Skip to content

Instantly share code, notes, and snippets.

Created September 14, 2017 17:08
Show Gist options
  • Save anonymous/c4e9e35aafe35e1a7d6b4b0e42a5dd1f to your computer and use it in GitHub Desktop.
Save anonymous/c4e9e35aafe35e1a7d6b4b0e42a5dd1f to your computer and use it in GitHub Desktop.
Болезнь легких хобл

Болезнь легких хобл



Диагноз ХОБЛ: причины, симптомы, диагностика и лечение. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): симптомы и лечение

Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз , дефекты антиоксидантной защиты лёгких усугубляют повреждение. ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов [2]. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на вредоносные частицы и газы [3] [4] [5]. В группу хронических обструктивных болезней лёгких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний лёгких ХНЗЛ , относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединённых вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких , тяжёлые формы бронхиальной астмы , хронический облитерирующий бронхиолит , бронхоэктатическая болезнь , муковисцидоз , биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий , входивших в понятие ХНЗЛ [1]. Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь , бронхиальная астма тяжёлого течения , муковисцидоз , хронический облитерирующий бронхиолит [1]. Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания т. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, хронический бронхит -отдельная нозология. Оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой, даже если диагнозы ХОБЛ или хронический бронхит не ставятся [6]. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ [2]. В связи с подобной терминологической неопределённостью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ Канада , ; США , ; Европейское респираторное общество [en] , ; Россия , ; Великобритания , подчёркивается, что надёжные и точные эпидемиологические данные по ХОБЛ отсутствуют [8] [9]. Смертность в Европе колеблется от 2,3 Греция до 41,4 Венгрия на населения [8] [9]. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ [8]. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России [9]. Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости [8]:. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на лет позже у некурящих [8]. В начале 21 века вследствие увеличения числа курящих людей растет заболеваеемость в России [9]. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. В России , среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями лёгких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли [8]. Силикоз , Пневмокониоз , Бериллиоз. Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно. Однако объективные инструментальные измерения эффективности СИЗ органов дыхания в производственных условиях показали, что использование респираторов являются не только самым последним, но и самым неэффективным и ненадёжным методом профилактики профзаболеваний [10]. Это стимулировало использовать более надёжные технические средства коллективной защиты, позволяющие снизить запылённость до ПБКрз в большинстве случаев [11] [12] , а также автоматизировать технологические процессы и использовать дистанционное управление. В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей , паренхиму и сосуды лёгких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведёт к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов [3]. В мокроте , бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина , что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растёт число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах , паренхиме лёгких , а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы [en] у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Воздействие воздушных поллютантов , таких как диоксид азота NO 2 , озон O 3 , дизельные выхлопные газы [en] на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов эйкозаноиды , цитокины , молекулы адгезии и др. Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина , отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. Они способны разрушать структуру лёгких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путём выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам. ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы , поддерживают воспаление. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса , воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G , нейтрофильная протеиназа-3 , катепсины макрофагов особенно катепсины B, L и S , и различные матриксные металлопротеиназы [3]. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Оксиданты разрушают биологические молекулы: Также благодаря окислительному стрессу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счёт инактивации антипротеиназ и путём активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами [3]. Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии , что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса нарушению эвакуации мокроты из лёгких. Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя [3]. Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4, носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:. Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта. Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении [3]. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:. С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:. Деструкция паренхимы ведёт к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми [3]. Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства лёгочного кровотока уменьшают лёгочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии , а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции лёгких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения. К развитию лёгочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных [3]. При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания [3]. В основе лежит воспалительный процесс , затрагивающий все структуры лёгочной ткани: Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия , гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Всё это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы лёгких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы , изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий лёгких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Лёгочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию лёгочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения лёгких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности [2]. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции [3]. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжёлой дыхательной недостаточности , и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу [9]. Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки дыхательных путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги лёгких, снижаются показатели ОФВ 1 и ФЖЁЛ , превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношение ОФВ 1 к ФЖЁЛ индекс Тиффно. Также вследствие снижения эластической тяги лёгких и преждевременного закрытия дыхательных путей растёт функциональная остаточная ёмкость ФОЁ [3]. При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется. Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика ИК , выраженный в пачко-годах:. ИК более 10 пачко-лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ [9] [17]. Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме , одышка возникает через минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения лёгочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не может спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки. При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и характерные для бронхиальной астмы. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно [18]. В основе стратификации два критерия: Приводимые значения ОФВ 1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора [2]:. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии. Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания. ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения. При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: Основные различия представлены в таблице: Для обострения характерно усиление кашля , увеличение количества и состава отделяемой мокроты , усиление одышки. Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии [19]. Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп [20]:. Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Согласно международной программе GOLD , у больных ХОБЛ нужно указывать фазу болезни и степень тяжести заболевания, вариант течения, состояние больного обострение или ремиссия , а затем перечислять осложнения возникшие в ходе развития заболевания. Пример формулировки диагноза [21]:. ХОБЛ, преимущественно бронхитический тип, стадия IV, крайне тяжёлое течение, обострение, хронический гнойный бронхит, обострение. Хроническое декомпенсированное лёгочное сердце, Н III, ДН III. Цели лечения ХОБЛ следующие: Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством , организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ. По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя увеличением продолжительности жизни. В ходе анализа антитабачных программ в разных странах стоимостью от до долларов выяснено, что они повышают продолжительность жизни в популяции в среднем на 1 год. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью — фунтов стерлингов — долларов США , дают дополнительный год жизни [3]. Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий:. Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ [25]. Важно отметить, что использование средств индивидуальной защиты являются самым неэффективным методом профилактики профзаболеваний. Например, исследование [26] показало, что использование американскими шахтёрами респираторов-полумасок незначительно снижает концентрацию угольной пыли во вдыхаемом воздухе. В связи с этим были разработаны рекомендации по использованию вентиляции и других технических средств коллективной защиты [11] [12] так, чтобы концентрация пыли в зоне дыхания не превышала допустимую. А в связи с выявлением роста заболеваемости шахтёров после значительного снижения до г было принято решение о уменьшении ПДКрз для угольной пыли и ужесточения контроля за запылённостью в угольных шахтах [27]. В РФ в связи со значительными недостатками национального законодательства рабочим часто выдают заведомо недостаточно эффективные средства индивидуальной защиты , что способствует развитию ХОБЛ и других профзаболеваний. Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является фармакотерапия. На нынешнем уровне развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические изменения, возникшие в ходе развития болезни. При обострениях заболевания используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов [31] [32] [33]. Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза известно, что возникает эмфизема , затрудняется отток слизи и, как следствие, возникает её застой. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков, преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся защищённые клавулановой кислотой пенициллины , цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов. Введение препаратов может производиться различными способами: Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов. Все муколитики условно разделяют на 2 группы: Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся бромгексин и амброксол , являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами альвеолоцитами II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и химотрипсин [en]. Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путём ингаляции. Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств. Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики сочетают в себе клинические эффекты обеих групп. Терапия муколитиками является вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного, предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации очага заражения [35] [36]. Исходя из патогенеза ХОБЛ, в основе заболевания лежит хроническое воспаление, которое в итоге приводит к серьёзным морфологическим изменениям в лёгочной ткани. Наиболее эффективно воспаление способны купировать глюкокортикостероиды, но помимо основного они имеют массу нежелательных побочных эффектов. Для их замены были созданы препараты являющиеся ингибиторами провоспалительных медиаторов или рецепторов к ним. Примером такого препарата является фенспирид Эреспал. Механизм действия препарата с фармакологической точки зрения выглядит следующим образом: Следовательно, по точке приложения противовоспалительного действия и эффективности каскада арахидоновой кислоты фенспирид сопоставим с кортикостероидами и, подобно им, прерывает формирование как простагландинов и тромбоксана , так и лейкотриенов. Однако при этом фенспирид не является стероидным гормоном, поэтому его применение не сопровождается характерными для стероидов побочными эффектами. Проведенные клинические исследования эффективности препарата показали, что регулярный прием фенсиприда приводил к уменьшению респираторной симптоматики и повышению качества жизни больных [37] [38]. В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными. Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллёзной эмфиземе в тех случаях, когда они вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций. Операции по уменьшению объёма лёгких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время недостаточно и не рекомендуются к выполнению. В большинстве случаев больные с ХОБЛ первично обращаются к участковому терапевту с жалобами на кашель и одышку. При обращении такого больного участковому терапевту необходимо исключить острую патологию, такую как бронхит и пневмонию. В ряде случаев на ранних стадиях заболевания правильный диагноз выставить довольно затруднительно. Если после дней от обращения больного не наблюдается положительной динамики, то следует отправить пациента на консультацию пульмонолога. Задачей пульмонолога на амбулаторном этапе является определение наличия и выраженности дыхательных нарушений, а также их коррекция. Основной задачей врача на амбулаторном этапе является подбор адекватной поддерживающей терапии и обеспечение регулярного диспансерного наблюдения. В настоящее время в качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать ингаляционные глюкокортикостероиды [40]. В случае развития обострения или при впервые выявленной выраженной симптоматике производится госпитализация больного в стационар. Оптимальной является госпитализация в специализированное пульмонологическое отделение, однако при его отсутствии или заполненности больной может быть госпитализирован в терапевтический стационар. Главной задачей врача стационара является купирование развившегося обострения заболевания и предотвращение или лечение имеющихся осложнений основного заболевания. Больному с данной патологией следует обеспечить возможность выполнения спирометрии или пикфлуометрии не реже чем 1 раз в 48 часов. В ходе госпитализации врачом стационара решается вопрос о необходимости назначения антибиотиков. Обязательным компонентом лечения должна являться адекватная противовоспалительная и бронхолитическая терапия. Также важным является установление причины развития обострения и обучения пациента с целью предотвращения подобных проблем в будущем [41]. В основе реабилитации больных с ХОБЛ лежат физические тренировки. Следует отметить что основной проблемой, снижающей качество жизни у таких больных, остаётся выраженная одышка и низкая переносимость физической нагрузки. Для устранения данных недостатков был разработан комплекс специальных аэробных нагрузок, направленных на повышение эффектности работы опорно-двигательного аппарата и дыхательной системы. Однако следует отметить, что данные меры реабилитации эффективны лишь в сочетании с адекватной медикаментозной терапией и их эффективность относительно невелика [42]. Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течение нескольких лет, но не устраняет ни причину развития заболевания, ни сформировавшиеся морфологические изменения [43]. Если воздух в месте работы загрязнён, то важно определить — можно ли уменьшить до приемлемого уровня риск, создаваемый этими загрязнениями, с помощью технических средств и организационных мер - а не с помощью респираторов. Если выявленный риск неприемлем, то для предотвращения или уменьшения вредного воздействия нужно в первую очередь использовать те методы, которые указаны в пунктах а - с для предотвращения и в пунктах d - k для снижения риска, а не респираторную защиту. США, 29 CFR Для этого следует насколько возможно автоматизировать и механизировать производство, изменять используемые материалы и технологический процесс, применять технические средства, например - герметизировать производственное оборудование и использовать вентиляционное оборудование. В тех случаях, когда эти способы недостаточно эффективны, или при их монтаже и ремонте, следует использовать надёжные и эффективные респираторы. ФРГ, DIN EN Воздействие вредных веществ на рабочих должно быть устранено снижено до безопасного уровня. Если же это невозможно, или трудновыполнимо, то оно должно быть уменьшено до минимума в источнике за счёт использования технических, организационных и иных мер — до того, как будут применяться респираторы. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Это стабильная версия , проверенная 7 апреля Хроническая обструктивная болезнь лёгких Схематичное изображение ткани лёгких в норме и при ХОБЛ МКБ J 44 Проверено 21 декабря Проверено 20 декабря World Health Organization Проверено 11 ноября Архивировано 20 августа года. Проверено 22 декабря Поскольку во многих случаях нельзя уменьшить риск вдыхания загрязнённого воздуха рабочими одним лишь способом, нужно тщательно изучить все шаги от a до l , которые предназначены для уменьшения загрязнения воздуха, или для уменьшения риска вдыхания загрязнённого воздуха. Но при использовании сочетания двух или более способов можно добиться снижения риска до допустимого. Требования настоящего стандарта должны выполняться в течение всего времени, пока будет разрабатываться и проводиться снижение риска вдыхания загрязнённого воздуха с помощью всех обоснованных технических и организационных мероприятий без использования СИЗОД , и после выполнения такого снижения. Если проведение мероприятий по снижению рисков не позволит обеспечить безопасные и здоровые условия труда, нужно сделать оценку остаточного риска вдыхания загрязнённого воздуха или поглощения вредных веществ через кожу. Это позволит определить, какой тип респираторов нужен, и какой должна быть программа респираторной защиты. СИЗОД должны использоваться только в том случае, когда выполняется одно или несколько условий: Dust Control Handbook for Industrial Minerals Mining and Processing Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни лёгких. Проверено 2 января Архивировано 25 января года. Проверено 12 января Проверено 23 июля Терапия обострения хронической обструктивной болезни лёгких. Муколитики в комплексном лечении ХОБЛ. Обострение хронической обструктивной болезни лёгких. Болезни органов дыхания J00—J99 , респираторные заболевания. Болезни верхних дыхательных путей также Инфекции верхних дыхательных путей , Простуда. Ринит Вазомоторный ринит , Атрофический ринит , Сенная лихорадка Полип носа Искривление носовой перегородки Миндалины: Тонзиллит острый , хронический Аденоиды Паратонзиллярный абсцесс Ангина Людвига. Фарингит Острый фарингит Гортань: Ларингит Круп Ларингоспазм Голосовые связки: Узелки голосовых связок Надгортанник: Болезни нижних дыхательных путей. Хронический бронхит ХОБЛ Эмфизема лёгких Диффузный панбронхиолит Бронхиальная астма Астматический статус , Аспириновая бронхиальная астма , Бронхиальная астма тяжелого течения Бронхоэктатическая болезнь неуточнённые: Бронхит Бронхиолит Облитерирующий бронхиолит. Вирусная ТОРС Бактериальная Пневмококковая Микоплазменная Лёгочные микозы Аспергиллёз Паразитическая Пневмоцистная по механизму возникновения: Химическая пневмония Синдром Мендельсона Аспирационная пневмония Госпитальная пневмония Внебольничная пневмония. Пневмокониоз Асбестоз , Баритоз , Бокситный фиброз , Бериллиоз , Синдром Каплана , Халикоз , Лёгкое угольщика , Сидероз , Силикоз Следствие аллергических реакций: Экзогенный аллергический альвеолит Багассоз , Биссиноз , Лёгкое птицевода , Лёгкое фермера прочее: Саркоидоз Идиопатический фиброзирующий альвеолит Лёгочный альвеолярный протеиноз Альвеолярный микролитиаз. ОРДС Отёк лёгких Эозинофильная пневмония Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз Ателектаз Лёгочная эмболия Лёгочная гипертензия. Болезни плевры и средостения. Абсцесс лёгкого Эмпиема плевры. Плеврит Пневмоторакс Лёгочный выпот Гидроторакс , Гемоторакс , Хилоторакс. Медиастинит Опухоли средостения Эмфизема средостения Спонтанная эмфизема средостения. Эта статья входит в число хороших статей русскоязычного раздела Википедии. Заболевания по алфавиту Пульмонология ХОБЛ. Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия: Ссылка на Викиучебник непосредственно в статье Википедия: Хорошие статьи по медицине Википедия: Хорошие статьи по алфавиту Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN. Навигация Персональные инструменты Вы не представились системе Обсуждение Вклад Создать учётную запись Войти. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Текущая версия Править Править вики-текст История. В других проектах Викисклад. Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Свяжитесь с нами Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Разработчики Соглашение о cookie Мобильная версия. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Схематичное изображение ткани лёгких в норме и при ХОБЛ. Курение Профессиональные вредности кадмий , кремний. Загрязнение окружающего воздуха SO 2 , NO 2 , O 3 Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте. Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания. Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C. Генетическая предрасположенность группа крови A II , отсутствие IgA. Одышка вынуждает пациента передвигаться при ходьбе медленнее, чем здоровые люди того же возраста. Хроническая обструктивная болезнь лёгких на Викискладе. Болезни верхних дыхательных путей также Инфекции верхних дыхательных путей , Простуда Голова Придаточные пазухи носа: Болезни нижних дыхательных путей Болезни бронхов Острые: Болезни плевры и средостения Гнойные заболевания Абсцесс лёгкого Эмпиема плевры.


Образец cv на английском языке
Гугл видео войти в аккаунт
Детские конкурсы с воздушными шарами
Перевод на чувашский язык делопроизводства
Что значит реинкарнация
Лед лампа sunuv
Когда собирать урожай с теплицы
Любовь вне правил фильм 2008
Перевод на русский l
Правила настоящего мужчины
Как войти в ватсап с другого аккаунта
Изонить для начинающих схемы с цифрами распечатать
Проигрыватели виниловых дисков какой лучше
Однозначных чисел значения равны
Где vin номер на субару импреза sti
Sign up for free to join this conversation on GitHub. Already have an account? Sign in to comment