Вирус иммунодефицита человека относится к группе ретровирусов, провоцирует развитие ВИЧ-инфекции. Данное заболевание может протекать в несколько стадий, каждая из которых отличается клинической картиной, интенсивностью проявлений. По статистике ВИЧ-инфекция чаще всего диагностируется на стадии вторичных проявлений и связано это с тем, что симптомы ВИЧ становятся ярко выраженными и начинают беспокоить больного именно в этот период течения заболевания. Но есть и еще один нюанс — даже если больной обращается за квалифицированной медицинской помощью на первой стадии течения ВИЧ-инфекции, специалисты могут и не диагностировать патологию. Более того — на этой стадии развития рассматриваемого заболевания симптомы будут одинаковыми у мужчин и женщин — это часто сбивает с толку медиков. И только на вторичной стадии вполне реально услышать диагноз ВИЧ-инфекция, да и симптомы будут индивидуальны для мужского и женского пола. Первейшие признаки ВИЧ-инфекции остаются незамеченными, но они имеются. И проявляются в среднем в период от 3 недель до 3 месяцев после инфицирования. Возможен и более длительный срок. Признаки вторичных проявлений рассматриваемого заболевания тоже могут проявиться только через много лет после заражения ВИЧ-инфекцией, но могут иметь место и проявления уже через месяцев от момента инфицирования. После того, как человек заразился ВИЧ-инфекцией, никаких симптомов и даже небольших намеков на развитие какой-либо патологии длительное время не наблюдается. Как раз этот период и носит название инкубационный, может длиться, в соответствии с классификацией В. Покровского, от 3 недель до 3 месяцев. Никакие обследования и лабораторные исследования биоматериалов серологический, иммунологический, гематологический анализы не помогут выявить ВИЧ-инфекцию, да и сам инфицированный человек абсолютно не выглядит больным. Но именно инкубационный период, без каких-либо проявлений, представляет особую опасность — человек служит источником инфекции. Первые проявления ВИЧ-инфекции в острой фазе течения сильно напоминают симптомы мононуклеоза. Проявляются в среднем в период с 3 недели до 3 месяца с момента инфицирования. Врач при осмотре пациента может определить небольшое увеличение размеров селезенки и печени — больной, кстати, может предъявлять жалобы и на периодически возникающую боль в правом подреберье. Кожные покровы больного могут быть покрыты мелкой сыпью — бледно-розовые пятнышки, которые не имеют четких границ. Нередко поступают жалобы от инфицированных и на длительное нарушение стула — их мучает диарея, которая не снимается даже специфическими лекарственными препаратами и изменением рациона питания. Нередко первым симптомом ВИЧ-инфекции является эзофагит — воспалительный процесс в пищеводе, который характеризуется нарушением глотания и болью в области груди. В каком бы виде острая фаза ВИЧ-инфекции не протекала, через дней все симптомы исчезают — нередко больной думает, что полностью излечился, тем более, если этот период патологии протекал практически бессимптомно или их интенсивность была низкая и такое тоже может быть. В период течения этой стадии рассматриваемого заболевания никаких симптомов нет — больной чувствует себя отлично, не считает нужным появляться в медицинское учреждение для профилактического осмотра. А ведь именно на стадии бессимптомного течения в крови могут быть обнаружены антитела к ВИЧ! Это дает возможность диагностировать патологию на одном из ранних этапов развития и начать адекватное, эффективное лечение. Бессимптомная стадия ВИЧ-инфекции может длиться несколько лет, но только в том случае, если иммунная система больного не подверглась значительному поражению. Для этой стадии характерно увеличение практически всех групп лимфатических узлов, этот процесс не затрагивает лишь паховые лимфоузлы. Примечательно, что именно генерализованная лимфаденопатия может стать основным симптомом ВИЧ-инфекции, если все предыдущие стадии развития рассматриваемого заболевания протекали без каких-либо проявлений. Лимфозулы увеличиваются на см, остаются подвижными и безболезненными, а поверхность кожи над ними абсолютно не имеет никаких признаков патологического процесса. Но при таком ярко выраженном симптоме, как увеличение групп лимфатических узлов, стандартные причины этого явления исключаются. И вот тут тоже таится опасность — некоторые врачи классифицируют лимфаденопатию как труднообъяснимую. Стадия генерализованной лимфаденопатии длится 3 месяца, где-то через 2 месяца после начала стадии больной начинает терять вес. Часто случается так, что именно вторичные проявления ВИЧ-инфекции служат основанием для проведения качественной диагностики. Ко вторичным проявлениям относятся:. Больной отмечает внезапное повышение температуры тела, у него появляется сухой, навязчивый кашель, который со временем переходит во влажный. У пациента развивается интенсивная одышка при минимальной физической нагрузке, а общее состояние больного стремительно ухудшается. Терапия, проводимая с использованием антибактериальных препаратов антибиотиков , положительного эффекта не дает. К таковым относятся герпес, туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Чаще всего этими инфекциями болеют женщины и на фоне вируса иммунодефицита человека они протекают крайне тяжело. Чаще диагностируется у мужчин, имеет вид множественных опухолей характерного вишневого цвета, расположенных на голове, туловище и в полости рта. Сначала это проявляется лишь небольшими проблемами с памятью, снижением концентрации внимания. Но по ходу развития патологии у больного развивается слабоумие. Если инфицирование вирусом иммунодефицита человека произошло у женщины, то вторичные симптомы будут, скорее всего, проявляться в виде развития, прогрессирования генерализованных инфекций — герпес, кандидоз, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез. Часто вторичные проявления ВИЧ-инфекции начинаются с банального нарушения менструального цикла, могут развиваться воспалительные процессы в органах малого таза — например, сальпингит. Нередко диагностируются и онкологические заболевания шейки матки — карцинома или дисплазия. Дети, которые были инфицированы вирусом иммунодефицита человека еще во время беременности внутриутробно от матери , имеют некоторые особенности в течении заболевания. Во-первых, заболевание начинает свое развитие в месяцев жизни. Во-вторых, самым ранним и основным симптомом ВИЧ-инфекции при внутриутробном заражении считается расстройство центральной нервной системы — малыш отстает от своих сверстников в физическом и умственном развитии. В-третьих, дети с вирусом иммунодефицита человека подвержены прогрессированию нарушений пищеварительной системы и появлению гнойных заболеваний. Вирус иммунодефицита человека до сих пор является неизученным до конца заболеванием — слишком много вопросов возникает и при диагностике, и при лечении. Но врачи утверждают, что выявить ВИЧ-инфицирование на ранней стадии могут только сами больные — именно они должны внимательно следить за своим здоровьем и периодически проходить профилактические осмотры. Даже если симптомы ВИЧ-инфекции скрыты, болезнь развивается — только своевременно сделанный тест-анализ поможет сохранить жизнь больного на несколько лет. В связи с большим количеством обращений наших читателей, мы решили сгруппировать в одном разделе наиболее распространённые вопросы и ответы на них. Когда появляются первые симптомы ВИЧ-инфекции? Признаки ВИЧ-инфекции появляются приблизительно через 3 недели — 3 месяца после опасного контакта. В этот период врачи называют его инкубационным не только отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ, но и глубокие лабораторные исследования крови не дадут положительного результата. Может ли ВИЧ протекать бессимптомно? Будет ли результат анализа, сданного сразу после возможного заражения, достоверным? Поэтому анализ нужно сдавать дважды: Если поднялась температура тела и увеличились лимфатические узлы — это ВИЧ? Во-первых, нужно учитывать период, прошедший после потенциально опасного контакта — если прошло менее 3 недель, то указанные симптомы могут свидетельствовать и о банальной простуде. Во-вторых, если уже прошло более 3 недель после возможного инфицирования, то не стоит себя нервировать — достаточно подождать и спустя 3 месяца после опасного контакта пройти специфическое обследование. Нередко первые проявления заболевания выражаются болями в области груди и ощущением жжения в пищеводе, нарушением стула человека беспокоит частый понос , бледно-розовой сыпью на кожных покровах. Можно ли заразиться при оральном сексе? Риск заражения ВИЧ-инфекцией при оральном сексе сводится к минимуму. Дело в том, что вирус не выживает в окружающей среде, поэтому для заражения им орально необходимо, чтобы воедино сошлись два условия: Но даже эти обстоятельства совсем не в каждом случае приводят к заражению ВИЧ-инфекцией. Что делать, если был незащищенный половой акт? Существует ряд лекарственных препаратов, которые используются для постконтактной профилактики ВИЧ. Они, к сожалению, в свободной продаже не представлены, поэтому придется отправиться на прием к терапевту и объяснить ситуацию. Если возможности либо смелости обратиться к врачу с подобной проблемой нет, то остается только одно — ждать. Нужно будет выждать 3 месяца, затем пройти обследование на ВИЧ и даже если результат будет отрицательным, стоит еще через 3 месяца сдать контрольный анализ. Можно ли заразиться ВИЧ бытовым путем? Вирус иммунодефицита человека не выживает в окружающей среде, поэтому с людьми, которые относятся к категории ВИЧ-положительных, можно без колебаний пользоваться общими посудой, постельным бельем, посещать бассейн и баню. Если я переспал переспала с ВИЧ-инфицированным, я обязательно заражусь? Риски заражения есть, но они достаточно малы. В медицине описаны случаи, когда супружеские пары, где один из супругов был ВИЧ-инфицированным, жили половой жизнью, не используя презервативы, на протяжении нескольких лет, и второй супруг оставался здоровым. Можно ли заразиться ВИЧ в процессе взаимной мастурбации? Можно ли заразиться при контакте с высохшей кровью или спермой? Можно ли заразиться ВИЧ при защищенном половом акте? Если во время полового акта был использован презерватив, он использовался по инструкции и остался целым, то риск инфицироваться ВИЧ сводится к минимуму. Если же через 3 и более месяцев после сомнительного контакта появились симптомы, напоминающие ВИЧ-инфекцию, то нужно просто обратиться к терапевту. Повышение температуры, увеличение лимфатических узлов может свидетельствовать о развитии ОРВИ и других заболеваний. Для собственного успокоения стоит сдать анализ на ВИЧ. Если результата анализа на ВИЧ отрицательный, то я не болен? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать, в какое время и сколько раз сдавался подобный анализ:. Могу ли я заразиться, если наступил на улице на иглу и поранился? Риски в этом случае крайне малы — вирус быстро погибает в окружающей среде, поэтому, даже если на игле осталась кровь зараженного человека, заразиться ВИЧ, поранившись такой иглой, практически невозможно. В высохшей биологической жидкости крови вируса не может быть. Однако спустя 3 месяца, а затем еще раз — спустя еще 3 месяца — все же стоит сдать анализ на ВИЧ. Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории. Здравствуйте доктор, месяц назад у меня был не защищенный ПА. Был анальный секс с партнершей, дней 5 назад пол дня у меня был насморк сильный через день воспалилась левая миндалина, не много болит голова. Все эти симптомы характерны вич? Симптомы неспецифические, могут быть характерны в том числе и для ВИЧ. В том то и дело что прошло больше месяца, и симптомы начали проявляться. Вам просто нужно дождаться, когда пройдет 3 месяца, и сдать анализ на ВИЧ. Повторный анализ сдается еще спустя 3 мес. Ситуация сложная,недавно к нам с мужем приезжали родственники,пили ели из одной посуды,туалет и стирали нижнее белье соответственно в одной машинке. Но мой результат пришёл сомнительный. Неужели я могла заразиться?? Сейчас уже 5 день кружится голова даже в сидячем положении. Бытовым путем ВИЧ не передается. Сомнительный результат — это не положительный результат. Нужно пересдать анализ повторно. У меня 2 неделю назад был оральный секс с девушкой без презерватива. После опасного контакта через дней у меня увеличился узел на шее. Прошёл 2 неделю после опасного контакта. Я сдал анализ на ВИЧ. Все такие я переживаю. Почему у меня увеличился узел на шее. Может такого быть что симптомы ВИЧ есть, а результат анализа отрицательный? Через неделю после НПА на члене появились две болячки размером мм фото , а на й день периодические режущие боли в животе и диарея, которые не проходят 2-й день, хотя принимаю но-шпа и лоперамид. Скажите, пожалуйста, эти болячки могут дать намек на место проникновения вируса ВИЧ? Через дней 5 начали заживать. Такие прыщи могут свидетельствовать о развитии грибковой инфекции — трихофитии, кандидоза и пр. Симптомы ВИЧ проявляются не ранее, чем через 3 недели после заражения. Последний НПА был примерно 5 месяцев назад. Две недели назад находясь на работе после обеденного перерыва, спустя час меня начало тошнить, на следующий день ощущал слабость и обратился к терапевты. Терапевт прописал лекарство от гастрита и ближе к вечеру этого же дня меня вновь вырвало. На следующий день мне резко стало плохо, головоуружение, слабость сухость во рту и ладонях, потеря зрения. Неделю ходил по врачам, они же в свою очередь брав анализы разводили руками и отправили к неврологу, невролог не чего не обнаружил. После чего меня положили в инфекционное отделение… Там ставили диагноз ботулизма,так как была употреблена вяленная рыба в пищу делали сыворотку и кололи антибиотики после чего зрение вернулось и сухость во рту пропала, а так же головокружение. После чего отправили на фгс и там обнаружили кандидоз пищевода. Взяв анализ на ВИЧ меня выписали…так же они установили острая кишечная инфекция st. Ботулизма остался под вопросом, ТПК как анализы так и не пришли. Прочитал что кандидоз может явится из за ВИЧ. Подскажите доктор возможно это из за ВИЧ или же кое-что другое??? Вы описали ярко выраженную картину проявления ботулизма — именно из-за него может развиваться кандидоз, гастроэнтерит и обострение гастродуоденита. На всякий случай для самоуспокоения поинтересуйтесь результатом анализа на ВИЧ и продолжайте лечение, назначенное гастроэнтерологом. Подскажите в конце марта был п. На другой день зажгло в области половых органов, жгло неделю. Сдавал ПЦР на иппп, ничего не обнаружили. Через некоторое время началась температура днём 37,3 к вечеру стабилизировалась и так продолжалось довольно долго. Через месяц сдал ПЦР рнк тест на вич качественный ничего не показало. Примерно через 6 недель началась лихорадка, увеличились лимфоузлы один за ухом, один в горле и один под мышкой, сильно ломило колени, температура была в пределах 37, воспалилось горло, Белый налёт. Сходил к неврологу, прописала препараты успокаивающие лихорадка прошла. В общем анализе крови были повышены лимфоциты. После этого стал терять вес, весил 63, сейчас 57,5. Сдавал ИФА три раза последний через два месяца и три недели , все отрицательно. Очень сильно переживаю, чувствую себя не важно, нет бодрости по утрам, аппетита нет вообще, состояние разбитости. Это вич или может нервно! Описанные Вами симптомы могут быть характерными не только для ВИЧ, но и ряда инфекционных заболеваний например, ОРВИ. Если помогли седативные препараты, нельзя исключить невроз. Сдайте анализ на ВИЧ ИФА через 3, затем через 6 мес. Симптомы характерны для вич и срок сдачи анализов 2,6 месяцев достаточно мал, чтобы анализ оказался информативен? Лихорадка, увеличенные лимфоузлы, недомогание — симптомы неспецифические, они характерны в том числе и для ВИЧ. Достоверные результаты анализа можно получить