Skip to content

Instantly share code, notes, and snippets.

Show Gist options
  • Save anonymous/e56b9903b9a5a786690477e2a6419023 to your computer and use it in GitHub Desktop.
Save anonymous/e56b9903b9a5a786690477e2a6419023 to your computer and use it in GitHub Desktop.
Хронические заболевания легких

Хронические заболевания легких



Признаки, классификация и профилактика основных заболеваний легких
Хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ
Диагноз ХОБЛ: причины, симптомы, диагностика и лечение. Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Классификация Хронические заболевания, генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же Приобретенные заболевания с преимущественным поражением бронхов с преимущественным поражением паренхимы. Во время выдоха происходит стенозирование бронха пролабированной мембранной экспираторное удушье во время кашля, физического усилия. В лет трахея чрезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Хирургические методы лечения недостаточно совершенны пересадка реберного хряща или синтетической атравматической трубки, что хуже. Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более чем 1 степень. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезнь с мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения. В настоящее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко. Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез слюны, пота, бронхиальных желез и др. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. Такие случаи в гомозиготном варианте. В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита , невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: Ограничения в выборе профессии: Без лечения разовьется легочное сердце. ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чужеродного белка. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс. В качестве антипротеолитической системы выступает альфаантитрипсин. Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз собственных соединительно - тканных структур и развивается пресичная эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких. Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. Болеют мальчики, передается наследственно. Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого. Хронические с приобретенным поражением бронхов - хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением паренхимы: Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть "плохой бронх". Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Кашель не характерен для дистального бронхита. Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит. Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус. При обструктивном бронхите характерен приступообразный кашель. Может развиться трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток. Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в легочной артерии возрастает до 35 - 40 мм рт. Вначале гипертрофия, затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми камерами, до этого акцент ll тона или расщепление над легочным стволом. Исход хронического бронхита - декомпенсированное легочное сердце. Боль и тяжесть в правом подреберье печень , отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до мм рт. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания. При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких сердечная недостаточность , много влажных хрипов. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут. При хроническом бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление. Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах обострение: Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом "мокрой подушки". Скопление бактерий в кашлевом мазке. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток мокроты. Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких. Лечение хронического бронхита Если больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Грудные сборы, другая фитотерапия шалфей, ромашка, череда, исландский мох. Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо. Антибиотики синтетические пенициллины , через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия до 3 - х недель. Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта. В фазу обострения аспирин мг. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж. Все это создает гетерогенность патогенеза при однотипности клиники. Внешние причины - факторы внешней среды, которые выявляют нарушенные системы. Юридически ставить диагноз клинически выраженной бронхиальной астмы можно после первого приступа. ИБС, онкология и другие , а от самого приступа удушья умирают мало. Предастма - это еще не мозологическая форма. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией. Внелегочные проявления измененной реактивности. Эозинофилия крови и или мокроты. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность ее развития. В номенклатуре болезней диагноза предастмы нет. Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья. Аура есть у большинства. Аура - щекотание в носу, горле, трахее, за грудиной, жидкость из носа, беспокойство, покашливание, начало проявлений хрипов на выдохе. Все это - за мин. У некоторых приступ начинается с кашля и затруднения вдоха. Синдром "немого легкого", когда не хватает воздуха для формирования шумов. При перкуссии коробочный тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино - конъюнктивальный синдром зуд в глазах. Не чаще раза в год, купируются без инъекций. Средней тяжести, обострения до раз в год. Раньше выделяли атопическую, инфекционно - аллергическую. Обычно есть рино - конъюнктивальный синдром, иногда температура до 37,5 град. С, редко выше, иногда тошнота и понос. Реакция чаще на злаковые сорняки , тополь, пасленовые, реже на хвойные. Ночные приступы через 1 - 1,5 часа после отхода ко сну - из - за ковров, полок с пыльными книгами. От подушки - перовая аллергия. Спросить, применял ли дихлофос, хлорофос и т. Если больной, уезжаяиз дома, в первые сутки