Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии
Атопический дерматит: симптомы и лечение
Причины атопического дерматита у детей
Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения. Оглавление Что такое атопический дерматит? Статистика по атопическому дерматиту Причины атопического дерматита Теория аллергического генеза Генетическая теория атопического дерматита Теория нарушенного клеточного иммунитета Факторы риска атопического дерматита Стадии атопического дерматита Младенческая фаза атопического дерматита Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у грудничка Развитие атопического дерматита у детей Атопический дерматит у взрослых Симптомы атопического дерматита Зуд при атопическом дерматите Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите Как выглядит кожа при атопическом дерматите? Атопический дерматит на лице Диагностика атопического дерматита Врачебный осмотр при атопическом Анализы при атопическом дерматите Степени тяжести атопического дерматита Как лечить атопический дерматит? Диета при атопическом дерматите Народные средства при атопическом дерматите Профилактика атопического дерматита. Профессия - дерматолог Что такое дерматит? Дерматит у ребенка Себорейный дерматит себорейная экзема, себорея - причины, симптомы, лечение, отзывы. Диета при себорейном дерматите Когда необходима консультация дерматолога? Все о контактном дерматите и его лечении Все об атопическом дерматите у детей и взрослых и его лечении Атопический дерматит у детей Пеленочный дерматит - причины, симптомы, лечение Что такое периоральный дерматит? Каковы причины периорального дерматита? Как лечить пеленочный дерматит? Отзывы Ирма 20 февраля, Оставить отзыв Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения. Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики. Популярные Двадцать пятая неделя беременности. Двадцать четвертая неделя беременности. Двадцать третья неделя беременности. Архивы
Атопический дерматит — актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические иммунные , но и неспецифические неиммунные механизмы. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в г. В Международной классификации болезней го пересмотра МКБ, , в подрубрике , к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического поражения кожи: Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса. В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды. Диатез следует рассматривать как аномалию конституции конституция — телесное и психическое строение индивидуума по отношению к унаследованным схемам и способам реакций на воздействия окружающей среды. Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы наследственность, атопия, гиперреактивность кожи , которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания табл. Факторы риска развития атопического дерматита у детей Казначеева Л. Управляемые факторы факторы, формирующиеся в условиях семьи. Генетическая предрасположенность к атопии. Диетические особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др. В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. Помимо генетически детерминированного IgE-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция возбуждение тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа сходной с атопическим генотипом или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др. Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры причинные факторы и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы пищевые, бытовые, пыльцевые и др. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои. Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит — самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:. Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания. По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3—7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые синтетические моющие средства, библиотечная пыль , клещевые Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus , пыльцевые злаковые травы, деревья и сорные травы аллергены. У детей 5—7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т. Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба. У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex. Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация особенно живыми вакцинами , проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики. В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики пени- циллины, макролиды , сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота аспирин4 , метамизол натрия анальгин4 и др. К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными. В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,. В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей. Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов. Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2 , психологические конфликты формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности , нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания лёгких, ЖКТ, почек , психосоматические и метаболические расстройства. Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие. В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому нормальному типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Первый путь характерен для лиц без атопии, второй — при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Th2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов ИЛ-4 и ИЛ-5 , которые индуцируют выработку общего IgE, на фоне сниженной продукции у-интерферона. В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей особенно раннего возраста в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины рис. В ответ на различные стимулы экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др. Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами. Начинается процесс синтеза новых биологически активных соединений арахидонового цикла простаноидов, тром- боксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов , принимающих участие в формировании поздней фазы аллергической реакции. Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD scoring of atopic dermatitis в соответствии с МКБ и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей табл. Рабочая классификация атопического дерматита у детей. Стадии развития, периоды и фазы болезни. Клинические формы в зависимости от возраста. Стадия выраженных изменений период обострения:. Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей. Стадии развития атопического дерматита. Различают следующие стадии развития атопического дерматита: Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации сухость, утолщение и усиление рисунка кожи , а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать. Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением полная ремиссия или уменьшением неполная ремиссия клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5—7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь. Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3—7 лет на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу. Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:. Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений табл. Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста. В дальнейшем — шелушение паракератоз. Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины. Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация лихенификация. Сгибательные поверхности конечностей чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микропапулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: Чаще всего очаги локализуются в области лица кроме носогубного треугольника , разгибательной наружной поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм. Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых отрубевидных чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных внутренних поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век в результате расчёсывания и характерная складка кожи под нижним веком линия Денье—Моргана. Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм. Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность фазность изменений клинико- морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов. Она локализуется в области локтевых сгибов, подколенных ямок, тыла кисти, лучезапястных и голеностопных суставов на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчёсывания которых возникают участки мокнутия. Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности правило девяток. Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами рис. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Площадь поражённой поверхности правило девяток. Цифры на рисунке соответствуют той или иной площади поверхности, выраженной в процентах в скобках указана площадь поверхности для детей до 2-х лет. Диффузный атопический дерматит — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи за исключением ладоней и носогубного треугольника. В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным. Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1—2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6—8 мес. При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3—4 раза в год. Длительность ремиссий — 2—3 мес. Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями. Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы рис. Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки рис. Оценка степени тяжести атопического дерматита по системе SCORAD Scoring of Atopic Dermatitis. Оценку симптома проводят на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубалльные 0,5 оценки не практикуются. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов. В сумме интенсивность может быть оценена от 0 баллов кожные поражения отсутствуют до 18 баллов максимальная интенсивность по всем шести симптомам. Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле:. Визуальная аналоговая шкала для оценки субъективных симптомов. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушению сна, усреднённую за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 нет проявлений до баллов максимально выраженные проявления. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия. Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность коровье молоко, злаковые, яйца и др. Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты. При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта. При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой. Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев т. Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы , однако могут протекать и изолированно. В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена. RSS feed for comments on this post. Почта не публикуется обязательно. You can use these tags: Факторы риска и патогенез Posted by admin Педиатрия Среда 15 декабря Эпидемиология В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. Качество жизни Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. Факторы риска Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Неблагоприятные экологические условия в районе проживания Диетические особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др. Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно: В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров, входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т. Патогенез В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Классификация Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD scoring of atopic dermatitis в соответствии с МКБ и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей табл. Рабочая классификация атопического дерматита у детей Стадии развития, периоды и фазы болезни Клинические формы в зависимости от возраста Распространённость Тяжесть течения Клинико- этиологические варианты Начальная стадия. Стадия выраженных изменений период обострения: Клиническое выздоровление Клиническая картина Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей. Стадии развития атопического дерматита Различают следующие стадии развития атопического дерматита: Клинические формы в зависимости от возраста Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания: В дальнейшем — шелушение паракератоз Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины мес Отёк, гиперемия, экссудация Слизистые оболочки: Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация лихенификация Сгибательные поверхности конечностей чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья Старше 3—5 лет Формирование нейродермита, ихтиоза Сгибательные поверхности конечностей Младенческая форма. Распространённость кожного процесса Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности правило девяток. Тяжесть течения заболевания Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле: Клинико-этиологические варианты атопического дерматита Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Атопический дерматит — диагностика и лечение ФАКТОРЫ РИСКА ТРАВМ ЖИВОТА Профилактика атопического дерматита у детей Факторы роста и цитокины Патогенез острого гломерулонефрита. Имя обязательно Почта не публикуется обязательно Сайт XHTML: Неблагоприятные экологические условия в районе проживания.
Б12 витамин в ампулах инструкция отзывы
Почему пишут объяснительную
Соскоб на чесотку
Расписание автобусов санкт петербург волгодонск
Схема магнитофона весна 212