Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов
Желудочковая тахикардия у детей. Симптомы. Диагностика. Лечение
Желудочковая тахикардия
Желудочковые нарушения ритма сердца ЖНРС и, в первую очередь, желудочковые тахикардии, чаще всего ассоциированные с ИБС и ее осложнениями или наследственной генетической патологией, представляются наиболее важными факторами риска развития внезапной сердечной смерти ВСС. В то же время в ряде случаев ЖНРС у больных без органического поражения сердца и не имеющих генетических заболеваний синдром удлиненного или укороченного интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и др. Электрокардиографическая, электрофизиологическая диагностика и клинические проявления желудочковых тахикардий На ЭКГ желудочковую тахикардию ЖТ диагностируют при наличии трех или более идущих друг за другом преждевременных желудочковых комплексов, ширина которых, как правило, превышает 0,12 сек чаще 0,14 сек и более. Редко комплексы QRS при ЖТ могут быть узкими 0,12 сек и менее , в частности, когда место образования импульса находится в непосредственной близости от бифуркации пучка Гиса и антероградно импульс распространяется на желудочки по его ветвям. Выделяют мономорфную форма комплексов QRS во время тахикардии не изменяется и полиморфную ЖТ, при которой желудочковые комплексы изменяют свою морфологию. Как и наджелудочковые тахиаритмии, ЖТ могут быть пароксизмальными и непароксизмальными хроническими. Если тахикардия продолжается более 30 сек, ее относят к категории устойчивых ЖТ, а спонтанно прекращающаяся менее чем за 30 сек называется неустойчивой. ЖТ надо дифференцировать с наджелудочковой тахикардией НЖТ с аберрацией необычным проведением импульса по желудочкам , так как оба этих нарушения ритма имеют вид тахикардии с регулярными широкими комплексами QRS. Причинами аберрации являются блокада ветви пучка Гиса, предшествующая тахикардии или тахизависимая во время ее, и проведение суправентрикулярного импульса по добавочному внеузловому предсердно-желудочковому пути ДПП. Клиническая значимость дифференциальной диагностики не вызывает сомнений из-за различий в прогнозе и подходов к лечению НЖТ и ЖТ. Обычно она проводится на основании анализа поверхностной ЭКГ, но в сложных случаях приходится прибегать к внутрисердечному ЭФИ. Необходимо отметить, что ЖТ является самой частой причиной тахикардий с широкими комплексами QRS. Ниже перечисляются наиболее важные электрокардиографические критерии диагностики ЖТ. Наличие признаков атриовентрикулярной АВ диссоциации: Когда ретроградное проведение желудочковых импульсов на предсердия сохраняется, зубцы Р, следующие за комплексами QRS, инвертированы в отведениях II, III, AVF. Ширина желудочковых комплексов более 0,14 сек комплексы QRS, как при блокаде правой ветви пучка Гиса или более 0,16 сек комплексы QRS, как при блокаде левой ветви пучка Гиса. Эти признаки не помогают в дифференциальной диагностике, когда на синусовом ритме уже существовала блокада ветви пучка Гиса, и в случаях распространения наджелудочкового импульса по дополнительному пути или предшествующего использования антиаритмиков 1С класса: Расстояние от начала зубца R до надира самой низкой точки зубца S превышает 0,1 сек в одном из грудных отведений. Конкордантные комплексы QRS во всех грудных отведениях положительные или отрицательные. Однако положительные конкордантные желудочковые комплексы могут быть при антидромной АВРТ локализация ДПП в задней стенке слева. Если желудочковые комплексы напоминают блокаду правой ветви пучка Гиса: Если желудочковые комплексы напоминают блокаду левой ветви пучка Гиса: В отведении V6 может быть небольшой зубец q при большом зубце R или желудочковый комплекс в виде QS. При наличии блокады ветви пучка Гиса на синусовом ритме, тахикардия с широкими комплексами QRS, отличающимися от таковых на синусовом ритме, вероятнее всего желудочковая. Индуцируемая желудочковой стимуляцией тахикардия по конфигурации комплексов QRS, как правило, аналогична спонтанной. Длительное холтеровское мониторирование ЭКГ дает дополнительную важную информацию о количественных и качественных характеристиках эпизодов симптомной и бессимптомной чаще неустойчивой ЖТ, что важно для определения тактики ведения больных и выделения групп высокого риска по внезапной смерти. Говоря о диагностике ЖТ, необходимо отметить и определенное значение сигнал-усредненной электрокардиографии, регистрирующей поздние желудочковые потенциалы, которые отражают очаги медленного проведения миокарда, являющиеся