чувствует себя лучше - причина дома. Их фекалии обладают высокими аллергизирующими свойствами. Особенно много клещей в старых перовых подушках. Могут жить на ресницах. Пищевые аллергены - появление дыхательного дискомфорта, вплоть до приступа удушья после еды цитрусовые, орехи, мед, красные фрукты и овощи, рыба, особенно морская, пресное молоко лактальбумин, его больше в пенках , яйца, шоколад, кофе. Часто у пищевых аллергиков хроническая крапивница, экзема. Как правило, есть изменения слизистой оболочки рта: Гастрит, дуоденит с дискинезиями, энтерит, рецидивирующий геморрой. Пищевая аллергия навсегда, она не проходит со временем. Если больной не знает, на что у него реакция, то сначала устраняются на недели перечисленные облигатные аллергены: После исчезновения реакции постепенно возвращают продукты и замечают, на что именно реакция. Если нет результата, то наоборот, исключают мясо или молоко, тоже на недели. Больной должен писать пищевой дневник: Никаких покупных кондитерских изделий: Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Если не будет местных и системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей. Гистамин - реакция немедленного типа, хемотаксические факторы - через несколько часов. Рецепторы для иммунных комплексов имеются почти на всех клетках бронхов неспецифические. У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам. Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества интал. Так как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь, пойдет липооксигеназный путь - выработка лейкотриенов и медленно реагирующей субстанции. Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Действие инфекции тремя путями: Этого практически не установить. Грибковая инфекция реже - обычно есть онихомикоз, непереносимость дрожжесодержащщих продуктов. Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Гиперемия, отек, вплоть до точечного некроза. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности - проверить тканевую чувствительность инкубация с лимфоцитами. Если тканевая резистентность - плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности - необходима психотерапия. За 2 - 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус. Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из - за феномена рикошета. Еще есть холинергический вариант редко. Может быть и условно - рефлекторное прекращение приступа. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше С, то приступов не будет. Вагусный механизм во 2-й половине ночи. Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте - инфантилизм. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони. Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных - курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов лаков, красок. Особое место аспириновая астма. Диагноз начинать с "бронхиальная астма", затем клинико - патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме. Дифференциальный диагноз Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок. Узелковый периартериит это васкулит , комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: Это системное заболевание, встречается редко. Карциноидный синдром кишечный, легочный, смешанный. Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание. Самая трудная дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Лучше вводить преднизолон; эуфилин - опасно. Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути. Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней, отменяют сразу. При ИБС, ГБ лучше холинолитики: Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением до высоты м - это стимулирует надпочечники и т. Вдыхание мелких кристаллов NaCI галокамера. Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Тималин тимоген, Т - активин 5 - 6 раз. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту. При аутоиммунной астме лечить в спец. При передозировке беротека и пр. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена. Бекломед бикатид - ингаляционный глюкокортикоид. Если выраженный нервно - психический вариант - психотерапия, особенно патогенетическая. Гештальт - терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы. Заболевание первично поражает легочные сосуды: Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 - е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 - 15 мм рт. У больных хроническим легочным сердцем 40 - 45 до 50 мм рт. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца - допплеровская эхокардиография - это единственное, что можно рекомендовать. Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии рефлекторно , запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях - кризы гипертонии малого круга. Диагностика Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Дилятация правых отделов сердца: Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике. Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца: Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша - набухание шейных вен при надавливании гепатоюгулярный рефлюкс. Проба Вотчела со строфантином: Замерить диурез и вем. При патлогии диурез увеличивается на мл. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии. При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т. Но больные с легочной патологией до 3 - й степени доживают редко. Для более точной диагностики ЭКГ.


Сезонность отдыха в разных странах таблица
Что нужно делать свидетелюна свадьбе
Сколько стоит 4 местная палатка в казани
Поздравления молодым с караваем
590 постановление правительства
Презентация на тему бизнес план гостиницы
Расписание автобусов кунгур район
Поздравления с днем рождения крестнику своими словами
Пятерочка акции алкоголь москва каталог сегодня
Расширение для браузера chrome web mirrors
Как сварить уху из сайры
Композиции из роз своими руками
Запеченная куриная грудка в рукаве
Изменение карты в кс го
Серебряный век презентация 11 класс история
Sign up for free to join this conversation on GitHub. Already have an account? Sign in to comment