через мес. Поэтому в Вашем случае более вероятны диагнозы — невроз и ОРВИ. Здравствуйте врач, уже недели 2 воспален один лимфоузел на левой стороне чуть-чуть ниже уха! Может ли это быть ВИЧ? Воспаление лимфоузлов данной локации чаще всего свидетельствует о заболеваниях носоглотки, ушей, воспалении лицевого или тройничного нерва. Если беспокоят боли в горле, выделения из носа и т. Если таких симптомов нет, — к терапевту. При НПА, который имел место 3 месяца назад и более, целесообразно сдать анализ на ВИЧ в целях профилактики. Хороший сайт, грамотные информативные статьи. Сейчач таких очень мало на первых страницах поиска. Здравствуйте, был нпа с девушкой, которая в итоге умерла, врачи сказали, что у нее был вич, но нпа был в прошлом году, анализы сдавал в прошлом месяце, результат был отрицательным, есть ли вероятность что, врачи которые констатировали факт смерти от вич ошибочным? Отрицательный результат анализа свидетельствует о том, что Вы здоровы. Несколько дней назад состоялся вагинальный секс с сомнительной девушкой. Секс был в презервативе, но презерватив оказался одет наизнанку то есть не той стороной. После окончания полового акта при снятии презерватива обнаружил что он был порван частично у основания полового члена то есть в начале чуть выше мошонки. Обнаружив это я пошёл в душ и промыл пенис тёплой водой без мыла. Так как девушка была незнакомая, уверенности в ней нет. Какова вероятность что я заражусь ВИЧ инфекцией в таком случае?? В Вашем случае речь идет о незащищенном ПА. Добрый день, я хотел спросить, у меня с одной девушкой неделю назад был контакт без презерватива 2 раза после чего начало болеть горло немножко, температура может от того что много выпил холодного , девчонка говорит что ничем не болеет, возможно ли чем-то заразиться? Еще вопрос, а правда ли если заразился мужчина, то у него на завтрашний день из полового органа выходит слизь и каждые 5 минут хочет по маленькому в туалет? Описанные симптомы не имеют никакого отношения к ВИЧ, так как симптомы ВИЧ проявляются не ранее чем через 3 недели после инфицирования. Выделения появляются при большинстве венерических заболеваний при ВИЧ далеко не всегда , однако не на следующий день, а через и более дней. Все эти 1,5 года ничем не болела. Как-то в интернете прочитала что мононуклеоз может быть как первый симптом ВИЧ. Как часто такое бывает, что именно мононуклеоз как первый признак заражения? Не мононуклеоз как первый симптом ВИЧ, а увеличение шейных лимфоузлов как симптом инфицирования. Сдайте анализ на ВИЧ, тогда Вы будете полностью уверены, что здоровы. Такая ситуация, давно, лет шесть назад у меня не было постоянного партнёра. Но с одним парнем дважды был НПА, но это было очень давно, насколько помню признаков никаких после не было, есть ли повод для тревоги? А второй, в году был партнер, несколько раз НПА, отношения давно разорваны, но после него я обращалась к гинекологу, обнаружили бели и эрозию,всё вылечили. Надо сказать, что у меня ослабленный иммунитет, частые простуды, это может вызывать беспокойство? Даже при бессимптомном течении за 6 лет с большой долей вероятности вирус дал бы о себе знать, тем не менее, самое правильное в Вашей ситуации — сдать анализ на ВИЧ и в дальнейшем исключить НПА, чтобы не переживать. Здраствуйте, вчера был защищенный ПА с девушкой ее статус вич инфицированной неизвестен , скажите какой процент заразиться вич , если пользовался средствами контроцепции? И стоит ли идти проверяться или я зря паникую? Вероятность близка к нулю, Вы зря паникуете. Сдавать анализы на ВИЧ людям, которые ведут активную половую жизнь, желательно в профилактических целях 1 раз в год. Можно ли заразиться вич либо гепатитом на приеме у гинеколога, если он использовал нестерильные перчатки? Риск минимальный, однако он все же присутствует. Особенно, если Вас осматривали сразу же после больного пациента. Сильно болела голова, было давление на глаза и на голову и болела область глаза, где есть гной. Врач сказал что фолликулёз. Так же есть небольшие боли в паху иногда. Секс с девушкой был в презервативе, но всё-равно скажите, может ли это быть симптомом заражения вич? Или какого другого заболевания, передающегося половым путём? Симптомы ВИЧ проявляются не ранее, чем через 3 недели. Поэтому описанные Вами симптомы не являются симптомами ВИЧ. Кроме того, при защищенном ПА риски заражения минимальны. Полтора месяца назад у меня был незащищенный половой контакт. И последние четыре дня у меня очень сильно начали болеть ноги и почки при ходьбе или когда лежу. Сильно ноет левая сторона тела. Раньше я не сталкивался с такими проблемами. Симптом не характерен для ВИЧ, однако после незащищенного ПА Вам все же стоит обследоваться сдавать анализ на ВИЧ целесообразно не ранее, чем через 3 мес. Здравствуйте, у меня такой вопрос, я беременна сейчас, в начале беременности в декабре сдавала на вич и было отрицательно, у мужа тоже отрицательно, потом сказали что есть гепатит с, пересдали вместе с мужем показало отрицательно у обоих, сейчас опять ставят вич и гепатит с, муж сдал у него опять отрицательно. Подскажите как такое возможно, может ли быть причиной беременность. И что вообще делать? К сожалению, у ВИЧ-инфицированных могут быть ложноотрицательные результаты на Гепатит и пр. Чтобы Вы не слишком переживали раньше времени, отмечу, что и ложноположительные результаты на ВИЧ также могут быть, поэтому пока не нужно паниковать, особенно в Вашем положении. Здравствуйте, был незащищенный контакт один раз, сначала без презерватива, потом он вытащил и одел его. После контакта он сказал что у него вич. Я очень боюсь, что я заразилась у меня есть муж и ребенок. А в больницу пойти страхово и мужа не хочу заразить. Подскажите, пожалуйста, могу ли я заразиться. Прошел только один день после контакта. К сожалению, риски инфицирования, хоть и незначительные, но все же есть. Вам в обязательном порядке нужно предохраняться при ПА с супругом, чтобы исключить заражение. В больницу Вам обязательно придется, но анализ нужно сдавать через 3, а потом через 6 мес. Скажите, какова вероятность заражения ВИЧ по средством необрезного маникюра, если вдруг мастер не обработал инструменты после предыдущего клиента? Преимущество необрезного маникюра в том, что мастер не травмирует кутикулу. Поэтому, если процедура выполняется специалистом стерильными инструментами и в специализированном кабинете, то переживать не о чем. Не только ВИЧ, но и другие инфекции в т. Главная О сайте Спросить у врача. Стадии ВИЧ Через какое время проявляется ВИЧ Инкубационный период Острая инфекция Стадия бессимптомного течения Генерализованная лимфаденопатия Вторичные проявления Особенности первых признаков ВИЧ-инфекции у женщин Особенности ВИЧ-инфекции у детей Ответы на популярные вопросы по ВИЧ Стадии ВИЧ Стадии развития ВИЧ-инфекции: Через какое время проявляется ВИЧ Рекомендуем прочитать: Профилактика ВИЧ и алгоритм действий при высоком риске заражения Первейшие признаки ВИЧ-инфекции остаются незамеченными, но они имеются. Инкубационный период Рекомендуем прочитать: Острая инфекция Первые проявления ВИЧ-инфекции в острой фазе течения сильно напоминают симптомы мононуклеоза. Стадия бессимптомного течения В период течения этой стадии рассматриваемого заболевания никаких симптомов нет — больной чувствует себя отлично, не считает нужным появляться в медицинское учреждение для профилактического осмотра. Генерализованная лимфаденопатия Для этой стадии характерно увеличение практически всех групп лимфатических узлов, этот процесс не затрагивает лишь паховые лимфоузлы. Вторичные проявления Часто случается так, что именно вторичные проявления ВИЧ-инфекции служат основанием для проведения качественной диагностики. Ко вторичным проявлениям относятся: Пневмония пневмоцистного характера Больной отмечает внезапное повышение температуры тела, у него появляется сухой, навязчивый кашель, который со временем переходит во влажный. Генерализованная инфекция К таковым относятся герпес, туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Поражение центральной нервной системы Сначала это проявляется лишь небольшими проблемами с памятью, снижением концентрации внимания. Особенности первых признаков ВИЧ-инфекции у женщин Если инфицирование вирусом иммунодефицита человека произошло у женщины, то вторичные симптомы будут, скорее всего, проявляться в виде развития, прогрессирования генерализованных инфекций — герпес, кандидоз, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез. Особенности ВИЧ-инфекции у детей Дети, которые были инфицированы вирусом иммунодефицита человека еще во время беременности внутриутробно от матери , имеют некоторые особенности в течении заболевания. Ответы на популярные вопросы по ВИЧ В связи с большим количеством обращений наших читателей, мы решили сгруппировать в одном разделе наиболее распространённые вопросы и ответы на них. Категорично ответить на этот вопрос невозможно. Риски практически равны нулю если на руках и половых органах партнеров нет открытых ран. При высыхании биологических жидкостей содержащийся в них вирус иммунодефицита погибает. Чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать, в какое время и сколько раз сдавался подобный анализ: Прививка от гепатита Б: Симптомы ВИЧ у мужчин. Поделитесь своим мнением Нажмите, чтобы отменить ответ. Как быстро похудеть без диет. Рентген - какова реальная опасность? Глутамат натрия - вредно ли? СОЛЬ, польза или вред? Как улучшить память и внимание? При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет. Несанкционированное использование материалов, размещённых на сайте, запрещено законом об авторских правах. При использовании материалов ссылка на сайт обязательна. Политика cookie Политика обработки персональных данных. X Данный веб-сайт использует cookies и похожие технологии для улучшения работы. Чтобы узнать больше об использовании cookies на данном веб-сайте, прочтите Политику использования файлов Cookie и похожих технологий. Используя данный веб-сайт, Вы соглашаетесь с тем, что мы сохраняем и используем cookies на Вашем устройстве и пользуемся похожими технологиями.
Она относится к группе медленных вирусных инфекций с многолетним латентным, частично вялым малосимптомным течением и бурным клиническим манифестным финишем с реальной угрозой быстро наступающего летального исхода. ВИЧ-инфекция не имеет ярких патогномоничных признаков, тем не менее тщательно собранный эпидемиологический анамнез и обследование больного позволяют врачу поставить предварительный диагноз, который может быть подтвержден специфической лабораторной диагностикой. Поэтому диагноз ВИЧ-инфекции правомерно устанавливается и у латентных носителей вируса, практически здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб, и в клинически манифестных стадиях, в том числе у тяжелых госпитальных больных. Такая классификация имеет особое значение при данной инфекции, не имеющей аналогов полиморфизма клинических проявлений. Справедливо высказывание английского исследователя Джона Спила: Позже классификация была дополнена облигатными серологическими подтверждениями диагноза ВИЧ-инфекции и разграничения стадий ее течения. По мере накопления данных о динамике ВИЧ-инфекции, с момента заражения ВИЧ, появилась возможность классифицировать ее стадии. Первая классификация была создана и предложена CDC в г. В — неврологические заболевания одно или больше: С1 — одна из многих специфических манифестных или инвазивных индикаторных для СПИДа инфекций: С2 — манифестные или инвазивные инфекции: Покровским еще в г. Главным в этой классификации является разграничение двух принципиально разных стадий. Первая обозначена как стадия первичных проявлений. Она характеризует собственно ВИЧ-инфекцию до развития СПИДа и, соответственно, включает те изменения, которые вызывает сам вирус. Только в эту стадию ВИЧ-инфекция может рассматриваться как вирусная моноинфекция. Вторая, более поздняя, получила название стадии вторичных заболеваний, которая характеризуется развитием оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей и расширением спектра базисных симптомов. Она соответствует началу развития СПИДа, подавлению иммунного ответа, снижению иммунных барьеров, лежащих в основе присоединения иммуноопосредованных вторичных заболеваний. Явное отличие этой классификации — выделение стадии инкубации, чего нет ни в одной другой из известных нам классификаций. Адекватность ее в первую очередь определяется тем, что она может быть использована без специальных лабораторных методов. Немаловажным является то, что в периоде инкубации больные уже могут быть источником инфекции. Кроме того, критерии СПИДа в настоящее время значительно размыты из-за включения в них состояний, которые развиваются при разных уровнях нарушений иммунитета, что в классификации В. Значительный полиморфизм клинической симптоматики ВИЧ-инфекции затрудняет создание классификации, учитывающей весь симптомокомплекс с вторичными инфекциями, опухолями, состоянием нервной и иммунной систем, и другие параметры. Первым опытом явилась классификация, разработанная в г. Наряду с клиническими данными учитывались результаты индикации специфических антительных и антигенных маркеров ВИЧ, контроля за содержанием СО4-лимфоцитов, постановки внутрикожных проб в целях оценки гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ. В зависимости от результатов такого комплексного обследования разграничивалось 6 вариантов течения инфекции. В связи с известной сложностью эта классификация широкого применения не получила. На ее основе Центром контроля за болезнями США в г. Классификация, предназначенная специально для детей, приведена в соответствующей главе. Клиническая категория В выделена как промежуточная. В эту категорию включают различные синдромы. Важнейшими из них являются:. При установлении диагноза ВИЧ-инфекции категории В ее рекомендуется сохранить, даже если достигнуты успехи в лечении. Клиническая категория С — стадия вторичных заболеваний, то есть стадия развития СПИДа. Предусмотрено, что если признаки категории С выявлялись у больного хотя бы один раз, этот больной должен относиться к категории С. Для тех стран, в которых серологическая диагностика остается недоступной, ВОЗ еще в г. Fanci, представляют определенный интерес и для специалистов, мы их перечисляем. Второе наименование характеризует их диагностическую информативность. Однако важно подчеркнуть, что иммуно-опосредованные заболевания могут быть обусловлены иммунодефицитом иного происхождения, не связанным с ВИЧ-инфекцией. К ним относят, например, вирусные гепатиты В, С, D; инфекции, передающиеся половым путем сифилис, трихомониаз, гонорея, хламидиоз. Однако в этом случае общность с ВИЧ-инфекцией ограничивается близостью эпидемиологической характеристики, путей передачи. Поэтому такая терминология может лишь способствовать неправильным представлениям об их этиологии. Соответственно, все категории ВИЧ-инфицированных в латентную и клинически манифестную стадию могут являться источником заражения. Как уже отмечалось, в этот период преимущественно инфицируются не лимфоциты, а макрофаги. Эту фазу характеризуют как первичную, практически всегда резко выраженную вирусемию. В дальнейшем все с большей интенсивностью происходит массивное инфицирование огромных количеств Т-лимфоцитов в крови и тканях, как уже отмечалось, являющихся основными клетками-мишенями для ВИЧ. Лимфоциты ограничивают репликативную активность вируса, в значительной мере сдерживают генерализацию инфекции. Содержание РНК ВИЧ в крови, наоборот, прогрессивно нарастает. Положительным является попытка рационального выделения динамики инфекционного процесса при ВИЧ-инфекции. Игнатьева выделяют следующие этапы этого процесса:. Продолжительность инкубации обычно составляет от недель до 3 месяцев, но в единичных случаях может затягиваться