Классификация и лечение хронического гепатита В
Хронический вирусный гепатит С
Хронический гепатит: признаки, симптомы, лечение и осложнения
Хронические вирусные гепатиты
Симптомы и лечение персистирующего гепатита
Хронический гепатит - симптомы и лечение
Хронический вирусный гепатит характеризуется воспалительный инфильтрацией печени, склерозом портальных и перипортальных полей с распространением на внутридольковую строму и дистрофическими изменениями гепатоцитов. Ведущее значение в развитии хронического вирусного гепатита имеют вирусы В, С и D. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВs Ag — поверхностный антиген; HВe Ag — антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBc Ag — антиген сердцевины "коровский" ; анти-HBs — антитела к поверхностному антигену; анти-HBс — антитела к коровскому антигену. Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV антитела к вирусу D класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В. При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса. Заражение гепатотропными вирусами чаще всего происходит через зараженную контаминированную кровь. Для инокуляции вируса гепатита В HBV достаточно всего 0, мл крови, инфекционность вируса гепатита C HCV меньше, и требуется больший объем крови. Помимо диагностических и лечебных парентеральных манипуляций, заражение происходит при немедицинских парентеральных инъекциях наркоманы и повреждениях сосудов нанесение татуировки, прокалывание мочек ушей и др. Весьма значим половой путь передачи инфекции, и его удельный вес в заражении HBV растет при одновременном снижении в развитых странах Европы и США роли медицинских парентеральных вмешательств. Источники инфекции вирусом гепатита D HDV сходны с таковыми HBV при относительно меньшем значении полового пути передачи. Вертикальный путь передачи инфекции перинатальный встречается во всех случаях, но имеет большее значение при HBV. Основной механизм персистенции HBV связан с интеграцией ДНК вируса в геном гепатоцитов. Меньшее значение имеет внепеченочная репликация вируса в мононуклеарных клетках и подавление продукции интерферона. Репликация вируса в гепатоцитах вызывает иммунный ответ на вирусные антигены, печеночно-специфический липопротеин и вирус-индуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов. Различие иммунного ответа на эти антигены определяет разную выраженность поражения печени: Ведущую роль в патогенезе повреждения печени играют реакции клеточного иммунитета, опосредованные иммунными лимфоцитами. Помимо этого, HCV также реплицируется в мононуклеарных клетках. В отличие от HBV, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз. Вирус гепатита С стимулирует синтез пептидов, которые являются функциональными антагонистами рецепторов Т-лимфоцитов. Это в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции: Течение HCV инфекции растягивается на многие годы. Латентная фаза при почти полном отсутствии клинических проявлений может длиться 15—20 лет с последующей быстрой манифестацией тяжелой болезни. Важнейшей особенностью вируса гепатита D является его облигатная зависимость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита В HDV может быть обнаружен, только в ткани печени больных гепатитом В. Вирус гепатита D может оказывать прямое цитопатическое действие так же, как HCV, способен инициировать аутоиммунный процесс, проявляющийся внепеченочными симптомами. Морфология зависит от степени активности воспаления и стадии процесса. Активность воспаления оценивается в баллах индекс Knodell в зависимости от выраженности воспалительной инфильтрации, размеров и вида некрозов и дистрофии гепатоцитов. Для вирусных гепатитов характерны, наряду с различной степени выраженности дистрофией гепатоцитов, воспалительные изменения в портальных трактах и перипортальной зоне. Портальные поля содержат лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов. В случае активного течения гепатита эти инфильтраты распространяются за пределы портальных полей внутри печеночных долек. Наряду с некрозами происходят процессы регенерации: Стадия процесса определяется распространенностью фиброзирования: Хронический вирусный гепатит в период обострения проявляется повторными