Справочник химика 21
Углеводный обмен
48.Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме
Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме Глюкоза является альдогексозой. Циклическая форма глюкозы предпочтительная в термодинамическом отношении обусловливает химические свойства глюкозы. Расположение Н и ОНгрупп относительно пятого углеродного атома определяет принадлежность глюкозы к D или Lряду. В организме млекопитающих моносахариды находятся в Dконфигурации так как к этой форме глюкозы специфичны ферменты катализирующие её превращения. Она может существовать в линейной и циклической формах. Циклическая форма глюкозы, предпочтительная в термодинамическом отношении, обусловливает химические свойства глюкозы. Как и все гексозы, глюкоза имеет 4 асимметричных углеродных атома, обусловливающих наличие сте-реоизомеров. Возможно образование 16 стереоизомеров, наиболее важные из которых D- и L-глюкоза. Эти типы изомеров зеркально отображают друг друга. Расположение Н- и ОН-групп относительно пятого углеродного атома определяет принадлежность глюкозы к D- или L-ряду. В организме млекопитающих моносахариды находятся в D-конфигурации, так как к этой форме глюкозы специфичны ферменты, катализирующие её превращения. Поскольку в составе основных углеводов пищи преобладает глюкоза, её можно считать основным продуктом переваривания углеводов. Другие моносахариды, поступающие из кишечника в процессе метаболизма, могут превращаться в глюкозу или продукты её метаболизма. Часть глюкозы в печени депонируется в виде гликогена, а другая часть через общий кровоток доставляется и используется разными тканями и органами. Фософорилирование глюкозы В дальнейших превращениях в клетках глюкоза и другие моносахариды участвуют только в виде фосфорных эфиров. Фосфорилирование свободных моносахаридов - обязательная реакция на пути их использования, она приводит к образованию более реакционно-способных соединений и поэтому может рассматриваться как реакция активации. Глюкоза, поступающая в клетки органов и тканей, сразу же подвергается фосфорилированию с использованием АТФ. Эту реакцию во многих тканях катализирует фермент гексокиназа, а в печени и поджелудочной железе - фермент глюкокиназа. Фосфорилирование глюкозы - практически необратимая реакция, так как она протекает с использованием значительного количества энергии. Образование глюкозофосфата в клетке - своеобразная "ловушка" для глюкозы, так как мембрана клетки непроницаема для фосфорилированной глюкозы нет соответствующих транспортных белков. Кроме того, Фосфорилирование уменьшает концентрацию свободной глюкозы в цитоплазме. В результате создаются благоприятные условия для облегчённой диффузии глюкозы в клетки из крови. Следует отметить, что активность глюкокиназы, в отличие от гексокиназы, не ингибируется продуктом катализируемой реакции - глюкозофосфатом. Это обстоятельство обеспечивает повышение концентрации глюкозы в клетке в фосфорилированной форме, соответственно её уровню в крови. Как уже упоминалось, глюкоза проникает в гепатоциты путём облегчённой диффузии при участии транспортёра ГЛЮТ-2 независимого от инсулина. ГЛЮТ-2, так же, как глюкокиназа, имеет высокую Кm, что способствует повышению скорости поступления глюкозы в гепатоциты в период пищеварения, следовательно, ускоряет её фосфорилирование и дальнейшее использование для депонирования. Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоциты в период пищеварения косвенным путём, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым Фосфорилирование глюкозы. Преимущественное потребление глюкозы гепатоцитами, обусловленное свойствами глюкокиназы, предотвращает чрезмерное повышение её концентрации в крови в абсорбтивном периоде. Это, в свою очередь, снижает последствия протекания нежелательных реакций с участием глюкозы, например гликозилирования белков. Следовательно, этот фермент, в отличие от глюкокиназы, активен при низкой концентрации глюкозы в крови, что характерно для постабсорбтивного состояния. Печень в этот период поглощает гораздо меньше глюкозы, так как скорость её внутриклеточного фосфорилирования глюкокиназой резко снижается. Тогда как потребление глюкозы мозгом, эритроцитами и другими тканями обеспечивается активной в этих условиях гексокиназой. Фермент гексокиназа может катализировать фосфорилирование не только D-глюкозы, но и других гексоз, хотя и с меньшей скоростью. Активность гексокиназы изменяется в зависимости от потребностей клетки в энергии. При снижении расхода энергии в клетке повышается уровень АТФ относительно АДФ и глюкозофосфата. В этом случае активность гексокиназы снижается, и, следовательно, уменьшается скорость поступления глюкозы в клетку. Следует отметить, что в разных тканях гексокиназа присутствует в различных изоформах, отличающихся величиной Кm. Глюкокиназа печени и почек является изоформой IV гексокиназа IV. В клетках мышц содержится гексокиназа II, а в клетках опухолевых тканей преобладает гексокиназа III, с более высоким, чем у гексокиназы II, сродством к глюкозе. Дефосфорилирование глюкозофосфата Превращение глюкозофосфата в глюкозу возможно в печени, почках и клетках эпителия кишечника. В клетках этих органов имеется фермент глюкозофосфатаза, катализирующая отщепление фосфатной группы гидролитическим путём: Образовавшаяся свободная глюкоза способна диффундировать из этих органов в кровь. В других органах и тканях глюкозофосфатазы нет, и поэтому дефосфорилирование глюкозофосфата невозможно. Пример подобного необратимого проникновения глюкозы в клетку - мышцы, где глюкозофосфат может использоваться только в метаболизме этой клетки. Метаболизм глюкозофосфата Глюкозофосфат может использоваться в клетке в различных превращениях, основными из которых являются: Распад глюкозы до конечных продуктов служит источником энергии для организма. Вместе с тем в процессе метаболизма глюкозофосфата образуются промежуточные продукты, используемые в дальнейшем для синтеза аминокислот, нуклеотидов, глицерина и жирных кислот. Таким образом, глюкозофосфат - не только субстрат для окисления, но и строительный материал для синтеза новых соединений. Главная Новости Правила О нас Контакты. Главная Рефераты Контрольные работы Курсовые работы Дипломные работы Другие работы О нас. