Гликолиз это:
Гликолиз
Биологическое окисление
У растений и микроорганизмов процессами, аналогичными гликолизу , являются различные виды брожения. Гликолиз является наиболее важным анаэробным путем распада углеводов , играющим значительную роль в обмене веществ и энергии. В условиях недостаточности кислорода единственным процессом, поставляющим энергию для осуществления физиологических функций организма, оказывается Г. Интенсивный гликолиз происходит в скелетных мышцах, где он обеспечивает возможность развития максимальной активности мышечного сокращения в анаэробных условиях, а также в печени, сердце, головном мозге. Отдельные реакции и промежуточные продукты гликолиза хорошо изучены, а ферменты Г. Большинство реакций гликолиза обратимо, однако суммарный процесс сопровождается уменьшением свободной энергии и необратим: На первой стадии Г. На первой стадии в гликолиз вовлекаются и другие простые сахара как правило, путем превращения в глюкозофосфат , а также полисахариды. Гликолитическое расщепление гликогена , осуществляемое главным образом в мышцах и печени, называется гликогенолизом. Первой реакцией гликогенолиза является фосфоролиз гликогена при участии фермента гликогенфосфорилазы с образованием глюкозофосфата, в реакции, катализируемой фосфоглюкомутазой, превращающегося в глюкозофосфат, который затем подвергается дальнейшим гликолитическим превращениям. У растений субстратом гликолиза может служить крахмал. Вторая стадия гликолиза табл. Центральным звеном этой стадии является гликолитическая оксидоредукция, включающая окислительно-восстановительные реакции, сопряженные с аккумуляцией энергии в виде АТФ в процессе фосфорилирования аденозиндифосфорной кислоты АДФ на уровне субстрата. Энергия, высвобождающаяся в результате превращения глицеральдегидфосфата в 3-фосфоглицерат табл. Образование АТФ происходит также при разрыве макроэргической фосфатной связи фосфоенолпировиноградной кислоты фосфоенолпирувата и переносе фосфорильного остатка на АДФ. Внутренний окислительно-восстановительный цикл гликолиза завершается восстановлением пировиноградной кислоты или пирувата a -кетопропионовой кислоты. Эта простейшая кетокислота занимает центральное место в превращении углеводов и участвует в обмене аминокислот в качестве субстрата трансаминирования. В аэробных условиях пируват подвергается окислительному декарбоксилированию при участии пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса с образованием ацетил-кофермента А ацетил-КоА ; это превращение является одной из стадий тканевого дыхания, итогом которой служит включение углеводов в цикл трикарбоновых кислот в качестве энергетического субстрата. Ацетил-КоА участвует также в метаболизме липидов см. Жировой обмен и других физиологически важных соединений например, ацетилхолина. При полном аэробном расщеплении одной молекулы глюкозы через стадию образования ацетил-КоА из пирувата образуется 38 молекул АТФ. Вследствие практической необратимости реакции, катализируемой пируваткиназой, фосфорилирование пирувата достигается за счет обходных реакций. Последний подвергается декарбоксилированию и фосфорилированию при участии гуанозинтрифосфата ГТФ и фермента пируваткарбоксикиназы образованием фосфоенолпирувата. У некоторых животных, растений и микроорганизмов обнаружены альтернативные пути образования фосфоенолпирувата из пирувата, в частности прямой одностадийный процесс. В результате обращения реакций гликолиза 2 молекулы фосфоенолпирувата превращаются к 1 молекулу фруктозо-1,6-дифосфата, из которого в обход фосфофруктокиназной реакции Г. Образующийся из него глюкозофосфат в обход гексокиназной реакции Г. Балансовое уравнение образования глюкозы глюконеогенеза из пирувата выглядит следующим образом: Наряду с пируватом предшественниками глюкозы в глюконеогенезе могут быть любые соединения, превращающиеся в процессе катаболизма в пируват или в промежуточные продукты цикла трикарбоновых кислот см. Обмен веществ и энергии , а также образующийся при гидролизе жиров глицерин. Скорость гликолиза и ее координация со скоростями других метаболических процессов, в первую очередь глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот, обеспечивается действием