субстратом для развития аритмий по механизму re-entry. У больных, перенесших ИМ, с отрицательной сигнал-усредненной ЭКГ и нормальной сократительной функцией левого желудочка развитие желудочковых аритмий представляется маловероятным. При этом значительная часть из них имеет в анамнезе инфаркт миокарда ИМ , нередко осложненный выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. Возникновение устойчивой ЖТ позднее 48 часов от начала ИМ ассоциируется с высоким риском рецидива аритмии и увеличением летальности. С другой стороны, ускоренный идиовентрикулярный ритм, появившийся в ранние сроки острого инфаркта миокарда, не ухудшает прогноза. Менее значительную группу ЖТ представляют больные с дилятационной и гипертрофической кардиомиопатиями, приобретенными клапанными и некоторыми врожденными пороками сердца, врожденным удлинением или укорочением интервала QT, аритмогенной дисплазией правого желудочка, синдромом Бругада. Выделяют также идиопатическую ЖТ первичная электрическая болезнь сердца , при которой прогноз хороший. Длительное время наиболее цитируемой классификацией желудочковых аритмий ЖА была классификация В. Lown, в которой они были разделены на пять градаций, а в основе этого деления лежала преимущественно их электрокардиографическая количественная и морфологическая характеристика. Однако, как известно, степень риска развития фатальных ЖА, а следовательно, и прогноз больных зависит не только от самого нарушения ритма, но и от других факторов, включающих функциональное состояние миокарда, коронарного кровотока, состояние вегетативной иннервации сердца и др. В связи с вышесказанным большое практическое значение имеет клиническая классификация J. Bigger [3], хотя и она теперь представляется не достаточно полной. В отличие от классификации В. Lown в нее включена не только количественная оценка желудочковых нарушений ритма, но и анализ их клинических проявлений, а также структурных поражений миокарда. Bigger все ЖА делятся на три группы: К доброкачественным ЖА в настоящее время относят желудочковую экстрасистолию любых градаций, протекающую без нарушений гемодинамики, у больных без органического заболевания сердца. Прогноз у этих больных хороший, и показаний к проведению антиаритмической терапии нет. Исключение составляют случаи необходимости улучшения качества жизни при плохой субъективной переносимости аритмий. Важным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от доброкачественных является наличие органического заболевания сердца, особенно с признаками дисфункции левого желудочка. Наибольшую группу среди них составляют больные, перенесшие ИМ. У этих лиц увеличен риск по J. У больных, перенесших ИМ, при наличии желудочковой экстрасистолии более 10 в час риск внезапной смерти возрастает в два раза и в два-четыре раза при регистрации неустойчивой ЖТ. Основной целью лечения больных с потенциально злокачественными ЖА является уменьшение смертности. Для ее выполнения надо применять антиаритмические препараты, эффективность которых увеличение выживаемости доказана в крупных контролируемых исследованиях. Попытки использовать любые антиаритмики для подавления желудочковой эктопической активности при выполнении этой задачи могут в ряде случаев привести к ухудшению прогноза жизни табл. Для иллюстрации данного положения можно сослаться на многоцентровые, рандомизированные плацебо-контролируемые исследования CASTI и CASTII [4, 5], в которых изучалось влияние антиаритмической терапии препаратами 1С класса флекаинид, энкаинид, морицизин — аналог отечественного этмозина на выживаемость больных с желудочковой экстрасистолией, перенесших ИМ. Оба исследования были досрочно прекращены из-за значительного и достоверного увеличения смертности у больных, принимавших антиаритмики, по сравнению с группой плацебо. В других исследованиях было показано, что применение антиаритмиков 1А и 1В классов хинидин, дизопирамид, мексилетин у этой категории больных также сопряжено с риском увеличения смертности [6]. Это довольно отчетливо было продемонстрировано в исследованиях GESICA [8] и CHF-STAT [9]. Эффективность комбинации амиодарона с b-блокаторами у больных, перенесших ИМ, проанализирована в двух крупных исследованиях EMIAT European myocardial infarct amiodaron trial и CAMIAT Canadian amiodaron myocardial infarction trial: Следовательно, если у больного, перенесшего ИМ и принимающего b-блокатор, планируется назначение амиодарона для лечения симптоматической аритмии, лечение b-блокатором должно быть продолжено. Не