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме Категория: Биология и генетика Описание: А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать Дипломная Осветительные приборы автомобиля на основе светодиодов 3. Осветительные приборы автомобиля на основе светодиодов. Можно утверждать, что ни один из известных вариантов исполнения приборов системы освещения не решает всего комплекса проблем внешних осветительных приборов транспортных средств, при относительно невысокой стоимости изделий этого класса. Проработка включенных в программу тем дает отправные знания о понятии правоохранительной деятельности и её значении в российской правовой системе основных направлениях функциях и органах осуществляющих её о судебной власти правосудии и судах их построении и основных полномочиях об организационном обеспечении деятельности судов и органах его осуществляющих о прокурорском надзоре и прокуратуре о выявлении и расследовании преступлений и занимающихся этим учреждениях об адвокатской деятельности и адвокатуре иных формах оказания Применение языка PHP, СУБД MySQL и фреймворка CodeIgniter для разработки динамических веб-сайтов. Курсовая работа посвящена возможностям применения языка PHP, системы управления базами данных СУБД MySQL, фреймворка CodeIgniter для разработки динамических веб-сайтов.
У высших организмов обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны , метаболиты и коферменты. Представленная здесь схема относится к печени , которая занимает в углеводном метаболизме центральное место см. Некоторые из представленных механизмов не действуют в других тканях. Одной из важнейших функций клеток печени является накопление избыточной глюкозы в виде гликогена и ее быстрое высвобождение по мере метаболической необходимости буферная функция. После полной мобилизации запасов гликогена печень может поставлять глюкозу за счет синтеза de novo глюконеогенез , см. Кроме того, как и все ткани , она потребляет глюкозу путем гликолиза. Функции накопления синтеза глюкозы в виде гликогена и его распада должны быть взаимосогласованы. Таким образом, совершенно невозможно одновременное протекание гликолиза и глюконеогенеза , как и синтеза и деградации гликогена. Согласование процессов обеспечивается тем, что синтез анаболизм и распад катаболизм катализируются двумя различными ферментами и контролируются независимо. На схеме показаны только эти ключевые ферменты. К гормонам , которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин и глюкагон , глюкокортикоид кортизол и катехоламин адреналин см. Одновременно инсулин подавляет синтез ключевых ферментов глюконеогенеза репрессия , [ 4, 6, 8, 9 ]. Глюкагон как антагонист инсулина действует в противоположном направлении: Другие аффекты глюкагона основаны на взаимопревращении ферментов и опосредованы вторичным мессенджером цАМФ сАМР, см. По этому механизму тормозится синтез гликогена [ 1 ] и активируется расщепление гликогена [ 2 ]. Подобным образом действует и адреналин. Торможение пируваткиназы [ 7 ] глюкагоном также обусловлено взаимопревращением ферментов. Глюкокортикоиды , прежде всего кортизол см. Одновременно они индуцируют ферменты деградации аминокислот и обеспечивают тем самым глюконеогенез исходными соединениями. Высокие концентрации АТФ АТР и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции фосфофруктокиназы. Кроме того, АТФ тормозит пируваткиназу. Ингибитором пируваткиназы является ацетил-КоА. Все эти метаболиты образуются при распаде глюкозы торможение конечным продуктом. АМФ AMP , сигнал дефицита АТФ , активирует расщепление гликогена и тормозит глюконеогенез. Важную роль в обмене веществ в печени играет фруктозо-2,6-дифосфат. Это сигнальное вещество образуется в незначительных количествах из фруктозофосфата и выполняет чисто регуляторную функцию: Образование и распад фруктозо-2,6-дифосфата катализируются одним и тем же белком [ 10а и б ]. В нефосфорилированной форме этот белок вызывает образование фруктозо-2,6-дифосфата [ 10а ]. После фосфорилирования цАМФ-зависимой киназой он действует как фосфатаза [ 10б ] и катализирует превращение фруктозо-2,6-дифосфата в фруктозофосфат. В присутствии адреналина и глюкагона в клетках печени повышается уровень цАМФ см. Суммарным результатом является быстрое повышение уровня глюкозы в крови. Неорганическая Органическая Коллоидная Биологическая Биохимия Токсикологическая Экологическая. Химическая энциклопедия Советская энциклопедия Справочник по веществам Гетероциклы Теплотехника Углеводы Квантовая химия Моделирование ХТС Номенклатура. Регуляция углеводного обмена А. Регуляция углеводного обмена У высших организмов обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны , метаболиты и коферменты. Фруктозо-2,6-дифосфат Важную роль в обмене веществ в печени играет фруктозо-2,6-дифосфат.
Как распечатать чертежиз компасана а1
Открыть perfect money
Где заработать хабаровск
1 2008 приказ от 06.10 2008 106н
Упростите выражение 3 2x 1