эпизодами желтухи , увеличением печени и неспецифическими синдромами. К ним относят астеновегетативный синдром, который включает жалобы на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нервозность, быстрое выраженное похудание. Боли в области печени носят постоянный, ноющий характер, усиливаются при небольшой физической нагрузке. У некоторых больных отмечается чувство тяжести и переполнения в правом подреберье. Боли нередко сопровождаются постоянной тошнотой, усиливающейся после приема пищи и лекарств. В период обострения гепатита у больных возможны симптомы "малой" печеночной недостаточности: При функциональном исследовании выявляют умеренную желтушность кожных покровов, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, боль и умеренную деформацию мелких суставов. Иногда обнаруживают сосудистые звездочки на коже верхнего плечевого пояса и "печеночные ладони", но при улучшении состояния больных они исчезают, в отличие от циррозов печени. У всех больных хроническим вирусным гепатитом печень увеличена, выступает из подреберья на 5—7 см, плотная, болезненная; край печени заострен. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, они работоспособны. Могут сохраняться жалобы на слабость, плохое настроение, умеренные тупые боли в правом подреберье. Печень сокращается, но может выступать из-под реберной дуги на 2—3 см. При обострении гепатита выявляют гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, повышение активности АЛТ и АСТ, содержания белка и конъюгированного билирубина. В сыворотке крови выявляют ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV и маркеры гепатита В HBeAg и анти-НВe класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса. Обнаружение анти-НВе указывает на благоприятный прогноз заболевания. Наличие HBsAg в сочетании с анти-HBeC класса IgG и анти-НВе свидетельствуют об отсутствии репликации вируса. В сыворотке крови больных часто обнаруживают циркулирующие антигладкомышечные, антимитохондриальные и антитиреоидные аутоантитела. Течение хронического вирусного гепатита рецидивирующее. Иногда гепатит не проявляется клинически в течение нескольких месяцев, хотя может продолжаться некроз гепатоцитов. Это состояние может перейти в клинически неактивную фазу, но возможен переход в цирроз печени. Для хронического вирусного гепатита В характерно длительное малосимптомное течение с умеренно выраженным астеновегетативным и диспепсическим синдромами. Не характерен болевой синдром, редким и маловыраженным бывает холестатический компонент. Длительное время единственным объективным симптомом может быть умеренное увеличение печени. У большинства больных нет указаний на перенесенный острый гепатит, что объясняется частой хронизацией легких безжелтушных форм острой фазы болезни. Возможно развитие первично-хронического гепатита В, особенно у ВИЧ-инфицированных больных и наркоманов на фоне депрессии иммунной защиты. Заболевание протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий, при которых вначале клинические проявления могут почти полностью исчезнуть, но постепенно все синдромы, типичные для хронического гепатита, прогрессируют, ремиссии становятся неполными, появляются внепеченочные стигмы: Значительно реже заболевание быстро принимает неблагоприятное течение и приводит к печеночной недостаточности. Суперинфекция вирусом D сопровождается более тяжелым течением болезни: У некоторых больных при генерализации вирусной инфекции появляются признаки системного заболевания, но спектр вовлекаемых в патологический процесс органов и систем меньший, чем при аутоиммунных гепатитах, почти никогда не определяется LE-клетки. Хронический вирусный гепатит С длительное время течет латентно: На этом фоне возможны периодические бессимптомные повышения уровня АЛТ. Клиническая манифестация болезни проявляется более выраженной, чем при гепатите В, астенией, диспепсическим синдромом и интоксикацией. Обострение сопровождается пиковым повышением активности АЛТ, что коррелирует с виремией. Чаще, чем у больных хроническим гепатитом В, происходит генерализация вируса, причем спектр внепеченочных поражений может быть очень широким, учитывая уникальный внепеченочный тропизм вируса гепатита С. Также чаще