активация процесса глюконеогенеза, что может привести к тяжелому нарушению состояния больного вплоть до формирования кетоацидотической комы. Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жира в организме, т. В случае снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости и снижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты. Отсутствие инсулина в организме приводит к активации протеолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свободных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышечной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям организма, т. Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидотической комы может возникнуть на фоне различных инфекций или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызывает увеличение диуреза и обезвоживание организма. При недостатке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что, в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жирных кислот в крови. Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. Появляющиеся в кровотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и появление симптоматики острого живота, т. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что вызывает затруднения при постановке диагноза. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение исследования крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы. Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонефритом или инфекцией мочевых путей. Данный период времени, когда дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии. В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина имеющимися? Использование препаратов инсулина в данный период приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток. За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фаза ремиссии может продолжаться достаточно долгий период. Остаточная секреция инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препаратами инсулина проводится с самого начала заболевания. Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений. Сахарный диабет II типа делится на две группы: Сахарный диабет II а протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет II б характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом II а, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете II а типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом II б типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени вероятность манифестации сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз. Патогенез развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина? На третьей стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому. Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патогенеза функция? Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности? Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин. В отсутствие патологии инсулин секретируется? При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в секреции инсулина происходит восстановление чувствительности рецепторов к данному гормону. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его секреции. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличение выброса инсулина. При этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из везикул? Его синтез в везикулах продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям см. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина выработка глюкагона не прекращается. Может происходить преждевременное опорожнение? Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние. При повышении количества инсулина в крови гиперинсулинемия избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление пострецепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказывать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность? Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности? Это приводит к нарушению секреции инсулина. Данный синдром предшествует развитию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина, обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону. Для профилактики развития сахарного диабета необходимо придерживаться диеты табл. Метаболический синдром приводит к развитию не только сахарного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциальной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержания С-пептида в крови, отмечается нарушение толерантности к глюкозе. В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, снижено количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развивается ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная гипертензия. Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обращаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние осложнения сахарного диабета. Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфекции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже повышенной. Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии, что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина, что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза и кетоацидотической комы. Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гиперосмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного появляется полиурия, в результате которой организм теряет жидкость и развивается гиперосмолярность. Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в крови приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым при запущенной форме болезни. Главная В избранное Контакты Добавить материал Нашёл ошибку Вниз. Альтернативная медицина Астрономия и Космос Биология Биохимия Ветеринария Военная история Геология и география Государство и право Деловая литература Домашние животные Домоводство Здоровье История Компьютеры и Интернет Кулинария Культурология Литературоведение Математика Медицина Научная литература - прочее Обществознание Педагогика Политика Психология Религиоведение Сад и огород Самосовершенствование Сделай сам Спорт Технические науки Транспорт и авиация Учебники Физика Философия Химия Хиромантия Хобби и ремесла Шпаргалки Эзотерика Юриспруденция Языкознание. Сахарный диабет Сахарный диабет — системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного I тип или относительного II тип дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма. Клиника Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: Лабораторная диагностика В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6—6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий: Таблица 1 Достаточная секреторная активность? Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету. Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета II типа Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Диета, рекомендуемая для больных сахарным диабетом учебник И. Главная В избранное Наш E-MAIL Добавить материал Нашёл ошибку Вверх.
Стихи про сессию для заочников
Томат князь серебряный характеристикаи описание сорта
Правилопо английскому языку present simple
Расписание автобусов автобусов донецк лнр
Последствия после укуса собаки