до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет, и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно подтверждается обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ. Эту стадию следует расценивать как собственно ВИЧ-инфекцию. В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается. Формируется первичный ответ организма на инфекцию в виде выработки антител, появления неспецифической клинической симптоматики, развития транзиторного иммунодефицита и возможных вторичных заболеваний. В этой ситуации какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ-инфекции проявляется при этом лишь выработкой антител. С появлением в сыворотке противовирусных антител сероконверсия обычно связывают начало периода болезни и конец периода инкубации. Но в этом плане нужно быть внимательным. Сероконверсия может быть непрерывной с уменьшением титра антител на поздних стадиях болезни или редко перемежающейся, когда антитела к ВИЧ уже определяются, затем нет серонегативация , а в последующем появляются вновь. Возможно, эта серонегативация является результатом суммации четырех динамических неравновесных волнообразных процессов — репликации вируса, выработки антител против его белков, мутации вируса и изменения антигенности его белков, селекции новых квазивидов, связывания вирусных антигенов в комплексы с антителами. Это фаза первичной неспецифической манифестации, острый, ретровирусный синдром. Рахманова, , когда вслед за периодом инкубации появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции. Больные за медицинской помощью обращаются не всегда, заболевание до клинической манифестации часто остается нераспознанным. На практике диагноз острой ВИЧ-инфекции ставится, как правило, ретроспективно, катамнестически, спустя несколько месяцев и даже лет при дальнейшем прогрессировании процесса и выявлении антител. Клинические симптомы появляются через и более недель после заражения, по своей характеристике неоднозначны, т. Однако среди симптомов и признаков можно выделить такие, которые помогают клиницистам заподозрить заболевание, особенно в группах риска. Относительно чаще острая фаза проявляется так называемым мононуклеозоподобным синдромом, напоминающим клинику инфекционного мононуклеоза. Повышенная температура тела сохраняется от 1 до недель; явления тонзиллита — около недель. К редким проявлениям острой фазы относятся респираторные расстройства по типу гриппоподобного синдрома , напоминающие ОРВИ. Редкими проявлениями острой фазы являются также гастроинтестинальные расстройства с признаками гастроэнтерита:. У ряда больных в острой стадии ВИЧ-инфекции заболевание может манифестировать полиаденопатией. Полиаденопатия продолжается от 2 до 4 недель, иногда дольше. В некоторых случаях полиаденопатия, определяемая в острую стадию ВИЧ-инфекции, может быть непрерывно текущей или рецидивирующей, продолжаясь более месяцев, трансформируясь в персистирующую генерализованную лимфаденопатию. Поражение легких продолжается обычно в пределах месяца, при этом рентгенологические признаки поражения легких в виде усиленного легочного рисунка обнаруживаются значительно позже клинического выздоровления. Описаны варианты серозного менингита без наличия менингеальных знаков, проявляющиеся только изменением состава СМЖ. Течение серозного менингита в острой стадии ВИЧ-инфекции носит доброкачественный характер. Резидуальные явления чаще всего представлены церебростенией, длящейся не более 6 месяцев. Отмечается кровоточивость десен, у женщин репродуктивного возраста маточные кровотечения. Согласно приведенным в литературе данным, при первичной ВИЧ-инфекции частота симптомов распределилась следующим образом:. Считается, что наличие кожных проявлений макулопапулезная сыпь и поражение слизистых язвы в ротовой полости и на гениталиях являются относительно специфическим признаком для острой стадии ВИЧ-инфекции у пациентов, заразившихся половым путем. Наличие этих признаков у лихорадящих пациентов из группы риска — прямое показание для исследования крови на наличие антигенов р24 ВИЧ. Уже в этот период у некоторых заболевших встречаются проявления вторичных заболеваний кандидоз полости рта, герпетическая инфекция и др. Острая ВИЧ-инфекция может протекать без вторичных заболеваний т. В одних случаях проявления вторичных заболеваний могут быть слабо и кратковременно выражены и хорошо поддаваться терапии с доброкачественным исходом. В других случаях возможно развитие тяжелого иммунодефицита, оппортунистических заболеваний и даже гибели пациентов. В связи с этим рекомендуют выделять варианты острой ВИЧ-инфекции без вторичных оппортунистических заболеваний и острой ВИЧ-инфекции с вторичными оппортунистическими заболеваниями В. Необходимо помнить, что поиск антител к ВИЧ в начальном периоде острой инфекции большей частью не дает положительных результатов. Антитела появляются позже, к ее завершению, и еще позже чаще в течение 3 месяцев после заражения. Наиболее надежным, как отмечалось, является выявление антиген ВИЧ — р Острая фаза продолжается недолго — от нескольких дней до нескольких недель, реже до 2 месяцев — и всегда купируется спонтанно. Симптомы болезни угасают, и болезнь переходит во вторую, следующую стадию — латентную. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. Чем тяжелее протекает острая инфекция и, особенно, если она сопровождается вторичными заболеваниями, тем больше вероятность быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции. Неблагоприятным признаком считается и длительное течение острого периода ВИЧ-инфекции наличие клинической симптоматики более 14 дней. Больной считается находящимся в стадии начальной ВИЧ-инфекции в течение одного года после появления симптомов острой инфекционной сероконверсии В. Иногда период острой инфекции может сразу перейти в стадию СПИДа, минуя латентную. Прогрессирующие функциональные психоневрологические нарушения отмечаются практически у всех зараженных ВИЧ. В отдельных случаях вирус определяется только в клетках ЦНС и отсутствует в крови. Сравнительный количественный анализ уровня инфицирования лимфоидной ткани и мозга, в которых ВИЧ размножается, указывает на более выраженное поражение последнего М. Ряд ведущих нейроинфекционистов и нейроиммунологов склоняются к мысли о гематогенном заносе вируса в ткань мозга, хотя и не исключают возможности периневрального заражения. Доказано, что большей нейротропностью обладает тип ВИЧ Кроме Т-хелперов, моноцитов могут поражаться мак-ро- и микроглии макрофаги ЦНС , которые содержат информационный блок РНК, кодирующий и способный синтезировать белок CD4. При проникновении ВИЧ в СМЖ на ранних стадиях болезни происходит инфицирование клеток нейроглии, нарушение трофики ЦНС, которые определяют возможность психопатических и неврологических расстройств разной степени выраженности. Этому способствует стимуляция продукции цитокинов, в частности ФНО, дополнительно помогающая возникновению и прогрессированию нарушений координации центральных механизмов. Психопатические и неврологические расстройства, возникающие в стадии первичных проявлений, не относятся к иммуноопосредованным заболеваниям. Они обусловлены прямым цитопатогенным воздействием вируса. Клинические проявления ЦНС варьируют в широких пределах. Часто субъективные ощущения являются первыми признаками болезни. У больных возникает чувство тревоги, неустойчивость настроения, стремление к уединению. Больные жалуются на быструю утомляемость, нарушение сна, неспособность сосредоточиться, отсутствие ощущения утренней свежести. Больные становятся раздражительными, часто конфликтуют с окружающими. Такой симптомокомплекс ВИЧ-деменции с той или иной степенью выраженности наблюдается примерно у половины больных. Он может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, глубокой депрессии с суицидальными попытками. Психопатические расстройства могут сочетаться с другими клиническими признаками первичной манифестации ВИЧ-инфекции, а могут быть и ее единственными проявлениями. Психопатические нарушения соответствуют развитию вялотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако признаки органического поражения нервной системы — головные боли, субфебрильная температура, значительно реже судороги, поражение черепно-мозговых нервов — выражены нерезко. Может присоединиться менингеальный симптомокомплекс, подтверждающий развитие менингоэнцефалита. Действие ВИЧ может распространятся и на периферическую нервную систему. Относительно чаще возникает сенсорная полинейропатия с выраженным болевым синдромом преимущественно в ногах. В стадии первичных проявлений при тестировании определяются специфические маркеры ВИЧ-инфекции: У некоторых больных при применении специальной методики по разрушению иммунных комплексов выявляются антитела класса IgG. Иммунофенотипирование Т-лимфоцитов периферической крови в остром периоде болезни позволяет выявлять незначительное снижение концентрации Т4-лимфоцитов, значительное повышение числа Т8-лимфоцитов и, соответственно, снижение соотношения Т4: Т8 ниже 1 в результате повышения знаменателя. Эти данные свидетельствуют о выраженной функциональной недостаточности Т-эффекторов уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. Изучение биопсийного материала лимфоузлов и проведенные иммуногистохимические исследования ВИЧ-инфекции в периоде первичных проявлений позволяют выявить экспрессию вирусного белка gpl20 в лимфоцитах как в фолликулах, так и в межмолекулярном пространстве, а также в дендритных лимфоцитах и эндотелии кровеносных и лимфатических сосудов. Антигены р24 и р17 экспрессированы в заметных количествах в эндотелиальных, а также в дендритных клетках. В-лимфоциты определяются только в фолликулах, вне фолликулов они не выявляются. С этой стадией связана длительная латенция ВИЧ — вирусоносительство в виде провируса без клинической манифестации. В основном она диагностируется по окончании острой фазы. Критерием постановки диагноза служит полное исчезновение каких-либо клинических признаков, жалоб и объективных изменений при закономерном выявлении тех или иных специфических маркеров ВИЧ РНК, антигенов, антител. Выявление изолятов ВИЧ является результатом медленной репликации. Такой вариант характеризуют как вторичную латенцию. Но дело в том, что гораздо чаще развивается первичная латенция при полном отсутствии признаков острой фазы. Диагноз первичной латенции может быть поставлен при скрининговых обследованиях с индикацией специфических маркеров ВИЧ в группах повышенного риска заражения, а также у доноров, беременных женщин и др. Выявленные таким образом лица клинически здоровы, за медицинской помощью не обращаются. Длительность латентной ВИЧ-инфекции, как и других медленных инфекций, может продолжаться в течение многих лет, неопределенное время без каких-либо установленных пределов. На протяжении этого периода инфицированный является вирусоносителем и может инфицировать других во время незащищенных половых контактов или через кровь. Полагают, что эта стадия может превышать 20 лет. У некоторых заразившихся бессимптомный процесс, возможно, будет пожизненным. Иммунный статус сохранен в пределах нормы у большинства больных, количество лимфоцитов, в том числе Т-лимфоцитов, нормальное. Выявленное снижение иммунологических показателей имеет значение для прогноза прогрессирования, но более надежным является определение уровня виремии вирусной нагрузки. Серологические реакции на ВИЧ-инфекцию положительные. Другими словами, несмотря на отсутствие клинических симптомов поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс П. Субклиническая стадия характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток; скорость репликации вируса, как отмечалось, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедлена. Единственным клиническим проявлением заболевания в этой стадии является увеличение лимфатических узлов, которое может и отсутствовать. Для ВИЧ-инфекции характерна так называемая персистирующая генерализованная лимфаденопатия ПГЛ. Этот синдром с полным основанием рассматривают, наряду с острой фазой, как первичное клиническое проявление ВИЧ-инфекции, обусловленное прежде всего воздействием самого вируса, а не присоединением какой-то вторичной инфекции. ПГЛ свидетельствует об активации В-лимфоцитарного звена, активации Склеток, обладающих цитотоксическим действием, направленным на ВИЧ-инфицированные клетки. ПГЛ можно оценить как стадию кратковременного неустойчивого равновесия между инфекционным процессом и сдерживающими его развитие защитными механизмами В. Стадия ПГЛ диагностируется либо вслед за завершением острой ВИЧ-инфекции, когда после самокупирования мононуклеозоподобного синдрома, спустя несколько месяцев, появляются увеличенные лимфоузлы, либо первично у ранее клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Во втором случае ПГЛ может оставаться нераспознанной, поскольку ее выявление зачастую не очевидно и требует целенаправленного обследования, наличия у врача необходимых навыков. В этой фазе у больных на протяжении нескольких месяцев или лет отмечается увеличение лимфоузлов. Ввиду длительности течения эту фазу еще называют фазой хронической лимфаденопатии. Методом поверхностной пальпации выявляются, как правило, мелкие, мягкой консистенции малочувствительные лимфатические узлы разной локализации, не беспокоящие больного. Они не сливаются в конгломераты, цвет кожи над ними не меняется. Чаще всего увеличиваются заднешейные, над- и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, размером см и более. Сравнительно редко могут оказаться увеличенными лимфатические узлы в локтевом изгибе, в подколенных ямках, за ухом и др. Консистенция лимфоузлов варьирует в зависимости от стадии болезни. Так, в течение первого года болезни лимфоузлы сочные, тестоватой консистенции. Гистологическая картина на этот период проявляется неспецифической очаговой гиперплазией фолликулов. По истечению некоторого срока начинается инволюция фолликулов с обеднением клеточного состава зародышевых центров, гиперплазией паракортикальных зон и плазмоклеточной инфильтрацией тяжей мозгового вещества. Лимфатические узлы со временем уплотняются. Кожа над увеличенными железами не изменена. Следует отметить, что при оценке ПГЛ у ВИЧ-инфицированных важно установить ее генерализованный множественный характер, увеличение лимфатических узлов разной локализации. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, следует фиксировать внимание на увеличении лимфатических узлов в разных областях. При этом паховый лимфаденит у взрослых рассматривают как малоинформативный. Чаще температура имеет постоянный или перемежающийся характер. Лихорадка часто сопровождается ознобами, проливными ночными потами. У части больных увеличиваются печень и селезенка, что, по оценке некоторых исследователей, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о быстром прогрессировании процесса. У некоторых больных возникают периодические поносы. Контроль за ПГЛ всегда требует динамического наблюдения, позволяющего оценить постепенную инволюцию или, наоборот, стабилизацию увеличенных лимфатических узлов. Во втором варианте исхода больные начинают терять в весе. Замечена некоторая закономерность при динамическом наблюдении за больными с синдромом ПГЛ в плане прогноза: Вслед за стадией первичных проявлений, общая продолжительность которой может варьировать от до лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции. Развитие иммунодефицита и присоединение оппортунистических иммуноопосредованных заболеваний, по существу, знаменует начало СПИДа. В зависимости от уровня Т-лимфоцитов и клинической симптоматики выделяют СПИД-ассоциированный связанный комплекс САК и СПИД-индикаторные болезни фаза развернутого СПИДа. Важно отметить, что в процессе течения болезни в фазе САК или фазе развернутого СПИДа может отмечаться как прогрессирование спонтанное, после ранее проводимой антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии , так и ремиссия спонтанная, после ранее проводимой антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии. Со временем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный затяжной характер, что свидетельствует о наступлении фазы развернутого СПИДа. В эту фазу больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, отсутствие ощущения утренней свежести, потливость, плохой аппетит. Без видимой причины могут возникать расстройство стула, неприятные ощущения в области живота, у женщин — аменорея. Достаточно характерны повторные интеркуррентные заболевания, ранее наблюдавшиеся значительно реже. При объективном обследовании иногда отмечаются увеличение лимфатических узлов, тенденция к похудению, субфебрилитет, реже — более высокая лихорадка. При динамическом наблюдении, как и в стадии первичных проявлений, можно отметить прогрессирующее нарушение интеллекта, соответствующее продолжающейся ВИЧ-энцефалопатии. Уже в начальную фазу САК начинают выявляться признаки оппортунистических заболеваний, преимущественно поверхностных, с локализацией патологических изменений на коже и слизистых. В начале этой стадии на фоне нарастания интоксикации, лимфаденопатии, появления периодов обострений и ремиссий развивается анергия, исчезают реакции на 3 из 4 кожных проб, которыми оценивается гиперчувствительность замед. Клинически преобладают признаки анергии кожи и слизистых оболочек, описанных нами выше в виде себорееподобного дерматита, пиодермии, афтозного стоматита и кандидоза слизистых оболочек, рецидивирующих высыпаний, вызываемых вирусами простого герпеса, и т. Диагноз САК устанавливается при наличии двух клинических симптомов и не менее двух лабораторно-диагностических признаков, которые отвечают приведенным выше критериям САК. Иногда болезнь из стадии первичных проявлений довольно быстро переходит в стадию СПИДа без предварительной стадии САК. Вероятность быстрого перехода от ПГЛ к СПИДу существенно увеличивается при проявлении у пациента одного из следующих симптомов:. Прогностическое значение имеют уровни CD4, рантигена. Однако решающее значение имеет уровень вирусной нагрузки. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В В. Стадия 4А обычно развивается через лет от момента заражения. Для нее характерно бактериальное, грибковое и вирусное поражение слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Стадия 4Б через лет от момента заражения — кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы потеря веса, лихорадка , поражения периферической нервной системы. Стадия 4В через лет характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных интеркуррентных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. В целом переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов макроорганизма. Репликация вируса ускоряется, как и скорость падения уровня СD4-лимфоцитов. Однако этот процесс имеет еще обратимый по крайней мере на какое-то время характер. Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому рекомендуют в стадии вторичных заболеваний выделять фазы прогрессирования на фоне отсутствия антиретровирусной терапии или на фоне антиретровирусной терапии или ее недостаточной эффективности и ремиссии спонтанной, после раннее проведенной антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии. В этот период больной, как правило, крайне истощен. У него появляется череда тяжелых, порой смертельных оппортунистических инфекций. В результате необратимого иммунодефицита создаются условия для возникновения СПИД-ассоциированных инфекций и злокачественных опухолей. Развивается тяжелая патология жизненно важных органов и систем, вызываемая безусловными патогенами и оппортунистической флорой — системные поражения респираторного и желудочно-кишечного трактов инфекто-СПИД и онко-СПИД , а также поражение ЦНС нейро-СПИД. Даже адекватно проведенное противовирусное лечение вторичных заболеваний неэффективно, и больные погибают в течение нескольких месяцев. Клиника ВИЧ-инфекции может быть чрезвычайно сложной и трудно поддающейся диагностике. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие оппортунистические болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Эти болезни ВОЗ определила как СПИД-индикаторные ассоциированные. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ, перечень СПИД-индикаторных заболеваний разделен на две группы. При этом должны быть исключены факторы приобретенные или врожденные , которые также могли бы явиться причиной иммунодефицита. К СПИД-индикаторным заболеваниям первой группы, согласно ВОЗ Бюллетень ВОЗ. Вторая группа СПИД-индикаторных болезней — это иммуноопосредованные заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в тяжелых случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза. К СПИД-индикаторным ассоциированным заболеваниям второй группы отнесли:. В частности, в Европе к списку заболеваний второй группы стали относить легочный туберкулез, рецидивирующую форму в течение 1 года, пневмонию одной локализации или вызванную малопатогенными возбудителями, и карциному матки. В США дополнительно включены больные без СПИД-индикаторных заболеваний, указанных в первой и второй группах, но имеющих количество Т4-лимфоцитов ниже клеток в 1 мкл крови. При сопоставлении двух рекомендованных для руководства перечней оппортунистических заболеваний очевидно, что разница между ними не столько качественная, сколько количественная. В оба перечня в основном вошли одни и те же заболевания. Первый перечень отличается преимущественной степенью их выраженности. С наибольшим постоянством наблюдаются криптококковый менингоэнцефалит; кандидозный эзофагит; сепсис — бактериальный, грибковый, вирусный, смешанный; генерализованная цитомегаловирусная инфекция с развитием энцефалопатии, ретинита, эзофагита, гепатита; генерализованная саркома Капоши; тяжелые формы туберкулеза и внелегочного атипичного микобактериоза; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса. Заболевания приобретают тяжелое необратимое течение с развитием истощения, серьезных поражений ЦНС с угрозой быстрого летального исхода. Терминальная стадия характеризуется особенно низким содержанием CD4-лимфоцитов и неуклонным прогрессированием полиорганной недостаточности, приводящей к гибели больных. Она клинически очерчена, хотя и протекает с выраженным полиморфизмом, что облегчает ее диагностику. В то же время терминальная стадия характеризуется весьма ограниченной возможностью оказания действенной терапевтической помощи больным. В соответствии с общими принципами клинической медицины важное значение имеет распознавание болезни в фазе начинающегося СПИДа. Таким образом, период вторичных заболеваний отличается крайним полиморфизмом клинической симптоматики, связанной с поражением любых органов и систем заболевшего оппортунистическими болезнями. Любые возбудители, которые уничтожаются с участием мощных клеточных иммунных факторов, способны вызвать заболевания у пораженных СПИДом. Возникает генерализованный иммунодефицит, полная анергия, количество Т4-лимфоцитов становится крайне низким. Важно подчеркнуть, что сроки развития различных вторичных заболеваний больных ВИЧ-инфекцией тесно связаны с глубиной иммунодефицита. Наиболее ранним клиническим маркером прогрессирующего иммунодефицита является:. Характерно частое сочетание различных заболеваний, что утяжеляет течение и затрудняет диагностику и лечение. В терминальной стадии оппортунистические заболевания практически всегда развиваются в разных сочетаниях. Они протекают, как правило, с поражением нескольких органов и систем — кожи, лимфатических узлов, глаз, головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта — и носят тяжелый прогрессирующий характер, представляя угрозу для жизни. По мере снижения уровня CD4-клеток патологический процесс принимает необратимое течение: СПИД-индикаторные болезни появляются в различных сочетаниях, даже адекватная терапия не приносит ожидаемого эффекта. Оппортунистические заболевания в терминальной стадии развиваются практически всегда в разных сочетаниях, в зависимости от преобладающей локализации разграничивают легочную, желудочно-кишечную и церебральную формы СПИДа. Нередко поражаются разные органы, что соответствует диссеминированной форме. Реже регистрируется так называемая недифференцированная форма септического течения с клиническими признаками, напоминающими острую фазу. Желудочно-кишечная форма СПИДа Желудочно-кишечный тракт поражается более чем у половины больных СПИДом. Поскольку органы пищеварения богаты лимфоидной тканью, они поражаются в первую очередь. Поражение органов пищеварения может носить и стертый характер. При изучении биоптатов органов пищеварения у больных СПИДом патология выявляется чаще, чем клинические симптомы поражения М. Патогенетически поражения могут быть связаны либо с инфекцией, либо с развитием новообразований, либо с энтеропатией. Это свидетельствует о том, что желудочно-кишечные расстройства при СПИДе могут быть обусловлены не только присоединением ассоциированных инфекций, но и прямым действием ВИЧ на слизистую пищеварительного тракта. Наличие ВИЧ в кишечнике указывает и на возможность инфицирования его содержимым при половом контакте у гомосексуалистов. В связи с этим существует мнение о том, что пищеварительный тракт на всем протяжении является мишенью поражения ВИЧ-инфекцией у гомосексуалистов и бисексуалов. Частота поражения ВИЧ-инфекцией органов пищеварения убывающая такова: К сожалению, нередко врачи не проявляют должной настороженности по отношению к ВИЧ-инфекции, а симптомы СПИД-ассоциированного синдрома рассматривают как появление банального воспалительного процесса в тех или иных органах пищеварения. Это приводит к запоздалой диагностике и неправильно назначенной терапии. Самыми частыми симптомами являются: При эндоскопии и изучении биоптатов слизистой оболочки выявляется главным образом картина тяжелого эзофагита и идиопатических язвенных образований. Клиника эзофагита и двигательных нарушений функций пищевода обусловлена развитием оппортунистической инфекции, главным образом за счет кандидоза, который выявляется. Клинические симптомы поражения печени отмечаются только у половины из них. При гистологическом исследовании биопсийного материала отмечаются стеатоз, очаговый некроз, гранулемы, гиперплазия синусоидальных и купферовских клеток, внутриядерные и внутриклеточные включения в гепатоцитах, уменьшение количества лимфоцитов в портальных трактах или полное их отсутствие, причиной которых могут быть множественные инфекции. По данным биопсии, наиболее частым патогенным фактором поражения печени являются Mycobacterium tuberculosis, на втором месте — CMV, на третьем — HBV, HCV и HDV, далее следуют Herpesvirus, вирусы Эпштейна-Барр и Histoplasma capsulatum. Остальные возбудители инфекций занимают более скромное место. Поражение билиарной системы печени при СПИДе хронический холангит, хронический холецистит рассматривают как результат воздействия в первую очередь цитомегаловирусной инфекции и криптоспоридиоза. К ним относятся боли в животе, рвота, вздутие живота и урчание в нем. Клинические проявления связываются с иммунными нарушениями, приводящими к развитию кишечной и оппортунистической инфекций. Наблюдаемое при этом поражение слизистой оболочки тонкой кишки обусловливает развитие синдрома мальабсорбции. Считается, что это связано со снижением активности кишечных ферментов и нарушением транспорта питательных веществ через пораженную слизистую оболочку тонкой кишки. На фоне развития синдрома мальабсорбции наблюдается хронический профузный понос — раз в сутки с общим объемом испражнений от 1 до 17 л. Выраженная потеря жидкости и электролитов значительно ухудшает состояние больного. Приблизительно у трети больных с диареей эти секреторные нарушения продолжаются до летального исхода. Как показывает изучение биоптатов слизистой оболочки кишечника, хроническая диарея связана как с развитием оппортунистической инфекции, так и с прямым действием ВИЧ на слизистую оболочку. Среди оппортунистических инфекций, воздействующих на тонкую и толстую кишку, наиболее выраженную клинику вызывает ЦМВ. При цитомегаловирусной инфекции часто возникают изъязвления слизистой оболочки кишки, кишечные кровотечения, выраженная гиперсекреция кишечного сока, спастические боли в животе. Развитие изъязвлений слизистой оболочки тонкой кишки может привести к ее перфорации. Кроме цитомегаловируса поражение тонкой кишки может быть вызвано кокцидиями семейства Criptosporiidae, грибами рода Candida, Toxoplasma gondii, HSV. Следует отметить, что при ВИЧ-инфекции тонкой кишки нередко выявляются саркома Капоши и лимфома, которая во многом связана с иммунной недостаточностью. Лимфома относится к опухолям. Как правило, у таких больных имеются периферическая или абдоминальная лимфаденопатия, боли в животе, которые нередко принимают за холецистит, аппендицит и панкреатит. В дальнейшем присоединяются тошнота, рвота, диарея, похудание, гепатомегалия, асцит, синдром мальабсорбции. При лимфоме тонкой кишки можно пальпаторно определить опухолевидные образования в животе. Могут также возникнуть непроходимость кишечника, инвагинация, перфорация кишки и перитонит. Наряду с лимфомой тонкой кишки развивается и лимфома печени, желудка и даже перианальной области. Появление лимфомы у больных СПИДом приводит к летальному исходу в течение 6 месяцев. У половины из них симптомы поражения выявляются уже при обычном клиническом исследовании. Такие больные жалуются на ноющие или схваткообразные боли в боковых отделах живота, не связанные с приемом пищи, урчание в животе, его вздутие, скопление газов, понос. В кале много слизи, бывает и кровь. Однако поражение толстой кишки можно диагностировать и без наличия клинических проявлений. Так, при эндоскопии у больных СПИДом обнаруживают диффузные воспалительные изменения слизистой оболочки с отеком и участками ишемии, эритемой, эрозиями, изъязвлениями и мелкими грануляциями. При цитомегаловирусной инфекции можно обнаружить полипы диаметром от 1 до см. При рентгенологическом исследовании выявляются утолщение стенки толстой кишки, ее ригидность, сужение просвета, уменьшение гаустрации. При изучении биоптатов на фоне воспалительной инфильтрации можно обнаружить возбудителей оппортунистических инфекций. Толстая кишка может поражаться вплоть до развития болезни Крона и язвенного колита. Из возбудителей оппортунистических инфекций на первом месте находятся ЦМВ, на втором — кокцидии семейства Criptosporiidae, на третьем — Mycobacterium tuberculosis. Он вызывает наиболее тяжелые изменения с развитием геморрагического и псевдомембранозного колита, который осложняется перфорацией. Возможно и развитие токсической дилатации толстой кишки. Бывают и тяжелые поражения толстой кишки в результате воздействия криптоспоридий или микобактерий. Так, описано развитие флегмонозного аппендицита у больных СПИДом, у которых при исследовании ткани аппендикса выявлена массивная его инвазия криптоспоридиями. Описан также некроз толстой кишки в поздней стадии ВИЧ-инфекции. Воспаление толстой кишки при СПИДе может и не сопровождаться развитием оппортунистической инфекции, хотя в биоптатах находят отек, расширение сосудов, явления вас-кулита. Как показали исследования, в эпителиальных клетках толстой кишки происходит размножение репликация ВИЧ. Имеются указания, что вирус в толстую кишку попадает чаще всего перианальным путем. Персистирование ВИЧ в эпителиальных клетках толстой и тонкой кишки предполагает, что кишечник человека может служить не только источником первичной инфекции, но и ее резервуаром. ВИЧ выделяется с калом, и по своей структуре он полностью совпадает с ВИЧ слизистой оболочки тонкой и толстой кишки и сыворотки крови. Прямая кишка при СПИДе поражается чаще у мужчин, вступавших в гомосексуальные отношения. Чаще всего