развивается цирроз печени. Физикальное обследование выявляет увеличение печени. Печень умеренной плотности и болезненна при пальпации. Ее размеры уменьшаются в фазе ремиссии, но обычно не возвращаются к норме. У некоторых больных может быть незначительное увеличение селезенки. У некоторых больных определяются пальмарная и плантарная эритема, сосудистые звездочки, которые обычно располагаются на спинке носа, в области яремной вырезки, плечевых суставов, в зоне декольте. Причина возникновения этих симптомов — расширение артериовенозных анастамозов, связанное с нарушением инактивации печенью некоторых биологически активных веществ серотонин, эстрогены. Лабораторные изменения группируются в несколько синдромов: Цитолитический синдром определяется нарушением плазматической мембраны гепатоцита и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии за счет индикаторных ферментов: Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, несколько ниже их уровень при алкогольных гепатитах. Хронические гепатиты характеризуются обычно умеренной гиперферментемией. К цитолитическому синдрому относится также повышение в крови ферритина и сыворочного железа. Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением СОЭ, появлением СРБ, повышением уровня гексоз и серомукоида, диспротеинемией преимущественно за счет гипергаммаглобулинемии и соответствующими изменениями тимоловой пробы и сулемого титра, повышением уровня иммуноглобулинов сыворотки крови. Еще до появления желтухи повышается уровень желчных кислот, холеглицина. В крови повышается также уровень бета-липопротеидов, фосфолипидов, холестерина преобладание нарушений синтетической функции печени приводит к гипохолестеринемии. Выраженный холестаз характеризуется формированием комплексов липопротеида с фрагментами плазматической мембраны — липопротеин X холестатическая макроформа липопротеида. В моче появляется билирубин и повышено содержание уробилиногена. Для диагностики вирусного гепатита необходимо обнаружение маркеров гепатотропных вирусов: Репликативная фаза гепатита В характеризуется наличием в крови пресердцевидного антигена вируса гепатита В HBeAg , антител к ядерному антигену НВсАb во фракции IgM, ДНК вируса гепатита В и наличие антител к ДНК-полимеразе вируса. Фаза интеграции вируса в геном определяется при персистенции HBsAg при отсутствии HBeAg и наличии антител к пресердцевидному антигену НВеАb в низких титрах, НВсАb присутствуют во фракции IgG, но не IgM. Для диагностики вирусного гепатита С определяют антитела к вирусу гепатита С HCVAb , причем об активности процесса свидетельствуют антитела во фракции IgM. Наиболее важное значение имеет определение РНК вируса методом полимеразной цепной реакции ПЦР c использованием синтетической ДНК. Суперинфекция вирусом гепатита D обнаруживается выявлением антител к вирусу гепатита D HDVAb. Наиболее точный метод определения активности вируса D — определение РНК этого вируса методом ПЦР. Наиболее широко используется ультразвуковое исследование УЗИ. У больных находят увеличение печени, эхогенность органа умеренно и равномерно повышена. Структура печени чаще сохраняется однородной, признаки портальной гипертензии отсутствуют. УЗИ помогает исключить внепеченочную причину холестаза при выраженном холестатическом синдроме. Для дифференциальной диагностики объемные процессы в печени, гемохроматоз используют компьютерную томографию КТ , магнитно-резонансную томографию МРТ. Для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики с циррозами печени используют сцинтиграфию. В последние годы считается, что для диагностики хронического гепатита обязательным является биопсия печени с гистологической оценкой биоптата, что позволяет оценить активность воспаления, степень выраженности фиброзных изменений. В неясных случаях применяется лапароскопия с прицельной биопсией. По клинико-лабораторным и гистологическим данным определяется фаза обострения или ремиссии. Степень активности воспаления оценивается по общепринятым гистологическим критериям с оценкой в баллах различных морфологических изменений. Для хронических вирусных гепатитов является обязательным определение фазы репликации вируса. Целесообразно выделить в диагнозе ведущие