Skip to content

Instantly share code, notes, and snippets.

Show Gist options
  • Save anonymous/cbabde4c5f8c08a6f16ab9f6952f85ad to your computer and use it in GitHub Desktop.
Save anonymous/cbabde4c5f8c08a6f16ab9f6952f85ad to your computer and use it in GitHub Desktop.
Аутоиммунный тиреоидит ат тпо

Аутоиммунный тиреоидит ат тпо


Аутоиммунный тиреоидит ат тпо



Аутоиммунный тиреоидит. Что это такое и как с ним жить
Сильно повышены антитела к ТПО — что это значит?
Аутоиммунный тиреоидит: лечение, симптомы, причины


























Аутоиммунный тиреоидит АИТ - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов. Среди женщин АИТ встречается в 15 — 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей. Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу. Хронический аутоиммунный тиреоидит лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза снижения уровня гормонов щитовидной железы. Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита. Безболевой молчащий тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови. Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин — индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу. По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:. Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:. Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы зоб , больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы чувство давления, кома в горле , легкую утомляемость, слабость, боли в суставах. Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз. Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния. Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией. Безболевой молчащий тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом. До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита. При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет. Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза. В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы. При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином L-тироксином. Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови. Глюкокортикоиды преднизолон показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение. Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе АТ-ТПО нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза. Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов. Москва Москва Московская область Санкт-Петербург. Болезни Диагностика Лечение Врачи Клиники Рейтинг. Классификация аутоиммунных тиреоидитов Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу. У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы: Эутиреоидная фаза заболевания без нарушения функции щитовидной железы. Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т—лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона ТТГ , который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким. По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы: Латентную имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют. Железа обычного размера или немного увеличена степени , без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза. Гипертрофическую сопровождается увеличением размеров щитовидной железы зобом , частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза. Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему диффузная форма , или наблюдаться образование узлов узловая форма , иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз. Атрофическую размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам — гипотериоз. Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых — в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов — функция щитовидной железы резко снижена. Аутоиммунный тиреоидит - лечение в Москве. Антитела к тиреопероксидазе АТ-ТПО. Антитела к тиреоглобулину АТ-ТГ. Последние новости Ученые обнаружили гендерные различия в депрессии подростков Коллаген поможет сохранить кожу молодой Лекарство от малярии помогает защищать эмбрионы от вируса Зика Новые биомаркеры помогут правильно диагностировать ЧМТ Развитие деформации тазобедренного сустава связано с ожирением в детском возрасте Вред от употребления алкоголя во время беременности может передаваться через поколения. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.


АТ ТПО сильно повышен — что это значит и на какие болезни указывает?


Щитовидная железа — орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: Заболевание имеет доброкачественное течение. Но речь сейчас не об этом. При разрушении — временном или постоянном — барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны на Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго. В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:. Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:. Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую. Это для них — чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:. Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона ТТГ. Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит. При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита — гипотиреоз. У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного. Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов примерно через 5 недель после появления первых признаков появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию. Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: Это все относят на счет переутомления. Обычно они выражены незначительно. Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность. Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма. При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:. Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это — субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 — означает, что уже должны появляться первые симптомы. Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы. Если тиреоидит — узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака. У разных стадий тиреоидита — различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда. Диета должна быть обычной по калорийности энергетической ценностью не менее ккал , а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы — ограничить. Есть надо каждые 3 часа. Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Нужны разгрузочные — раз в неделю или 10 дней — дни на соках и фруктах. Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель — поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль — через 1, месяца. Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях. Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: Если тиреоидит — узловой , при котором нельзя исключить рак , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение. Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза. Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе , раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в года. Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога. Ваш e-mail не будет опубликован. Для установления диагноза и получения рекомендаций по лечению необходима консультация квалифицированного врача. Частичное или полное копирование материалов запрещено. Любое использование материалов zdravotvet. Лица и интернет-ресурсы, уличенные в несанкционированном копировании, будут преследоваться по закону. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован. Категории Аллергия Ангиология Болезни глаз Венерология Гастроэнтерология Гинекология Дерматология Здоровое питание Инфекционные болезни Кардиология Косметология Лекарства Лекарственные растения ЛОР-заболевания Мужское здоровье Неврология Неотложная помощь Новости Онкология Ортопедия Паразитология Педиатрия Психиатрия Пульмонология Расшифровка анализов Симптомы Системные заболевания Стоматология Травматология Урология Физиотерапия Хирургия Эндокринология Аденома гипофиза Гиперплазия щитовидной железы Гипертиреоз Гипоплазия щитовидной железы Гипотиреоз Диабет Нарушение обмена веществ. Популярные Вред пластиковой посуды Что делать если обгорел на солнце Аптечка в дорогу Заснуть за минуту — не проблема! Быстрая вода способствует долголетию Ленивые живут дольше! Как не умереть от рака Как похудеть без вреда для здоровья Польза и вред витаминов в таблетках Таблетки от холестерина опасны для здоровья Как снизить холестерин без лекарств Причины выпадения волос у женщин Как правильно очистить организм от токсинов Вред чая в пакетиках Польза и вред кофе Препараты для повышения иммунитета Причины сонливости. Мозг человека может активно концентрироваться только в течение 52 минут, далее 17 минут ему следует отдыхать. Поэтому на работе каждый час нужно отдыхать - пройтись или сделать упражнения. Это снизит пагубные последствия сидячей работы, улучшить кровообращение, придаст бодрости и способствует творческому мышлению. Как часто вы принимаете антибиотики? Не принимаю вообще раза в год раз в год чаще 5 раз в год результаты. Тесты Список тестов Холестерин Простуда и грипп Аллергия Все ли Вы знаете о простуде и гриппе правильно! Начать тест 1 2 3 4 Дальше результаты тестирования.


Ст метро на карте г красноярск
Вяжем спицами шарфы схемы для начинающих
Правилапо английскому языку 5 класс
Екатерина шульман политическая история 2000 х
Samsung s2 i9100 характеристики
Sign up for free to join this conversation on GitHub. Already have an account? Sign in to comment