выявляется острый и хронический парапроктит с возможным развитием абсцессов и сфинктерит, а также перианальные повреждения в виде язв и папилломатозных разрастаний. При присоединении оппортунистической инфекции наиболее тяжелыми осложнениями являются свищи и абсцессы перианальной зоны, которые могут пенетрировать и изъязвлять анальный канал. При таких процессах возникают большие трудности в дифференциальной диагностике с саркомой Капоши, болезнью Крона и лимфомой перианальной области, которые могут протекать как самостоятельно, так и при ВИЧ-инфекции. Таким образом, диарея, особенно в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, лихорадкой и потерей массы тела, является одним из первых клинических проявлений СПИДа. Уже в начале болезни на фоне угнетения клеточного иммунитета развивается ряд оппортунистических инфекций с внутриклеточной локализацией возбудителя. Чаще всего органы пищеварения поражаются цитомегаловирусом, а также генерализованными формами криптоспоридиоза, кандидоза, токсоплазмоза и туберкулеза. Поражения органов дыхания при СПИДе — довольно частое проявление манифестного СПИДа. Они отмечены более чем у половины больных. Оппортунистические состояния, связанные с поражением органов дыхания, этиологически весьма разнообразны. Поражения легких чаще всего вызываются Pneumocyctis carinii, М. Клиническая и рентгенологическая картина поражения дыхательной системы при СПИДе зависит от этиологии. Течение часто тяжелое, затяжное, с повторными обострениями, абсцедированием, увеличением лимфатических узлов в области корней легких, плевральными выпотами, диссеминацией возбудителя из легких в другие органы и ткани. Но следует иметь в виду, что в клиническом течении пневмонии нередко обращает на себя внимание бессимптомное или стертое течение по типу подострой инфекции. У больных могут отсутствовать кашель, отделение мокроты и даже влажные хрипы. В некоторых случаях рентгенограмма грудной клетки остается абсолютно нормальной. В других случаях, напротив, диагноз пневмонии часто устанавливается только рентгенологически. В то же время пневмоцистные пневмонии у больных СПИДом могут протекать более тяжело, обусловливая большую выразительность всех характерных для пневмонии симптомов, особенно на фоне наркомании, алкоголизма, дефицита массы тела или других сочетанных инфекций. Пневмоцистные пневмонии протекают подобно пневмониям, вызванным ЦМВИ. Характеризуются диффузным двусторонним поражением, более тяжелым течением, чем у лиц с другими им-мунодефицитными состояниями. При классическом течении пневмоцистной пневмонии, не связанной с ВИЧ-инфекцией, разграничивают три последовательные стадии: При СПИДе они в значительной мере сглажены. Клинические проявления поначалу ограничиваются продромальными признаками: Через недели появляется легочная симптоматика, что соответствует развитию интерстициальной пневмонии: Беспокоит дискомфорт в грудной клетке, диспноэ длится в течение недель, затем неуклонно прогрессирует, несмотря на лечение. Характерен диффузный центральный цианоз. Изменения же легочного статуса выражены слабее. Отмечается легкий тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки и непостоянное укорочение звука в межлопаточном пространстве. Дыхание жесткое, местами ослабленное. Сухие и влажные хрипы непостоянные. При рентгенологическом исследовании в начальном периоде выявляют усиление легочного рисунка, позже симметричные двусторонние прикорневые инфильтраты. В конечную, эмфизематозную стадию, признаки дыхательной недостаточности идут на убыль. Стабильно сохраняется коробочный звук по данным перкуссии. На рентгенограммах фиксируются выраженный эмфизематоз легких и развитие пневмоцистоза. При гистологическом исследовании биоптатов ткани легкого, а также бронхиальной слизи обнаруживают большое количество пневмоцист. Ассоциативная пневмония, вызванная ЦМВИ с присоединением бактериальной флоры, протекает, как правило, тяжело. Начинается с интерстициальной пневмонии, сочетающейся с бронхитом и протекающей с приступообразным непродуктивным кашлем, нарастающей одышкой, цианозом. На рентгенограммах выявляются затемнения в области корней легких, усиление сосудистого рисунка. Нередко на этом фоне возникают поражения желудочно-кишечного тракта, угнетение гемопоэза, анемия и другие проявления. Среди грибов наибольшее значение имеет Criptococcus neoformans, вызывающий очаговые, сегментарные или сливные пневмонии. Течение болезни может быть бессимптомным, по типу подострой инфекции. Следует отметить, что для больных СПИДом характерны не любые варианты течения криптококкоза, а только его вне-легочные проявления. Именно внелегочной криптококкоз включен в перечень СПИД-индикаторных заболеваний. Отличительным признаком кандидозной пневмонии является затяжное течение и резистентность к принятым методам антибиотикотерапии, и, наоборот, эффективность противогрибковых препаратов. При американском гистоплазмозе возбудитель Histoplasma capsulatum регистрируется преимущественно легочная форма болезни, в отличие от африканского возбудитель Histoplasma duboisi , при котором возникают генерализованные сочетанные многоочаговые полиорганные поражения кожи, костной системы, печени, селезенки, а также легких с прогрессирующим нарастанием тяжести. Появляются и быстро прогрессируют продуктивный кашель с мокротой, кровохарканье. При объективном клиническом и рентгенологическом исследовании выявляются множественные воспалительные очаги с наклонностью к абсцедированию. Течение затяжное с повторными обострениями, протекающими с нарастающей дыхательной недостаточностью. Характерны персистирующие очаговые изменения, устанавливаемые клинически и рентгенологически, увеличение лимфатических узлов в области корней легких. Возможно развитие плеврального выпота. В условиях глубокого иммунодефицита происходит диссеминация гистоплазм из легких в разные органы и ткани, богатые ретикулоэндотелием. С большей частотой развивается подавление гемопоэза. Особенностью поражения легких при кокцидиозе является то, что поначалу легочная симптоматика характеризуется развитием множественной мелкоочаговой пневмонии с наклонностью к абсцедированию, протекающей с прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью. Возникают кашель со слизистой гнойной мокротой, кровохарканье, нарастает одышка. Нередко отмечаются признаки распространения воспалительного процесса на плевру. Затем следующим этапом болезни является диссеминация инфекционного процесса в другие органы и ткани с развитием кандидозного сепсиса. При вирусных инфекциях, кроме описанной цитомегаловирусной пневмонии, может развиваться герпетическая инфекция. Этиология бактериальных поражений легких при СПИДе разнообразна: Streptococcuspneumoniae, Hemophilus influenzae, Legionella pneumoniae и др. Развитие милиарного туберкулеза легких с появлением очагов в разных органах, в том числе, и в легких представляет наиболее характерный вариант течения туберкулезной инфекции у больных СПИДом. Милиарный туберкулез протекает тяжело. Характерны высокая лихорадка с ознобом, тахикардия, прогрессирующая слабость, одышка, мучительный кашель. Наряду с милиар-ным процессом могут формироваться и крупные очаги с образованием каверн. Описаны случаи, когда длительная пневмония на фоне температурной реакции может провоцировать активность туберкулезной инфекции в легких. У таких больных зарегистрированы необычно протекающие бронхопневмонии, экссудативные плевриты. Как было отмечено применительно к туберкулезу, в перечень СПИД-ассоциированных заболеваний включены не любые варианты течения атипичного микобактериоза, вызванного М. На фоне высокой лихорадки, симптомов интоксикации, увеличения печени и селезенки, упорной анемии и других признаков генерализации инфекции у больных выявляются и признаки поражения легких кашель, одышка, цианоз, обильные сухие хрипы в легких , однако при диссеминированном варианте атипичного микобактериоза они не облигатны. Специалисты считают, что саркома Капоши, наряду с оппортунистическими инфекциями, одна из серьезных причин тяжелых легочных поражений у больных СПИДом. Они нередко сочетаются друг с другом. У больных отмечаются кашель, диспноэ, часто на фоне повышенной температуры тела. Рентгенологически определяются интерстициальные или альвеолярные инфильтраты разной степени интенсивности, плевральные выпоты с геморрагической окраской. При биопсии на больших срезах — трансбронхиальной или на открытом легком — ткань часто содержит эритематозные или фиолетовые бляшки, или периваскулярные и перибронхиальные эритематозные или фиолетовые паренхиматозные поражения, характерные для саркомы Капоши. Сходные трахеобронхиальные изменения, свойственные саркоме Капоши слизистых оболочек, выявляются при вскрытии. Гистопатологические изменения в легких при саркоме Капоши аналогичны таковым в коже и лимфатических узлах. Они характеризуются наличием в просветах сосудов растянутых клеток эндотелия, или же сосуды окружены адвентициальными клетками. В строме имеются кровоизлияния и отложения гемосидерина. Обнаруживаются вытянутые в разных направлениях веретенообразные клетки с несколько атипичными ядрами, иногда с фигурами митоза. В срезах обнаруживаются такие гистологические признаки плевральной или перибронхиальной, или периваскулярной саркомы Капоши, как внутриальвеолярные кровоизлияния и альвеолярное замещение. Это связано с множеством патогенетических механизмов поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Углубленные морфологические исследования позволяют считать, что патология нервной системы может быть обнаружена практически во всех случаях СПИДа. Эти поражения можно разделить на две большие группы: В первом случае проникновение ВИЧ в спинномозговой канал на любой стадии болезни, в том числе и в период первичных проявлений, инфицирование клеток нейроглии, нарушение трофики ЦНС определяют возможность неврологических расстройств и нарушений психики разной степени выраженности. Стимуляция продукции цитокинов, в частности ФНО, дополнительно способствует возникновению и прогрессированию нарушений координации центральных механизмов. Патологические изменения встречаются на любой стадии инфекции. Из СМЖ может быть выделен вирус иммунодефицита человека. В основе неврологической симптоматики лежит прогрессирующая атрофия белого вещества, периваскулярная инфильтрация преимущественно макрофагами и гигантскими многоядерными клетками, в которых при электронной микроскопии обнаруживают вирусные частицы. Первыми клиническими проявлениями поражения ЦНС в периоде первичных проявлений являются нередко субъективные признаки. У больных возникает чувство тревоги, смена настроения, непереносимость яркого света, громких звуков, нарушение сна, раздражительность, прогрессирующее нарушение памяти. У таких больных развившаяся ВИЧ-деменция может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, у других, напротив, глубокой депрессией. Возникающие психопатические нарушения соответствуют развитию вялотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако органические поражения нервной системы выражены нерезко. Больных беспокоят головные боли, субфебрильная температура, значительно реже судороги, поражение черепно-мозговых нервов. Могут присоединиться признаки менингоэнцефалита. В период первичных проявлений действие ВИЧ может распространиться и на периферическую нервную систему с более частым развитием сенсорной полинейропатии с выраженным болевым синдромом преимущественно в ногах. На основании систематизированного изучения проведенных клинических, патоморфологических исследований можно выделить следующие формы как первичного, так и вторичного оппортунистического поражения нервной системы:. Возникает в период сероконверсии или вслед за ней, но чаще — в более поздние сроки ВИЧ-инфекции у серопозитивных лиц при отсутствии каких-либо других симптомов болезни, а также в стадии пре-СПИДа. Асептический менингит может протекать как в острой, так и хронической форме. При обеих формах наблюдаются менингеальные симптомы, но более отчетливые признаки менингита отмечаются при острых формах. В некоторых случаях отмечается поражение черепных нервов, более часто страдают V, VI и VIII пары, при этом может наблюдаться рецидивирующий паралич Белла. При исследовании СМЖ определяется мононуклеарный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка. Предполагается, что асептический менингит является результатом прямого поражения оболочек мозга вирусом иммунодефицита человека. Возникает у части больных в период сероконверсии или вскоре после нее первые три месяца болезни. Его клиническими симптомами являются лихорадка, общее недомогание, изменение настроения, эпилептические припадки, изменение уровня сознания. Острый период продолжается примерно неделю, отчетливых неврологических последствий не наблюдается. Патология связана с прямым поражением органа. Это связано с высоким тропизмом ВИЧ к клеткам нервной системы. Энцефалопатия характеризуется медленно прогрессирующей деменцией, часто приводящей больных к недееспособности. Дебют обычно незаметен и первоначально преобладает конгитивная дисфункция. К наиболее частым ранним признакам относятся забывчивость, психическая несобранность, потеря интереса к работе и окружающим, апатия, притупление эмоций, задержка психомоторных реакций, снижение либидо, тремор, атаксия, общее недомогание, сонливость, заторможенность, афазия. В дальнейшем процесс может прогрессировать: В терминальной стадии возможны нарушения координации движений, двигательных расстройств геми- и парапарезы , миоклонус, двусторонние пирамидные нарушения, псевдобульбарные параличи, потеря речи, недержание мочи и кала, потеря зрения. Известны случаи, когда синдром проходит все фазы развития за несколько недель. Нарушения психики на ранних стадиях болезни могут косвенно свидетельствовать о психотропном характере воздействия ВИЧ. На аутопсии находят изменения некроз белого вещества мозга, спинного мозга, серого вещества, глиоз мозга и подкорковых узлов, выявляются микроглиальные узелки, умеренная инфильтрация мягкой мозговой оболочки мононуклеарами лимфоцитарный менингит , сосудистые и периваскулярные воспалительные изменения более выражены в белом веществе полушарий головного мозга, чем в коре. Важной патоморфологической особенностью является наличие в инфильтратах многоядерных гигантских клеток, что связано с одним из существенных биологических свойств ВИЧ — придавать зараженным клеткам способность формировать синцитий слияние клеток. Клетки периваскулярных инфильтратов содержат белки ядра и оболочек ВИЧ р24 и gp При компьютерной томографии мозга часто не обнаруживают очаговых изменений, но боковые желудочки могут быть расширены. Следует отметить, что психоневрологические расстройства у ВИЧ-инфицированных лиц могут быть связаны с присоединением оппортунистических инфекций токсоплазмоз, цитомегалия, криптококкоз , развитием опухолевых процессов, нарушением кровообращения в ЦНС. Но эти изменения вторичны и, как правило, проявляются на более поздних стадиях заболевания. Поэтому возникают грубые неврологические и психические сдвиги по типу деменции, реактивных шизофреноформных психозов и других изменений психики, характерных для стадии вторичных проявлений. Отмечается нарушение роста мозга с вторичной микроцефалией и кортикальной атрофией, которые обнаруживаются при компьютерной томографии. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия протекает тяжело. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии патологический процесс локализуется в клетках микроглии — астроцитах, дендритных клетках. Клиническая симптоматика соответствует синдрому вначале вялотекущего, а затем быстропрогрессирующего энцефалита. Компьютерная томография позволяет обнаружить интрааксиальные очаговые изменения, а в образцах биопсированной ткани мозга при иммуногисто-химическом исследовании находят характерные включения. Прогрессирующая энцефалопатия при сочетании ВИЧ-инфекции и наркомании. В связи с этим ВИЧ, вследствие тропности к нейронам, уже на ранних стадиях патологического процесса аккумулируется в ЦНС, где в дальнейшем защищенный от иммунного надзора он может обеспечивать развитие прогрессирования инфекционного процесса. Развивающаяся энцефалопатия рассматривается как дистрофически-атрофические процессы в ЦНС, сопровождающиеся гибелью нейронов, выраженной микроглиальной реакцией, васкулитами, накоплением реактивных астроцитов, очаговой лейкодистрофией, появлением многоядерных гигантских клеток. Большинство авторов склонны считать последние клетками Лангерганса. Таким образом, считается, что поражение головного мозга обусловлено непосредственно ВИЧ-инфекцией, а наркомания является фактором, способствующим ускорению и утяжелению ВИЧ-энцефалопатии Б. Наличие последней у ВИЧ-серонегативных лиц позволяет полагать, что морфиновое поражение мозга переводит его в разряд органов-мишеней для ВИЧ еще на ранних стадиях внедрения данного инфекционного агента. Прогрессирующая вакуолярная миелопатия ПВМ является результатом прямого поражения спинного мозга вирусом иммунодефицита человека. ПВМ проявляется развитием нижнего спастического парапареза, сенситивной атаксии, ранним нарушением функций тазовых органов. Клинические и патоморфологические данные указывают на преимущественное поражение средне- и нижнегрудного отдела спинного мозга. ПВМ обычно имеет подострое или хроническое прогрессирующее течение. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются дегенеративные изменения проводящих путей спинного мозга, главным образом боковых и задних столбов, в форме их вакуолизации. Вакуоли являются результатом интраксональной дегенерации. Периферические нейропатии, являющиеся результатом прямого воздействия ВИЧ, могут осложнять течение ВИЧ-инфекции в любой из ее стадий. Во время сероконверсии или вскоре после нее наблюдаются различные по характеру нейропатии. Но частота их развития невелика. В их число входят плечевая плексопатия, мононевриты черепных или периферических нервов, а также острая демиелинизирующая полинейропатия. Все эти формы поражения нервной системы имеют доброкачественное течение и заканчиваются спонтанным выздоровлением. Разновидностью поражения ткани мозга вирусом иммунодефицита является синдром Гийена-Барре разновидностью полирадикулоневрита с двигательными расстройствами, исчезновением сухожильных рефлексов, параличами, прогрессирующими в проксимальном направлении, ассиметричность поражения. В спинномозговой жидкости регистрируются повышение белка и плеоцитоз. Аутоиммунные поражения нервной системы. К неврологическим синдромам аутоимунного генеза относятся некоторые виды периферических нейропатий, а также поражения головного и спинного мозга, составляющие синдром рассеянного энцефаломиелита. Полинейропатии аутоимунного генеза, относящиеся к миелинопатиям, чаще развиваются в течение бессимптомной, или латентной, стадии ВИЧ-инфекции. По своим проявлениям они соответствуют синдрому Гийена-Барре или хроническим воспалительным демиелинизирующим полинейропатиям другой природы, за тем исключением, что при исследовании СМЖ часто определяется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При биопсии нервов обнаруживаются периваскулярные воспалительные инфильтраты и демиелинизация нервных волокон. По мере прогрессирования иммунодефицита оппортунистические инфекции могут протекать с поражением нервной системы. Среди них необходимо выделить следующие: Поражения нервной системы при оппортунистических инфекциях и инвазиях протекают по типу менингита, менингоэнцефалита или энцефалита. Среди невирусных инфекций наиболее часто встречаются криптококкоз и токсоплазмоз. Криптококковый менингит является часто одним из проявлений диссеминированного криптококкоза из первичных очагов в легких или коже, сопровождающегося выделением возбудителя из костного мозга и крови. Практически всегда протекает тяжело, характеризуется неблагоприятным прогнозом с угрозой летального исхода. Течение часто подострое, растягивающееся на месяцы. Возникают головные боли, поначалу перемежающиеся, в дальнейшем постоянные. Головные боли нарастающей интенсивности, локализуются преимущественно в лобной области, сочетаются с головокружением. В поведении больных появляется раздражительность, нередко возникают психические расстройства. Тошнота, церебральная рвота непостоянны. Менингеальные симптомы выражены слабее, чем при бактериальных менингитах. При поражении черепно-мозговых нервов отмечаются глазные симптомы снижение остроты зрения, нистагм, диплопия, фотофобия, анизокория , соответствующие развитию нейроретинита и паралича лицевого нерва. При исследовании глазного дна выявляются застойные соски зрительных нервов. Криптококковый энцефалит протекает с нарушением памяти, последовательным развитием заторможенности, сомноленции и комы. Температурная реакция при криптококковом менингите менингоэнцефалите большей частью ограничивается субфебрилитетом. Из паразитарных поражений нервной системы чаще всего встречается токсоплазмоз, возникающий вследствие реактивации ранее персистирующей инфекции. В связи с этим важно обследование на эту инфекцию, так как наличие инфицирования указывает на возможность развития в дальнейшем энцефалита. При СПИДе в основном регистрируется церебральная форма токсоплазмоза — прогрессирующий токсоплазмозный энцефалит. Токсоплазмозный энцефалит протекает с прогрессирующими неврологическими симптомами. Возникают двигательные расстройства и нарушения чувствительности, афазия, гемианопсия, тоникоклонические судороги. Быстро нарастает синдром интоксикации. Больной вял, заторможен, присоединяются нарушения сознания. Нередко отмечаются признаки церебральной гипертензии. Заболевание протекает с длительным субфебрилитетом или фебрильной лихорадкой. Может развиться базальный арахноидит с гипертензивным или диэнцефальным синдромокомплексами. При ликворологическом исследовании регистрируются повышенное содержание белка, нерезко выраженный смешанный цитоз. С помощью компьютерной томографии выявляются множественные очаги некрозов. Токсоплазмозный энцефалит оценивают как прогностически неблагоприятное заболевание. Менингит, менингоэнцефалит, энцефалит может быть этиологически связан с вирусными инфекциями, а среди них наиболее часто с герпетической инфекцией. Следует отметить, что наибольшая тяжесть течения герпетической инфекции как СПИД-ассоциированного заболевания падает на случаи болезни с поражением нервной системы. Причем эти поражения развиваются на фоне локализованных герпетических поражений кожи и слизистых или реже при их отсутствии. В отличие от бактериальных гнойных менингитов при герпетической инфекции развивается серозный менингит. Менингеальный симптомокомплекс выражен слабо, иногда даже отсутствует. Наибольшую опасность представляет герпетический энцефалит менингоэнцефалит с нарушением сознания с последовательным развитием прекомы и комы. С большой частотой регистрируется и цитомегаловирусный энцефалит с которым связывают явления деменции , нередко в сочетании с хориоретинитом. Начало постепенное, течение затяжное. Клинические проявления соответствуют диффузному поражению головного мозга на фоне повышенной температуры тела заторможенность, сонливость, психические расстройства, спутанность сознания. Бактериальные поражения нервной системы при СПИДе встречаются нечасто. Из этой группы микроорганизмов наибольшее значение имеют микобактерии туберкулеза, которые могут обусловить возникновение туберкулом или туберкулезных каверн в мозгу, туберкулезного менингита; атипичные микобактерии, а также сальмонеллы, листерии и др. Основное значение имеют первичная лимфома головного мозга, вторичная метастатическая лимфома головного мозга, метастатическая саркома Капоши, лимфома не-Ходжкина т. Экстралимфатическое расположение при этой патологии является правилом. Системная лимфома, приводящая к инфильтрации лимфоидными элементами, в первую очередь мозговых оболочек, проявляется множественными мононейропатиями черепных нервов, множественными монорадикулопатиями и спинальными расстройствами. У больных СПИДом отмечаются и поражения сосудов головного мозга. Причины возникновения нарушений мозгового кровообращения многообразны. Заражение астроцитов и эндотелиальных клеток, периваскулярный воспалительный процесс могут быть причиной:. У многих больных СПИДом выявляется транзиторная или перманентная тромбоцитопения, сопряженная с развитием геморрагического синдрома различной, в том числе церебральной локализации. Причиной геморрагических инфарктов мозга чаще всего являются лимфомы. Сосудистые поражения при СПИДе в виде тромбоцитопении могут иметь аутоиммунный генез, что подтверждается клиническим эффектом стероидов и спленэктомии. Проявлением сосудистых осложнений является ретинопатия, которая протекает по типу хориоретинитов. Хотя в отдельных случаях наблюдают токсоплазмозный ретинит, наиболее частая причина прогрессирующего хориоретинита — ЦМВ. Вначале поражения протекают бессимптомно, обнаруживаются периваскулярные экссудаты и кровоизлияния. Регистрируется сужение полей зрения, при офтальмоскопии — появление белых ватоподобных очагов на сетчатке, окруженных геморрагиями. В конечном итоге развивается ретинальный некроз с разрушением пигментного эпителия, сосудистой оболочки и зрительного нерва с полной потерей зрения. Считают, что цитомегаловирусный ретинит является неблагоприятным прогностическим признаком. При токсоплазмозном хориоретините возникают большие сливающиеся участки белого цвета, немногочисленные геморрагии. На веках и конъюнктиве могут быть очаги саркомы Капоши. Кальцифицирующая васкулопатия у детей является одним из вариантов поражения сосудов головного мозга при ВИЧ-инфекции. В некоторых случаях выявляется кальцификация базальных ганглиев. Кальцифицирующая васкулопатия расценивается в качестве признака, указывающего на то, что ВИЧ проникает в ЦНС через эндотелий мозговых сосудов. Перечисленные патогенетические механизмы могут быть основой церебральной сосудистой патологии, которая клинически манифестирует соответствующими неврологическими проявлениями в форме:. Во всех стадиях ВИЧ-инфекции возможно развитие реактивных невротических и психотических состояний. Реактивные состояния проявляются чаще всего симптомами тревоги и депрессии, нередко и суицидальными идеями, наблюдаются выраженная ипохондрия, кратковременные реактивные психозы, паранойя. Тревога часто сопровождается ажитацией, паникой, анорексией, бессонницей, а также чувством безысходности и гнева, направленного нередко на врачей. Весьма характерны для инфицированных и больных обессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать самостоятельно как реакция на сообщение об инфицировании или на болезнь, или быть вторичными после появления депрессии. В таких случаях больные заняты обследованиями своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен; переживания больных заключаются в постоянных мыслях о смерти, самом процессе умирания, навязчивых упоминаниях о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение, возможности случайного заражения родственников или близких бытовым путем. При ВИЧ-инфекции описаны сложные психопатические синдромы, которые могут иметь длительное многомесячное течение и предшествовать органическому поражению мозга и деменции. Симптоматика таких синдромов весьма разнообразна и включает бредовое мышление, галлюцинации, параноидную подозрительность, асоциальность, идеи собственной недооценки. Важной психологической проблемой является социальная изоляция. Больных часто увольняют с работы, от них отказываются родственники, друзья, распадаются семьи. Детей в ряде случаев исключают из школы, лишают возможности посещать детский сад и общаться с другими детьми. Известны случаи самоубийства больных СПИДом. При этой форме СПИДа четкие органные поражения при обследовании больных не определяются. Заболевание характеризуется лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, увеличением печени и селезенки, возможным присоединением ДВС-синдрома, уменьшением массы тела вплоть до кахексии. В клинической картине ВИЧ-инфекции нередко выявляется геморрагический симптомокомплекс, свидетельствующий о наличии нарушений не только сосудистой стенки, но, бесспорно, и систем свертывания крови J. На стадии выраженных клинических проявлений ВИЧ-инфекции IIIB тромбоцитопения встречается наиболее часто. В динамике заболевания причины нарушения гемокоагуляции могут быть различными. Так, на стадиях первичных проявлений стадии 2Б и 2В изменения гемокоагуляции обусловлены либо непосредственным влиянием ВИЧ на клетки крови, либо опосредованно — через изменения в системе иммунитета А. При развитии вторичных заболеваний стадии 4А-4В к влиянию ВИЧ на систему гемостаза присоединяется действие бактериальных, вирусных и других агентов, определяющих клиническую картину заболевания А. Проведенные исследования показали, что наиболее выраженные изменения возникают в клеточном звене гемостаза. У больных на всех стадиях ВИЧ-инфекции зарегистрирована тромбоцитопения, при этом частота ее выявления зависит от тяжести течения болезни А. Уровень тромбоцитопении также зависит от стадии заболевания. При этом у всех больных средняя величина агрегации также значительно снижается. У большинства больных независимо от стадии заболевания регистрируется повышение способности тромбоцитов к поглощению флюоресцентного маркера. Это косвенно свидетельствует о том, что только в ранний период болезни можно выявить активацию гранулярного аппарата тромбоцитов. В подавляющем большинстве случаев степень экзоцитоза, характеризующая активность гранулярного аппарата, значительно снижается, причем, наибольшее снижение отмечено в группе пациентов с развернутой клинической картиной ВИЧ-инфекции. Во всех группах больных снижение экзоцитоза сочетается со значительным снижением уровня АТФ — основной энергетической субстанции гранул тромбоцитов, активно участвующего в тромбоцитообразовании. Нарушения функциональных свойств тромбоцитов сопровождается их морфологическими изменениями. Таким образом, у больных ВИЧ-инфекцией на бессимптомной стадии заболевания, еще до снижения количества CD4-лимфоцитов а тем более до развития лабораторных и клинических признаков иммунодефицита происходит нарушение функциональной активности кровяных пластинок, и у ряда больных развивается тромбоцитопения. Среди патогенетических механизмов, обусловливающих нарушения системы гемостаза при ВИЧ-инфекции, выделяют четыре основных А. Косвенным подтверждением данного факта может быть увеличение количества тромбоцитов на фоне антиретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией и тромбоцитопенией, а также улучшение функции кровяных пластинок у пациентов, получавших лечение антиретровирусными препаратами. Как известно, максимальная концентрация РНК ВИЧ в крови регистрируется у больных острой ВИЧ-инфекцией, при переходе заболевания в бессимптомную стадию уровень РНК ВИЧ снижается, и повышение его наблюдается вновь лишь при развитии вторичных заболеваний. В связи с этим представляется наиболее вероятным, что указанный выше патогенетический механизм преимущественно имеет место на стадии острой ВИЧ-инфекции и может играть определенную роль на стадии выраженных клинических проявлений заболевания. Вторым, наиболее важным патогенетическим механизмом, приводящим к нарушениям в системе гемостаза, являются изменения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции рис. Можно представить основные механизмы взаимодействия системы иммунитета и гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией А. Активированные макрофаги способны вырабатывать значительное количество разнообразных цитокинов и других активных веществ:. Кроме того, ФНО-а способен снижать прокоагулянтную активность эндотелия и повышать сосудистую проницаемость. Вместе с тем ИЛ-6 способен выступать в роли тромбопоэтина и не только индуцировать созревание мегакариоцитов in vitro, но и вызывать увеличение числа тромбоцитов in vivo. Кроме того, была обнаружена антигенная мимикрия gpl20 ВИЧ-1 и gpllla тромбоцитов, отвечающих ял связывание кровяных пластинок с фибриногеном, что приводит к перекрестным реакциям антител с этими антигенами и развитию аутоиммунной тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных пациентов. Увеличение синтеза компонентов системы комплемента C1, С2, СЗ, С4, С5 и C1-ингибитора и, соответственно, усиление комплементзависимого лизиса тромбоцитов и эритроцитов. Косвенным подтверждением данных фактов является высокая положительная корреляционная связь между уровнем ФНО-Р и частотой развития тромбоцитопении у больных ВИЧ-инфекцией. Выработка факторов свертывания крови II, V, IX, X и активатора плазминогена и, таким образом, запуск каскада свертывания крови и фибринолиза. Отмечается существенное повышение содержания плазминогена и а 2 -антиплазмина в плазме у пациентов с ВИЧ-инфекцией на всех стадиях заболевания. Кроме того, у отдельных больных имеет место увеличение уровня ингибитора активатора плазминогена. Активированные макрофаги и нейтрофилы при фагоцитозе способны продуцировать фактор, активирующий тромбоциты ФАТ. Обнаруженное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов по НСТ-тесту может быть одной из причин уменьшения содержания ФАТ в плазме больных ВИЧ-инфекцией и, соответственно, снижения способности тромбоцитов к агрегации. Значительное повышение в крови уровня циклического аденозинмонофосфата, ингибирующего продукцию CD4-лимфоцитами ИЛ-2, снижающего выработку 3-ИФН макрофагами и В-лимфоцитами, активность естественных киллеров, фагоцитоз и реакцию высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилами, способность тромбоцитов к агрегации. Увеличение цитотоксической активности тромбоцитов, коррелирующее со снижением цитотоксической активности естественных киллеров в процессе развития ВИЧ-инфекции. Наличие в крови больных ВИЧ-инфекцией аутоантител классов IgG и IgM к белкам, связывающим фосфолипиды волчаночного антикоагулянта и обусловливающим удлинение АПТВ активированного протромбинового времени и рептилазного времени. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции в крови пациентов снижаются уровни ИЛ-2, ИЛ, что приводит к уменьшению цитотоксичности CDS-клеток, уровня у-ИФН и, соответственно, уменьшению активации макрофагов, цитотоксической активности естественных киллеров. Третьим важным механизмом нарушений системы гемостаза является присоединение вторичных инфекций бактериальной, вирусной, протозойной этиологии, а также онкологических заболеваний, при которых в значительном числе случаев регистрируют развитие ДВС-синдрома. Лабораторные признаки ДВС-синдрома наличие продуктов деградации фибриногена и фибрина у больных ВИЧ-инфекцией встречаются довольно часто, что обусловливает развитие тромбоцитопении в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования. Прямой цитотоксический эффект цитомегаловируса ЦМВ и других вирусов в отношении тромбоцитов и сосудистой стенки. Наиболее выраженные нарушения как в тромбо-цитарном, так и в эритроцитарном звене гемостаза обнаружены именно у пациентов с манифестной ЦМВИ. Уменьшение количества тромбоцитов за счет секвестрации их в опухолевых образованиях саркома Капоши. Поражение печени инфекционными агентами, а также опухолями с нарушением образования факторов свертывания крови и функциональной активности тромбоцитов и эритроцитов. У больных ВИЧ-инфекцией, имевших клинико-лабораторные признаки поражения печени, обнаружено увеличение продолжительности времени рекальцификации, АПТВ, протромбинового времени у лиц с острыми вирусными гепатитами , снижение концентра. Снижение уровня протеинов С и S, связанное с поражением гепатоцитов, с потреблением их в процессе ДВС-синдрома, с увеличением активности ингибитора протеина С. Четвертый патогенетический механизм нарушений в системе гемокоагуляции — это влияние лекарственных препаратов, применяемых для лечения ВИЧ-инфекции и ряда вторичных заболеваний. Противоретровирусные препараты снижают уровень РНК ВИЧ в крови и таким образом уменьшают прямое цитопатическое действие вируса на клетки крови и сосудистую стенку. При применении комбинированной противоретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией восстанавливается функциональная активность тромбоцитов, коррелирующая со снижением количества РНК ВИЧ и повышением количества CD4-лимфоцитов. При лечении манифестной ЦМВ цимевеном отмечается улучшение функциональной активности тромбоцитов, коррелирующее со снижением количества ДНК ЦМВ А. Вместе с тем ряд исследователей указывают на развитие миелосупрессии при длительном приеме данного препарата. Особенно выраженная миелосупрессия развивается при комбинированном применении цитотоксических препаратов для лечения СПИД-ассоциированных опухолей. Развитие лекарственного гепатита при лечении туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией с нарушением образования факторов свертывания крови. У ряда пациентов с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом имеет место токсический гепатит, вероятнее всего, обусловленный длительным приемом рифампицина. При внутривенном введении иммуноглобулина ИГ происходят блокада Fc-рецепторов макрофагов, уменьшение ими продукции ФНО- 3 и таким образом восстановление нарушений в системе гемокоагуляции. В многочисленных исследованиях показана эффективность лечения ИГ тромбоцитопении, возникающей при ВИЧ-инфекции,. Таким образом, генез нарушений гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией на стадии вторичных заболеваний, как правило, обусловлен одновременным воздействием нескольких факторов: При этом выраженность нарушений в системе гемокоагуляции возрастает по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции. Формально первый случай заболевания ребенка был зарегистрирован в г. Однако ретроспективный анализ показал, что заражение ВИЧ от инфицированных матерей и в результате переливаний контаминированной крови происходило еще в е годы. К настоящему времени СПИД вошел в число основных причин смерти детей лет, а на Африканском континенте занимает первое место. Анализ особенностей путей заражения, патогенеза и течения инфекции у детей явился существенным самостоятельным направлением изучения проблемы так называемого педиатрического СПИДа А. Согласно расчетным данным ВОЗ, еще к началу г. В США от ВИЧ-инфицированных матерей ежегодно рождается детей. Во многих регионах, прежде всего в странах третьего мира, основным является перинатальный путь передачи — заражение в родах. Свидетельства передачи во время родов можно, во-первых, почерпнуть из данных, полученных при рождении близнецов, из которых следует, что близнец, родившийся первым, подвергается вдвое большему риску заражения, чем второй. Считается, что рождение первого близнеца через естественные родовые пути уменьшает воздействие вируса, содержащегося в шеечно-влагалищных секретах, на второго близнеца, хотя тот же самый феномен наблюдался и в случае с близнецами, родившимися путем кесарева сечения. Примерно у половины инфицированных младенцев исследования на наличие вируса сразу после рождения дают отрицательный результат. Это указывает на то, что передача происходит, самое раннее, во время родов и родоразрешения с момента инфицирования должно произойти несколько дней, чтобы исследование на наличие вируса дало положительный результат. В развивающихся странах инфицированные дети чаще всего рождаются от матерей-проституток или от женщин, сексуальными партнерами которых были мужчины с беспорядочными половыми связями. В странах Восточной Европы перинатальное инфицирование детей не является острой проблемой ввиду пока небольшой частоты случаев ВИЧ-инфекции среди беременных. Кроме инфицирования в родах при контакте с кровью матери , различают еще трансплацентарный путь инфицирования и при грудном вскармливании. В развивающихся странах инфицирование при грудном вскармливании не редкость. Случаи трансплацентарного заражения плода доказываются обнаружением у него ВИЧ и вирусных антигенов р24 уже на й неделе беременности, что четко устанавливается с помощью ПЦР и выделением вируса из абортированного плода, а также выделением вирусов у некоторых инфицированных младенцев при рождении. Это предполагает передачу вируса до рождения. Кроме того, факт очень ранней заболеваемости некоторых младенцев позволяет также предположить приобретение инфекции внутриутробно. Свидетельством возможности послеродовой передачи служит выделение ВИЧ в бесклеточных и клеточных компонентах материнского молока. Считается, что послеродовая передача через грудное вскармливание в целом объясняет различия в частоте передачи ВИЧ в развитых отказ или непродолжительное грудное вскармливание и развивающихся странах продолжительное вскармливание. Инфицирование через грудное вскармливание связывают с отсутствием в грудном молоке IgM и IgA. Было предложено рабочее определение для классификации времени передачи, исходя из периода, в течение которого у младенца обнаруживается ВИЧ. Если вирус обнаружен в течение 48 часов после рождения, считается, что младенец инфицирован внутриутробно; инфицирование во время родов предполагается в случаях, когда в течение первой недели жизни исследования на вирус дают отрицательные результаты, но меняются на положительные в период между 7 и 90 днями. Вся перинатальная передача вируса иммунодефицита человека происходит через мать. ВИЧ не может попасть со спермой отца в эмбрион и не заразить мать. На передачу ВИЧ-1 от матери ребенку влияет целый ряд факторов табл. Среди вирусных факторов важное значение имеет вирусная нагрузка. Вероятность передачи ВИЧ возрастает при наличии у матерей высокого уровня вирусемии. Клинические наблюдения повышенной передачи ВИЧ в таких ситуациях, как поздняя стадия заболевания или период сероконверсии, подтверждаются наличием высокого уровня антигенемии р Передача может происходить также при низких вирусных уровнях. Еще одним важным решающим фактором риска передачи является локальная вирусная нагрузка в шеечно-влагалищных секретах и грудном молоке. Считается, что антиретровирусное лечение матери в период беременности обеспечивает частичное снижение передачи ВИЧ благодаря уменьшению вирусной нагрузки. В отношении вирусного генотипа и фенотипа следует отметить, что некоторые исследования обнаружили в лабораторных условиях повышенную способность подтипа Е инфицировать эпителиальные клетки влагалища и шейки матки. Подтип может оказывать влияние на тропизм вируса и, в свою очередь, на контагиозность — внутриутробно, через генитальную инфекцию или грудное молоко. Различные вирусные фенотипы обнаруживают различный тропизм к тканям. Макрофаг-тропичные несинцитиально-стимулирующие вирусные культуры предпочтительнее передаются детям даже в случаях, когда доминирующие материнские штаммы являются синцитиально-стимулирующими СС. В зависимости от вирусного штамма болезнь ребенка может прогрессировать с разной скоростью. Теоретически на передачу ВИЧ может влиять повышенное многообразие штаммов у матери. Возможно, что наблюдаемое повышение частоты передачи в этих случаях происходит из-за повторяющегося воздействия различных штаммов вируса в период беременности, происходящего при незащищенных половых актах. Установлено, что устойчивость к зидовудину в период беременности развивается достаточно редко, однако есть опасения, что возможное развитие устойчивых штаммов ВИЧ-1 у женщин, прошедших монотерапию зидовудином во время беременности, может привести к более высокой передаваемости при последующих беременностях. Среди материнских факторов важное значение имеет иммунологический статус матери. Содержание витамина А у матерей, передавших вирус своим детям, было значительно ниже, чем у не передавших. Витамин А, вероятно, влияет на целостность влагалищной слизистой оболочки или плаценты. Грудное молоко у ВИЧ-инфицированных содержит одновременно клеточно-связанные и свободные вирусы, количество которых может зависеть от материнского иммунного подавления и содержания витамина А. В молоке присутствуют и другие защитные факторы, включая муцин, ВИЧ-антитела, лактоферрин и ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы. Инфицирование младенцев зависит от абсцессов молочной железы, трещин сосков, режима грудного вскармливания. Табакокурение и злоупотребление матери наркотиками увеличивают риск передачи ВИЧ от матери ребенку. Акушерские факторы являются важным определяющим элементом передачи ввиду прямого контакта между кожей и слизистыми оболочками младенца и шеечно-влагалищными секрециями матери во время родов. С риском передачи связывают преждевременные роды, интранатальные кровотечения и акушерские процедуры. В передаче ВИЧ могут участвовать также генетические факторы плода. С повышением риска передачи связывают конкордацию соответствие HLA матери и младенца. Факторами, влияющими на передачу ВИЧ от матери ребенку, являются и младенческие. Инфекция может проникнуть через желудочно-кишечный тракт как результат заглатывания вируса внутриутробно или при рождении. Передаче вируса могут способствовать пониженная кислотность у новорожденных, пониженное количество слизи, более низкая активность IgA и истонченная слизистая желудочно-кишечного тракта, наличие кандидозного стоматита у младенцев. В иммунной системе новорожденного может наблюдаться также недостаточность макрофагов и иммунной реакции Т-клеток, что повышает восприимчивость к инфекции. По меньшей мере часть эффекта антиретровирусных лекарств, применяемых во время беременности, реализуется, по-видимому, благодаря профилактике инфицирования в послеродовый период. Важно отметить, что и при отсутствии заражения у ВИЧ-негативных детей, рожденных от инфицированных матерей, иммунитет существенно снижен, что определяет их слабую жизнеспособность. Суммарная доля других путей заражения относительно невелика. На более ранних этапах пандемии важное значение имеет гемотрансфузионный механизм заражения детей — переливание крови и ее продуктов, а также VIII и IX факторы свертывания крови гемофиликам. Причем частота заражения находится в прямой зависимости от числа гемотрансфузий. Встречаются случаи с бессимптомным течением ВИЧ-инфекции при содержании Т4-клеток менее в 1 мкл крови. Важным является также установление у матери бессимптомной или клинической манифестной стадии. Доказано, что у матерей с клиническими признаками ВИЧ-инфекции дети болеют раньше и тяжелее, чем у матерей с бессимптомной инфекцией. Во многих работах было обнаружено, что ВИЧ-инфекция у детей, инфицированных перинатально, протекает значительно тяжелее. Основные симптомы заболевания при этом появляются, как правило, уже в первые месяцы жизни, в отличие от случаев, связанных с гемотрансфузиями, при которых СПИД-инкубация достигает нескольких лет: Наличие определенных инфекционных кофакторов оказывает влияние на основные клинические проявления СПИДа у детей. В первую очередь к ним относятся ЦМВИ, вирус Эпштейна-Барр, которые чаще наблюдаются у детей до 5-летнего возраста. Вследствие этого клиническая инкубация у детей этой возрастной группы составляет в среднем два года у подростков и у взрослых — 8 лет , т. Вместе с тем, согласно отдельным наблюдениям, продолжительность клинической инкубации у перинатально инфицированных колеблется от 9 месяцев до лет. Наличие инфекционных ко-факторов также определяет развитие СПИДа по типу инфекто-СПИДа или онко-СПИДа. Таким образом, несмотря на определенное сходство в патогенезе ВИЧ-инфекции у взрослых и детей, у последних есть целый ряд отличительных особенностей. Особенности клиники относятся прежде всего к характеристике врожденной ВИЧ-инфекции, развивающейся