клинические синдромы холестатический, цитолитический. При системных проявлениях необходимо указать в диагнозе формы поражения других органов и систем. Хронический вирусный гепатит С с ведущим цитолитическим синдромом, фаза репликации вируса. Первое клинически явное обострение хронического гепатита следует отличать от острого гепатита, что иногда возможно только при динамическом наблюдении — длительность процесса более 6 месяцев означает хроническое заболевание. Иногда возникает сложность в дифференциальной диагностике с конечной стадией хронического гепатита — циррозом печени. Помимо гистологических различий, в диагнозе помогает отсутствие при хроническом гепатите стойких проявлений портальной гипертензии по данным УЗИ, компьютерной томографии или других методов. Хронический гепатит с минимальными клиническими проявлениями, в частности умеренной желтухой, требует дифференциальной диагностики с наследственными пигментными гепатозами. Помогают особенности обмена билирубина. При необходимости — пункционная биопсия печени. При необходимости дифференцировать хронический гепатит с минимальными проявлениями и жировой гепатоз, если не помогает анализ клинико-лабораторных данных с результатами УЗИ и компьютерной томографии, решающую роль также играют данные пункционной биопсии печени. Выраженный холестатический синдром требует дифференциальной диагностики с первичным билиарным циррозом печени и с внепеченочными признаками холестаза: Важнейшим фактором, позволяющим поддерживать нормальную функцию печени, является режим, исключающий употребление алкоголя, несбалансированное питание, контакт с гепатотропными токсинами на производстве, физические и нервно-психические перегрузки. Не рекомендуется назначение лекарств, обезвреживающихся печенью транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, слабительные и т. Противопоказаны физиотерапевтические процедуры на печень. Количество жира ограничивается до 70 г, свиное, баранье и гусиное сало запрещается. Медикаментозная терапия хронического гепатита В. Лечение хронического вирусного гепатита проводится с учетом формы и стадии гепатита и включает этиотропную противовирусную и базисную терапию. Препаратами выбора противовирусной терапии являются интерфероны, противовирусное действие которых обусловлено их способностью разрушать ДНК и РНК вирусов и подавлять синтез вирусных белков. Интерфероны обладают иммуномодулирующим эффектом, активизируют Т-клетки и макрофаги и разрушают инфицированные вирусом клетки. Показаны интерфероны при лечении гепатита В и гепатита С с целью устранения маркеров репликации, уменьшения воспаления и уменьшения склерозирования печени. Используют генно-инженерные рекомбинантные интерфероны: Используют также производные нуклеозидов: Лечение хронического вирусного гепатита В интерферонами проводится курсами по схеме 5 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10 ЕД 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Эффективность лечения интерферонами повышается при одновременном назначении с рибавирином по 0,2 г 1 раз в день. Пегасис и пегинтрон назначают 1 раз в неделю, что удобно и эффективно. В настоящее время применяют индукторы эндогенного интерферона: Эти препараты менее активны, чем интерфероны, используют их при лечении затяжных форм гепатита В, больных пожилого возраста, имеющих противопоказания для лечения интерферонами, и для закрепления эффекта курса лечения интерфероном. Назначают внутрь после еды по схеме: Курс лечения составляет 10—12 таблеток. Повторное лечение следует проводить через 2 месяца в течение года. Применяют при лечении беременных и новорожденных по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 1 свече 3 раза в неделю в течение 6— 12 месяцев. Побочные действия при лечении интерферонами: Большинство побочных реакций исчезает при уменьшении дозы препарата или его отмене. Выделяют несколько типов ответа на противовирусное лечение: Стойкий полный ответ — характеризуется исчезновением маркеров репликации вирусов и нормализацией уровня АЛТ через 6 и более месяцев после лечения. Нестойкий транзиторный ответ — маркеры репликации исчезают, нормализуется уровень АЛТ, но через 6 месяцев после лечения развивается рецидив