оказывает влияние на смертность больных, перенесших ИМ, и больных с сердечной недостаточностью новый антиаритмик 3 класса дофетилид [14б]. Исследование было досрочно прекращено из-за более высокой выживаемости больных с ИКД [14]. Таким образом, для улучшения прогноза жизни больных, перенесших ИМ и имеющих потенциально злокачественные ЖА, показано назначение b-блокаторов без собственной симпатомиметической активности и, вероятно, амиодарона. Амиодарон, очевидно, является препаратом выбора для лечения симптоматических аритмий у больных с сердечной недостаточностью. Нецелесообразно применение антиаритмиков 1 класса как у этих больных, так и при сердечной недостаточности любой другой этиологии из-за их неблагоприятного влияния на гемодинамику и прогноз. Высокий риск внезапной смерти у больных со злокачественной жизнеопасной желудочковой аритмией ЗЖА , к которой относятся устойчивая желудочковая тахикардия, сопровождающаяся, как правило, тяжелыми нарушениями гемодинамики, и фибрилляция желудочков после успешной реанимации. У большинства из этих больных значительно нарушена систолическая функция левого желудочка и низкая фракция выброса. Целью лечения больных с жизнеопасными желудочковыми аритмиями является как предупреждение рецидивов ЖТ, так и увеличение продолжительности жизни. Дисфункция левого желудочка и возможность индукции ЖТ во время электрофизиологического исследования считаются наиболее важными предвестниками плохого прогноза. Лечение ЖТ Купирование пароксизмальной мономорфной ЖТ В настоящее время можно признать, что лидокаин не самый эффективный препарат для купирования ЖТ, но он быстро начинает действовать и дает мало осложнений. В ряде исследований показан более высокий эффект новокаинамида и соталола. Им прекращено 20 из 26 эпизодов ЖТ, тогда как лидокаином только 4 из 15 р В г. При купировании устойчивой ЖТ необходимо учитывать как эффективность антиаритмика, так и состояние сократительной функции миокарда. Максимальная суммарная доза антиаритмика за 24 часа составляет 2,2 г. Купирование пароксизмальной полиморфной ЖТ При нормальной продолжительности интервала QT купирование ЖТ проводится практически так же, так и у больных с мономорфной ЖТ. При сохраненной сократительной функции миокарда применяют лидокаин, амиодарон, новокаинамид, соталол, при сниженной сократимости миокарда — лидокаин, амиодарон. По данным центра по мониторингу за лекарственными препаратами ВОЗ WHO drug monitoring centre , количество зарегистрированных полиморфных ЖТ у больных с удлиненным интервалом QT значительно возросло за последние 10 лет. У амиодарона и антиаритмических препаратов 1А и 1С классов это отношение существенно меньше: Тем не менее, контроль за продолжительностью интервала QT при использовании антиаритмиков 1А, 1С классов и амиодарона также необходим. Профилактика рецидивов устойчивой ЖТ и возможности улучшения прогноза при жизнеопасных злокачественных ЖА Для профилактического лечения ЖТ используются в основном антиаритмические препараты 1 и 3 классов. Антиаритмики 2 класса b-адреноблокаторы могут быть эффективны при ЖТ, возникающей во время физической нагрузки, а также у больных с синдромом врожденного удлинения интервала QT. Антиаритмик 4 класса верапамил предупреждает рецидивы некоторых видов идиопатической ЖТ. Редкие, кратковременные, нетяжелые пароксизмы ЖТ как правило, это идиопатическая ЖТ не требуют лечения. Оценка эффективности фармакотерапии при частых симптоматических приступах ЖТ проводится по клиническим данным влиянию на частоту рецидивов аритмии , а при редких и тяжелых пароксизмах ЖТ — с использованием специальных исследований: С помощью длительного мониторирования ЭКГ определяется возможность подавления, а при физической нагрузке — невозможность индукции или учащения желудочковых аритмий на фоне перорального приема антиаритмических препаратов. Внутрисердечное ЭФИ позволяет судить об эффективности антиаритмика по способности провоцировать пароксизм ЖА эндокардиальной стимуляцией правого желудочка. Значимость неинвазивного и инвазивного тестирования в предсказании эффективности фармакотерапии приблизительно одинакова. Однако, по некоторым данным, ЭФИ более чувствительно в выявлении аритмогенного действия антиаритмических препаратов и поэтому обеспечивает большую безопасность их использования [18а]. Поэтому для больных, которые выжили после остановки кровообращения фибрилляции желудочков или имеют устойчивую ЖТ с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и плохую сократительную функцию миокарда