Энцефалопатия смешанного генеза
Дисциркуляторная энцефалопатия
Характеристика заболевания дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генезиса
Тема дисциркуляторных нарушений становится всё более и более актуальной. Множество людей ежегодно страдает от хронических или острых нарушений сосудистой циркуляции в головном мозге. Однако, данное заболевание может в значительной степени снижать качество жизни больного, что в особенности касается интеллектуальной и мыслительной сфер высших психических процессов. Ткань головного мозга имеет отличительные черты, одна из которых состоит в том, что мозг не может запастись энергоемкими питательными веществами глюкозой и кислородом. Эти химические соединения должны непрерывно поступать в управляющий орган с кровью, когда последний нуждается в них. Мозговая ткань обеспечена специфической системой артериальных и венозных сосудов, которые осуществляет мозговой кровоток на должном уровне. Принято выделять так называемые факторы риска нарушений, связанных с мозговым кровообращением, включая дисциркуляторную энцефалопатию. Все их можно разделить на устраняемые и неустраняемые факторы. К факторам риска, которые в большей или меньшей степени поддаются коррекции, можно отнести следующие: Деградация вещества головного мозга по причине недостаточного его кровоснабжения и энцефалопатические явления, возникающие вследствие этого, могут происходить всего из трех возможных больших причин. К ним относятся следующие:. Говоря о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного типа, мы имеем в виду как раз сочетание атеросклеротических изменений мозгового сосудистого русла с гипертонической болезнью. Этапность развития дисциркуляторной энцефалопатии определяется начальными проявлениями и следующими за ними собственно энцефалопатическими изменениями. Клиническими проявлениями болезни, на данном этапе, могут оказаться следующие симптомы: Сначала все вышеупомянутые тревожные симптомы беспокоят больного лишь в ситуациях, выходящих за рамки состояния покоя: Если у человека выявляются признаки смешанной дисциркуляторной энцефалопатии, он нуждается в периодическом проведении курсового лечения. Это важно, чтобы как можно более значительно замедлить прогрессирование заболевания. Крайне важно прежде проконсультироваться с врачом-неврологом. Ваш e-mail не будет опубликован. Можно использовать следующие HTML -теги и атрибуты: Последние публикации на сайте. Головная боль Головокружение Заболевания Гипертония Остеохондроз Сопутствующие заболевания Заболевания Головного Мозга Лечение и профилактика Лекарства. Заболевания Головного Мозга болезни , Головной мозг , нарушение циркуляции , энцефалопатия. Удар затылочной областью головы: Недостаточность кровоснабжения мозга, основные симптомы. Вдруг закружилась голова - что делать? Как очистить мозговые сосуды: Головная боль и другие признаки сотрясения мозга. Как восстановить движение после инсульта. Оставить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован. Последние публикации на сайте Гипертония: Карта сайта Обратная связь.
Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое поражение головного мозга , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП. ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь ЦВБ. В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов. В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует. Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии — морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения. Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в году отечественными неврологами Г. Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:. Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза. ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей. Кровоток в сером веществе головного мозга составляет миллилитров на грамм ткани в минуту. Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция. Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий. Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа. Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга миелина и аксональных волокон. При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга. Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:. Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания. Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии. Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс. При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:. Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным. Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса. Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике. Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни. Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются:. Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме. Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока — неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция — не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток. Заболевания Неврология Инфекции Диагностика Опухоли Кисты Травмы Сосуды Психиатрия Лечение Препараты Народная медицина Методы Строение Здоровье Влияние Психология Кто я? Работа над собой Тесты О мышлении Фобии Консультация Специалисты Вопрос-ответ тесты. Причины возникновения патологии 2. Механизм развития болезни 3. Патоморфологическая картина заболевания 4. Клиническая картина заболевания 5. Причины возникновения патологии Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Основными из них являются: Механизм развития болезни ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Патоморфологическая картина заболевания Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития: Клиническая картина заболевания Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс: Часто проявляются грубые неврологические синдромы: Диагностика Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются: Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются: Шоломова Елена Ильинична, невролог. Бульбарный и псевдобульбарный синдром. Неврология Инфекции Диагностика Опухоли Кисты Травмы Сосуды Психиатрия. У вас есть вопрос к неврологу или психологу? Задайте его практикующему специалисту и получите бесплатную профессиональную консультацию. О проекте Авторы Контакты Рекламодателям Консультация. Заболевания Лечение Строение Здоровье Психология Новости.
Управление сельского хозяйства акмолинской области
1000 бат сколько в рублях
134 статья ук рф часть
Структура системи пенсійного забезпечення в україні
Контрацептивы на месяц