болезни. Частичный ответ — сохраняется репликация вируса, но уровень АЛТ становится нормальным. Отсутствие ответа — сохраняется репликация вируса и повышенный уровень АЛТ. Противовирусная терапия хронического гепатита С. Лечение хронического вирусного гепатита С необходимо начинать с момента диагностики острого гепатита С, который связан с генотипом 1 вируса С, являющегося самым распространенным, сопровождается более высокой вирусемией и худшим ответом на противовирусную терапию. Интерферонотерапия гепатита С предусматривает введение 3 ЕД препарата 3 раза в неделю в течение 6—12 месяцев. Улучшение результатов лечения может быть достигнуто комбинацией интерферона с аналогом нуклеозидов — рибавирином по мг 2 капсулы утром и 3 капсулы вечером в течение 6 месяцев. Более эффективным является лечение пегинтроном с ребетолом, дозы которых подбираются индивидуально по массе пациента и его приверженности к противовирусному лечению. Гепатопротективная и симптоматическая терапия. Есть группа больных хроническим гепатитом В и С, которым противовирусная терапия противопоказана. Таким больным для замедления дальнейшего прогрессирования процесса необходимо как минимум 2 раза в год проводить патогенетическую гепатопротективную и симптоматическую терапию в течение 10—15 дней с внутривенным введением солкосерила по 2—4 мл в день или актовегина по 4—10 мл 1 раз в день. Оба препарата активизируют обмен веществ в печени, улучшают трофику и стимулируют процесс регенерации. Больным с гепатитом В рекомендуется назначение гепатопротекторов, укрепляющих мембраны гепатоцитов и усиливающих обезвреживающие функции печени путем повышения активности ферментных систем. В эту группу входят адеметионин гептрал , силибин, силимарин легалон , бетаин цитрат и др. Гептрал, кроме регенерирующего действия на гепатоциты, обладает антиоксидантными и антидепрессантными свойствами. Препарат назначают внутривенно вводится очень медленно по 5,0—10,0 мл в течение 7—10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 1 таблетке мг 2—3 раза в день в течение 2—3 недель. Бетаин цитрат УПСА, обладающий мягким гепатопротективным действием, назначают по 1 табл. Силибин, легалон и др. Гепатопротективным действием обладает эссенциале. Препарат нормализует метаболизм липидов и белков, способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает детоксикационную функцию печени. Курс лечения составляет минимум 3 месяца, начинают с комбинированного парентерального и перорального назначения. Внутривенно вводят по 2—4 ампулы в день, разведенных предварительно кровью пациента в соотношении 1: Одновременно назначают эссливер форте по 2 капсулы 2—3 раза в день во время еды с небольшим количеством воды. Прогноз зависит от типа гепатита. Прогноз активно текущего хронического вирусного гепатита зависит от стадии болезни, от прогрессирования фиброзных изменений и типа некроза гепатоцитов. В случае успешного лечения, целью которого является подавление репликации вируса, возможна стабилизация процесса и возникновение более или менее длительной ремиссии. У некоторых больных возможно развитие спонтанной ремиссии. У больных, положительных по HBsAg, возможно тяжелое течение, осложняющееся недостаточностью печени и печеночной комой, являющимися основной причиной смерти. В быстроте прогрессирования хронического вирусного гепатита и дальнейшем формировании цирроза печени очень важную роль играют внешние факторы, токсически действующие на печень: Цирроз печени также может привести к поздней смерти от осложнений: Болезни крови Болезни почек и мочевыводящих путей Ревматические болезни Болезни органов пищеварения Болезни печени и желчевыводящих путей Диагностика в гепатологии Болезни печени Болезни желчного пузыря Болезни органов дыхания Болезни эндокринной системы Болезни кожи. Полное копирование статей допустимо только при получении письменного разрешения администрации сайта. В Вашем браузере отключена поддержка JavaScript. В данном режиме функционал сайта ограничен. Рекомендуем Вам пройти в настройки браузера и включить JavaScript.
40 мг это сколько грамм
Инструкция йогурт розель
Трогает ночью спящую
Банковские карты mastercard
Образец программы первичного инструктажа
Антитела методом ифа