левого желудочка ФВ Фармакотерапию злокачественных желудочковых аритмий ЗЖА надо начинать с амиодарона или соталола, а при отсутствии эффекта от них или наличии противопоказаний необходимо тестирование других антиаритмиков в т. Ранее уже указывалось, что амиодарон относительно редко приводит к развитию тяжелых аритмогенных эффектов и, прежде всего, ЖТ в т. Поэтому в эти дни необходим тщательный ЭКГ и клинический контроль, особенно при назначении больших доз антиаритмика, так как проаритмические эффекты соталола являются дозозависимыми. Эффективность фармакотерапии уменьшается пропорционально снижению сократительной функции миокарда левого желудочка. Если фармакотерапия ЗЖА не дает положительных результатов, необходимо оценить возможности немедикаментозных методов лечения. Радиочастотная катетерная деструкция наиболее эффективна при некоторых типах идиопатической ЖТ. Хирургическое лечение ЖТ в первую очередь показано больным с сегментарным повреждением миокарда постинфарктный рубец, аневризма и сохраненной сократительной функцией левого желудочка. В связи с этим хирургическое лечение ЗЖА в развитых странах в настоящее время используется относительно редко, а предпочтение отдается имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов, проводящейся без торакотомии. Первое сообщение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора опубликовано М. КД были имплантированы более чем тыс. По мнению экспертов американских коллегии кардиологов и ассоциации сердца [29], имплантация кардиовертера-дефибриллятора является наиболее эффективным методом лечения ЗЖА. Основными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора являются: Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не рекомендуется: A new noninvasive index to predict sustained ventricular tachycardia and sudden death in the first year after miocardial infarction: Based on signal-averaged electrocardiogram, radionuclide ejection fraction, and Holter monitoring. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. Cardiac arrhythmia suppression trial CAST investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. The cardiac arrhythmia suppression trial II investigators. Qinidine-related mortality in the short-to-medium term treatment of ventricular arrhythmias: Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in cogestive heart failure: Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart failure. Independent markers of increased mortality due to sudden death. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. Amiodarone interaction with b-blokers. Analysis of merged EMIAT and CAMIAT databases. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial infarction. New advances in class III antiarrhythmic drug therapy. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduce ajection fraction. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmiass. Efficacy and tolerance of high-dose intravenous amiodarone for recurrent refractory ventricular tachycardia. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Spectrum of drugs prolonging QT interval and the incidence of torsades de pointes. Supplements ; 3 Suppl K: A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. Preliminary results of the cardiac arrest study Hamburg CASH. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators AVID investigators. Secondary prevention of sudden death: Safety and efficacy of oral sotalol for sustained ventricular tachyarrhythmias refractory to other antiarrhythmic agents. Clinical safety profile of sotalol in patients with arrhythmias. In hospital admission for initiation of antiarrhythmic therapy with sotalol for atrial arrhythmias required? Clinical trials of implantable defibrillators. Termination of malignant ventricular arrhytmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. Текущий номер О журнале О партнёрах Рекламодателям Авторам Всемирная психиатрия Вакансии. Лечение желудочковых тахикардий Pos22ted by admin. Бунин РМАПО, Москва Желудочковые нарушения ритма сердца ЖНРС и, в первую очередь, желудочковые тахикардии, чаще всего ассоциированные с ИБС и ее осложнениями или наследственной генетической патологией, представляются наиболее важными факторами риска развития внезапной сердечной смерти ВСС. Новости медицины Новый онкомаркер и приборы для неинвазивной диагностики рака Навстречу принудительной диспансеризации Когда мама неправа Внутрибольничные инфекции — невидимый враг Спасибо партии родной, что нету водки в выходной!