при трансплацентарном заражении. Клиническими критериями диагностики врожденной ВИЧ-инфекции служат такие признаки, сочетающиеся с глубокой иммуносупрессией, как:. Существенным отличием ВИЧ-инфекции у детей является развитие лимфоцитарной интерстициальной пневмонии ЛИП , сочетающейся с гиперплазией легочных лимфоузлов. Сравнительная частота различных клинических проявлений и заболеваний при СПИДе взрослых и детей V. ЛИП характеризуется лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией альвеолярных септ и перибронхиальной зоны. Развивается в результате прямого воздействия ВИЧ. Определенная роль кофактора может принадлежать вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Не отрицается и вероятность неспецифического воспаления, связанного с иммунным ответом организма на ВИЧ-инфекцию. В отличие от пневмоцистной пневмонии, ЛИП начинается исподволь, появляется сухой непродуктивный кашель, быстро прогрессирует одышка. ЛИП выявляется в основном на рентгенограммах в виде затемнений в области корней легких и усиления сосудистого рисунка. У детей с преимущественной частотой развивается энцефалопатия, также связанная с непосредственным действием самого ВИЧ. Поражения ЦНС регистрируются у детей примерно в два раза чаще, чем у взрослых. Поражения ЦНС при педиатрическом СПИДе в основном первичные, обусловленные репликацией и экспрессией генома вируса непосредственно в клетках мозга. В СМЖ обнаруживаются антитела к ВИЧ, при компьютерной томографии мозга определяется атрофия коры и некоторое увеличение желудочков мозга. Только у детей находят кальцификацию базальных ганглиев обоих полушарий мозга. При гистологическом исследовании обнаруживается значительное снижение массы головного мозга, наличие периваскулярных воспалительных инфильтратов, представленных в основном многоядерными гигантскими клетками; при осмотре белого вещества — реактивный астроцитоз, исчезновение миелина, кальцификация кровеносных сосудов. Прогрессирующая энцефалопатия у детей морфологически сходна с подострым энцефалитом у взрослых ВИЧ-энцефалопатией. Токсоплазмоз ЦНС и ЦМВ менингоэнцефалиты встречаются довольно редко. Прогрессирующая ВИЧ-энцефалопатия часто манифестирует деменцией, смерть наступает в течение месяцев. В отличие от взрослых у детей к частой патологии относятся кардиомиопатии и множественные артериопатии. У детей со СПИДом наблюдали сердечную недостаточность с гипертрофией и дилатацией левого желудочка или обоих желудочков сердца, перикардиты, тромбозы коронарных сосудов. Паротиты — довольно частая патология у детей, страдающих СПИДом. У взрослых эта патология практически не встречается. Описаны как острый, так и хронический паротиты. При хроническом течении процесса околоушная железа увеличивается медленно при отсутствии болезненности, повышается сухость слизистых, снижается саливация и развивается кариес, как при болезни Съегрена. Поражение почек протекает в основном в виде нефротического синдрома, проявляющегося протеинурией, иногда развивается почечный тубулярный ацидоз, почечная недостаточность. При биопсии обнаруживается локальный сегментарный склероз или гломерулонефрит. Основные различия связаны также с чрезвычайно высокой частотой бактериальных инфекций у детей, меньшей частотой оппортунистических инфекций и редкостью у них опухолей. Бактериальные инфекции отнесены также к основным вторичным инфекциям, характерным для педиатрического СПИДа. К наиболее частым возбудителям относятся стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка, сальмонеллы и др. Возникает гнойный отит, менингит, пневмонии с наклонностью к абсцедированию и выпотам в плевральную полость, тяжелые нагноительные процессы на коже, сепсис и др. Если у взрослых больных СПИДом бактериальные инфекции представляют собой лишь редкую и малую часть богатого спектра вторичных инфекционных заболеваний, то у детей они являются основными причинами заболеваемости и смертности. Из протобиозов с наибольшей частотой наблюдается пнев-моцистная пневмония, в среднем на м месяце жизни, из вирусных инфекций — ЦМВИ, пневмоцистная, Эпштейна-Барр вирусная инфекция, паротит, из микозов — кандидозный эзофагит. К числу достаточно частых оппортунистических заболеваний у детей относятся также атипичный микобактериоз, криптоспоридиоз. В то же время среди оппортунистических заболеваний, обнаруживаемых у детей, практически отсутствуют инфекции, часто обнаруживаемые у взрослых, — токсоплазмоз, криптококкоз и некоторые другие, что, по-видимому, объясняется редкостью в этом возрасте первичного инфицирования как условия их последующей реактивации. Помимо отличий течения ВИЧ-инфекции у детей по сравнению со взрослыми, существуют некоторые особенности ее проявлений в разных возрастных группах детей. Так, у детей младшего возраста, которые в основном представляют собой группу инфицированных перинатально, ВИЧ-инфекция протекает значительно стремительнее и более агрессивно, чем у старших детей. Время от момента инфицирования до развития пре-СПИДа или СПИДа определяется способом инфицирования и полученным количеством вирусных частиц. У детей, инфицированных внутриутробно, период от рождения до появления симптомов заболевания составляет месяцев, период выживания очень короткий. Основной патологией, наблюдаемой у детей младшего возраста, является дисморфный синдром ВИЧ-эмбриопатия , связанный с воздействием вируса на плод микроцефалия, короткий нос, косоглазие, косолапие, незаращение верхней губы и т. Кроме ВИЧ-эмбриопатии для детей младшего возраста характерны бактериальные инфекции вплоть до бактериального сепсиса и пневмоцистные пневмонии, являющиеся основными причинами смерти в этой возрастной группе. Дети старше 1 года представляют группу, которая в основном инфицируется гемотрансфузионным путем. Наиболее длительный период до развития СПИДа у реципиентов крови или ее кровепродуктов составлял от 5,5 до 7 лет. Самый поздний период развития клинических проявлений — 12 лет. Само заболевание протекает менее агрессивно. Пневмоцистная пневмония является более редкой патологией у таких детей, ее сменяет ЛИП, протекающая значительно доброкачественнее. Более типичны такие вторичные инфекционные заболевания, как кандидный стоматит и эзофагит, инфекция ВЭБ, могут наблюдаться вторичные инфекционные поражения ЦНС. В соответствии с докладом экспертов ВОЗ , к наиболее характерным СПИД-ассоциированным заболеваниям у детей отнесены:. Достоверное подтверждение данных заболеваний одного или, тем более, нескольких в сочетании с признаками иммунодефицита при исключении других причин его развития позволяет предположительно диагностировать у ребенка СПИД, что требует обязательного динамического наблюдения. У детей реже, чем у взрослых, развивается онко-СПИД. Это относится, в частности, к более редкому развитию у них генерализованной саркомы Капоши. Установлено, что неблагоприятными клинико-лабораторными показателями в детском возрасте у больных СПИДом являются:. У детей, больных СПИДом, прогностически благоприятным фактом в плане большего периода выживаемости является сохранившийся ответ на антигены является. Утверждают, что у детей, получавших интенсивную терапию ИВЛ, парентеральное питание, кислородотерапию период выживаемости значительно сокращается P. У детей старше 5 лет эти особенности в значительной мере сглаживаются. Подростки старше 12 лет, тинэйджеры англ. Согласно классификации CDC у детей, как и у взрослых, клинически разграничиваются три категории А, В, С. Полярные категории — А и С. Стадия обусловлена прямым воздействием ВИЧ. Симптомы болезни чаще всего выражены слабо, включают два или более из нижеперечисленных признаков:. Категория В ни А, ни С промежуточная. Это клинически манифестная стадия вторичных заболеваний, соответствующих СПИД-ассоциированному симптомокомплексу, но еще не достигших категории С. Признаки и заболевания, наиболее характерные для СПИД-ассоциированного симптомокомплекса у детей, следующие:. Принципиально важной в данной классификации является возможность постановки диагноза СПИДа и при отсутствии соответствующих клинических проявлений при установлении глубокой иммуносупрессии со снижением содержания CD4-клеток менее в 1 мкл. Причем это распространяется не только на клиническую категорию В, но и на А-категорию. Одна из них категория Н соответствует бессимптомному течению ВИЧ-инфекции у детей младше 15 месяцев, заразившихся перинатально. Другая ЛИП соответствует развитию лимфоцитарной интерстициальной пневмонии. При этом, как показано в таблице, обязательно учитывается возраст ребенка. У детей, как и у взрослых, установление выраженного иммунодефицита и при отсутствии соответствующих клинических проявлений должно быть отнесено к категории СПИДа. Категория С соответствует терминальной стадии и характеризуется регламентированным перечнем СПИД-ассоциированных заболеваний:. В некоторых развивающихся странах ВИЧ-инфекция стала самой распространенной проблемой у беременных. ВИЧ-инфекция оказывает значительное влияние на течение беременности и ведение родов. Ежегодно беременность наступает примерно у 1,5 млн инфицированных вирусом иммунодефицита, в свою очередь это приводит к тому, что почти детей будут инфицированы в результате передачи этого вируса от матери ребенку — или свыше детей ежедневно. Передача инфекции женщинами детородного возраста осуществляется при незащищенных сексуальных контактах, через кровь, продукты крови, донорскую сперму. Хотя эпицентр эпидемии ВИЧ находится в развивающихся странах, СПИД стал одной из ведущих причин смертности среди молодых женщин в США. В развитых странах ВИЧ-серопозитивными чаще оказываются женщины, принимающие наркотики внутривенно, работники секс-бизнеса. Быстро растет число инфицированных женщин, обращающихся в дородовые женские консультации в странах Юго-Восточной Азии. Для сравнения, в странах с низкой частотой гетеросексуальной передачи этот показатель значительно меньше — 1 случай инфицирования на обращавшихся. По целому ряду причин — биологических и социальных — женщины в развивающихся странах подвержены более высокому риску ВИЧ-инфицирования, чем их партнеры-мужчины. Среди биологических факторов следует отметить, что частота передачи ВИЧ от мужчины женщине в раза выше, чем от женщины мужчине. Воротами для ВИЧ-инфекции могут служить клетки Лангерганса на шейке матки, при этом предполагается, что некоторые серологические типы ВИЧ могут иметь с ними большое сходство, в связи с чем гетеросексуальная передача инфекции оказывается более эффективной. Воспаление вульвы и влагалища или наличие на них изъязвлений также могут способствовать проникновение вируса. Хламидийная инфекция, как и другие сексуально передаваемые инфекции, могут выступать в качестве сопутствующих факторов при инфицировании и передаче ВИЧ. Социально-культурными факторами, влияющими на более высокий риск ВИЧ-инфицирования женщин, являются неравенство, бедность, худшие шансы на получение образования и отсутствие возможности трудоустройства. Все это толкает многих женщин в сферу коммерческого секса, где риск инфицирования для них очень высок. Большая часть женщин, напротив, моногамны, однако подвергаются высокому риску из-за поведения своих партнеров-мужчин. Пока не существует методов, которыми женщины могли бы пользоваться для защиты от заражения ВИЧ, не завися при этом от партнеров-мужчин и не используя, по возможности, женских презервативов. Барьерные методы по-прежнему дороги или недоступны для женщин во многих развивающихся странах. У всех женщин — инфицированных и неинфицированных — иммунная функция в период беременности подавляется. В начальный период беременности понижается иммуноглобулин и происходит снижение уровней комплемента, а в течение всей беременности значительно ослабляется клеточный иммунитет. Эти изменения, естественные при беременности, приводят к опасениям, что у ВИЧ-инфицированных женщин беременность может ускорить развитие инфекции, особенно на более поздних стадиях болезни. По мере нарастания эпидемии СПИД стал распространенной причиной материнской смертности в некоторых африканских странах. Это, как полагают исследователи, связано с наступлением беременности на запущенной стадии заболевания, что ведет к росту числа осложнений, вызванных ВИЧ. Во время беременности возрастает концентрация в крови свободного вирусного антигена р24, что свидетельствует о прогрессии инфекции ВИЧ, после родов концентрация антигена снижается. По имеющимся данным, в развитых странах ВИЧ-инфекция оказывает небольшое влияние на исход беременности и на развитие осложнений. В Африке эти явления встречаются чаще, включая осложнения как на ранних, так и на поздних сроках беременности. Тем более высокий процент самопроизвольных абортов, связанных с инфекцией ВИЧ-1 и ВИЧ Катамнестические исследования в Америке показали трехкратный рост ранних самопроизвольных абортов. Более чем в половине случаев у плода имелись признаки ВИЧ-инфекции, в особенности выражающиеся поражением вилочковой железы. У ВИЧ-инфицированных женщин, по сравнению с неинфицированными, наблюдается более высокий уровень внематочной беременности, что может быть связано с влиянием других сопутствующих инфекций, передаваемых половым путем гонококковая, хламидийная, трихомонадная инфекции. В некоторых регионах имелись другие сопутствующие инфекции, включая сифилис. В период беременности у ВИЧ-инфицированных женщин чаще встречаются бактериальная пневмония, инфекции мочевых путей и иные инфекции, инвазии, условно-патогенные инфекции. У ВИЧ-инфицированных женщин чаще возникают преждевременные роды, — согласно некоторым отчетам, примерно в два раза чаще, чем у неинфицированных. Полагают, что чаще происходит нарушение плодной оболочки и отслойка плаценты. Изучение ВИЧ-инфекции у беременных женщин выявило снижение веса у родившихся младенцев, особенно в африканских странах в три раза чаще. Однако, по данным некоторых исследователей, в экономически развитых странах этот показатель меньше показателя влияния курения. Растет число мертворождений, особенно в тех регионах, где эпидемия наблюдается в течение продолжительного времени. Чаще у ВИЧ-инфицированных женщин возникают инфекционные осложнения в послеродовом периоде. Таким образом, ВИЧ-инфекция у беременных является довольно существенной проблемой, и эта инфекция может вызывать различные осложнения при определенной ситуации как на ранних, так и на поздних сроках беременности. Несмотря на тот факт, что ВИЧ-инфицированная женщина может родить здорового ребенка, на самом деле это происходит далеко не всегда. ВИЧ-инфицированные женщины часто передают ВИЧ более чем одному ребенку. ВИЧ-инфицированной беременной женщине надо относиться как к вероятному источнику инфекции для своего будущего ребенка. Кроме того, известно, что у женщин с клинически выраженной ВИЧ-инфекцией, с наличием тяжелых оппортунистических инфекций, более вероятны и тяжелые последствия для будущего новорожденного. С целью предотвращения этих последствий предложен скрининг по ведению и лечению таких пациентов D. Необходимо определять число Т4-лимфоцитов каждый триместр: Также проводится определение антител к Т. Форум Разное Медицинские тесты Калькулятор алкоголя Определение пола будущего ребенка. Ваш комментарий ожидает модерации. Вы должны войти, чтобы добавлять комментарии. Тяжелые бактериальные пневмонии Идиопатическая лимфоцитарная пневмония Эпштейна-Барр. Кандидоз стоматит, эзофагит Криптоспоридиоз ЦМВИ колит, гепатит Изоспороз Сальмонеллез Шигеллез Прогрессирующий дефицит массы тела, синдром истощения, СПИД-кахексия. Сочетанная органная патология в комбинации с генерализованной саркомой Капоши. Грудное вскармливание Факторы желудочно-кишечного тракта Недоразвитая иммунная система.
https://gist.github.com/6abcc717937404a5b14be60cacc5b2db
https://gist.github.com/01a9ec44b1d13c8c027bde79382bc560
https://gist.github.com/9c3947fca8b1959528a90c8e43760c5c