Врач кардиолог поможет при лечении заболевания. Национальное руководство по внутренним болезням. Мы нашли для Вас. У нас уже готово индивидуальное предложение для вас. Подробности вы получите в ближайшее время по телефону. Желудочковая тахикардия — это учащение желудочковых сокращений более ударов в минуту , которые чаще всего возникают и прекращаются внезапно, и при этом сохраняется регулярный нормальный по периодичности сердечный ритм. Желудочковая тахикардия — один из наиболее неблагоприятных и тяжелых видов нарушения ритма, который чаще возникает при остром инфаркте миокарда гибель сердечной ткани, возникающая вследствие недостаточного кровоснабжения. Является состоянием, представляющим угрозу для жизни человека значительно повышается риск внезапной смерти , поэтому требует незамедлительного лечения. Взрослые Дети Беременные Акции. Резкая слабость, головокружение, вплоть до потери сознания. Также возможно бессимптомное течение заболевания. Формы По форме желудочковая тахикардия бывает мономорфной и полиморфной. Имеется один источник возникновения тахикардии учащенного сердцебиения. Встречается при передозировке некоторых лекарственных средств и некоторых генетических передающихся от родителей детям заболеваниях. По течению выделяют пароксизмальные неустойчивые, пароксизмальные устойчивые и хронические, или постоянно - возвратные тахикардии. Пароксизмальные неустойчивые желудочные тахикардии. Приступ желудочковой тахикардии длится менее 30 секунд. Пароксизмальные устойчивые желудочные тахикардии. Приступ желудочковой тахикардии длится более 30 секунд. При этом происходит выраженное нарушение гемодинамики. Причины Идиопатической желудочковой тахикардии при этом ее причина неизвестна , заболеваний сердца и генетической передающаяся от родителей детям предрасположенности не отмечается. Ишемическая болезнь сердца заболевание сердца, обусловленное недостаточным кровоснабжением. Инфаркт миокарда гибель сердечной ткани вследствие недостаточного кровоснабжения. Миокардит воспаление сердечной ткани, возникающее чаще всего из-за инфекционного заболевания. Врожденные пороки сердца врожденное нарушение структуры сердца. Кардиомиопатия заболевание, при котором происходит изменение структуры и функции сердечной мышцы, причина при этом чаще всего неизвестна. Хирургические операции на сердце. Электролитные нарушения снижение содержания электролитов магния, калия и других веществ, участвующих в обменных процессах организма. Генетические передающиеся от родителей детям заболевания: Врач кардиолог поможет при лечении заболевания Записаться к врачу кардиологу. Диагностика Анализ анамнеза заболевания и жалоб отмечает ли пациент общую слабость, ощущение сердцебиения, дискомфорт в грудной клетке, бледность кожных покровов, головокружения, обмороки, с чем он связывает возникновение этих симптомов, когда как давно они появились, какие имеются сопутствующие заболевания. Анализ анамнеза жизни есть ли инфаркт миокарда заболевание, характеризующееся гибелью ткани сердечной мышцы из-за недостаточного кровоснабжения в анамнезе, принимает ли пациент какие-либо препараты, есть ли у близких родственников заболевания сердечно-сосудистой системы, отмечались ли случаи внезапной смерти в семье. Производится осмотр кожных покровов, измеряется пульс, проводится измерение артериального давления и аускультация выслушивание тонов сердца. Проводятся для выявления сопутствующих заболеваний. Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина жироподобное вещество, строительный материал клеток , холестерина низкой способствует образованию холестериновых бляшек — отложения холестерина на стенках сосудов и высокой плотности предотвращает образование холестериновых бляшек , уровень триглицеридов жиры, источник энергии клеток , уровень сахара, электролиты крови калий, магний, кальций. Электрокардиография ЭКГ — проводится для выявления изменений в сердце, возможных нарушений ритма, определяется расположение очага желудочковой тахикардии. С помощью исследования можно не только выявить желудочковую тахикардию, но также узнать количество эпизодов за сутки, их длительность, расположение очага желудочковой тахикардии, условия ее возникновения. Эхокардиография ЭхоКГ — позволяет определить состояние структур сердца, выявить нарушение его сократимости, клапанные нарушения. Получение записи биологических импульсов с внутренней поверхности сердца, при этом используются специальные электроды и регистрационная аппаратура. Позволяет выявить точный механизм развития желудочковой тахикардии. Нагрузочные тесты велоэргометрия или тредмил тест — это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре особый вид велотренажера или тредмиле специальная беговая дорожка под контролем электрокардиограммы. При исследовании выявляется ишемия сердца недостаточное содержание крови в сердце , как причина желудочковой тахикардии. Кроме того, определяется, как изменяется желудочковая тахикардия в зависимости от нагрузки. Мультиспиральная компьютерная томография МСКТ. Выявляет наличие заболеваний, приводящих к желудочковой тахикардии. Выявление заболевания сердца, приводящего к желудочковой тахикардии. Радионуклидные методики метод определения состояния сердца при помощи излучения от введенного внутрь радиофармацевтического препарата. При исследовании возможно вывить участок повреждения сердечной мышцы, зоны ее ишемии недостаточное содержание крови в сердце , которые могут являться источником желудочковой аритмии. Коронароангиография с вентрикулографией исследование сосудов сердца и полости желудочков — определяется, есть ли сужение собственных артерий сердца, аневризма желудочков ограниченное выпячивание истонченного и не сокращающегося участка стенки желудочка, состоящего из омертвевшей ткани , которые являются наиболее частыми причинами желудочковой тахикардии. Возможна также консультация терапевта. Лечение желудочковой тахикардии Лечение основного заболевания, из-за которого развилась желудочковая тахикардия. Восстановление ритма в момент пароксизма обострения желудочковой тахикардии: Предупреждение приступа желудочковой тахикардии. Сердечная недостаточность нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца — развивается при длительном течении заболевания. Профилактика желудочковой тахикардии Профилактика заболеваний, вызывающих желудочковую тахикардию. Отказ от алкоголя и курения. Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома. Регулярные умеренные физические нагрузки прогулки, утренняя гимнастика. Рациональное и сбалансированное питание ограниченное потребление жареной, соленой, копченой пищи; увеличение в рационе свежих фруктов и овощей. Контроль уровня сахара и холестерина жироподобное вещество, строительный материал клеток в крови. При выявлении генетического передающегося от родителей детям заболевания обследование родственников для предупреждения развития заболевания. Что делать при желудочковой тахикардие? Выбрать подходящего врача кардиолог Сдать анализы Получить от врача схему лечения Выполнить все рекомендации Записаться к врачу кардиологу. У вас желудочковая тахикардия? Хотите получить индивидуальную скидку на прием к врачу? Когда нужно к врачу:. Мы всегда рады вам помочь!
Желудочковая тахикардия у детей. Симптомы. Диагностика. Лечение
Отремонтировать кожаную сумкусвоими руками
Чемпионат европы состав франции
Пробить номер мобильного
Мастер 3 в таврово каталог
Схема вязания крючком кардигана для девушек
Магазин рандеву каталог