разнообразных регуляторных механизмов. Общая скорость гликолиза определяется доступностью субстрата, использованием АТФ и концентрацией ферментов Г. Существенную роль в регуляции скорости гликолиза на уровне ферментов играют приведенные выше три практически необратимые реакции Г. Основными пунктами контроля глюконеогенеза на уровне ферментов является регуляция реакций, катализируемых пируваткарбоксилазой активация ацетил-КоА и фруктозодифосфатазой ингибирование АМФ и активация АТФ , то есть глюконеогенез зависит от наличия избытка субстрата дыхания и энергии для синтеза глюкозы. У животных и человека в регуляции Г. Так, инсулин осуществляет контроль за гликолизом на генетическом уровне, являясь индуктором образования ключевых ферментов Г. Противоположным действием обладают катехоламины, глюкагон, АКТГ в печени и паратгормон в почках. В клетке осуществляется тонкая регуляция окислительного и анаэробного обмена. Регуляторным механизмом поддержания энергетического баланса клеток за счет переключения их с Г. Эффект Пастера типичен для факультативно анаэробных клеток, способных как к гликолизу брожению , так и к дыханию, и наблюдается у многих микроорганизмов, растений и животных. В норме интенсивный аэробный Г. В клетках злокачественных опухолей наблюдается эффект Пастера, но в аэробных условиях образование лактата в них подавляется не полностью; интенсивность аэробного гликолиза в опухолевых клетках значительна на счет аэробного Г. В опухолевых клетках накопление лактата происходит и в аэробных условиях, несмотря на нормальное функционирование цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, что обусловлено снижением активности цитоплазматической глицеролфосфатдегидрогеназы и неэффективностью функционирования глицерофосфатного челночного механизма. Механизмы эффекта Пастера до конца не выяснены. Установлено, что угнетение гликолиза осуществляется под действием дыхания, сопряженного с окислительным фосфорилированием. К основным механизмам эффекта Пастера относят ингибирование фосфофруктокиназы продуктами аэробною окисления АТФ, цитратом , конкуренцию между Г. При этом дефицит образования АТФ количественно восполняется за счет Г. Клинические признаки преобладания гликолиза над аэробным распадом углеводов наблюдаются при гипоксических состояниях, обусловленных нарушениями кровообращения и дыхания, высотной болезнью, анемией, наркозом, тяжелой физической нагрузкой, местным нарушением кровообращения, снижением активности тканевых окислительных ферментов, при некоторых инфекционных болезнях и интоксикациях, гиповитаминозах, сахарном диабете, поражениях паренхимы печени. Для характеристики интенсивности протекания гликолиза используют определение концентрации в биологическом материале продуктов Г. При некоторых физиологических и патологических состояниях отмечают изменение содержания пирувата в биологических жидкостях и тканях человека. Накопление пирувата происходит после массивной нагрузки организма глюкозой, при гипоксии, тяжелой мышечной работе. Повышение содержания пирувата в крови пируватемия наблюдают при гиповитаминозе В 1 тяжелой сердечной недостаточности, ревмокардите, болезнях печени и почек, заболеваниях легких, инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях, сахарном диабете, интоксикациях и др. При тяжелой почечной недостаточности и в ряде других случаев повышается выведение пирувата с мочой. Количественное определение пирувата проводят обычно колориметрическими методами, основанными на его взаимодействии с нитропруссидом натрия, a - или b -нафтолом, 2,4-динитрофенилгидразином, салициловым альдегидом и др. Оно возрастает при патологических состояниях, сопровождающихся усилением мышечных сокращений эпилепсии, столбняке, тетании и др. Повышение концентрации лактата в крови, как правило, связано с усилением его образования в мышцах и уменьшением превращения глюкозы в гликоген в печени. При интенсивной мышечной работе содержание лактата в крови может возрастать в 5—10 раз. Наследственно обусловленное накопление лактата в крови лактацидоз проявляется у детей раннего возраста клинической картиной ацидоза, выраженными дыхательными нарушениями. У больных детей отмечают задержку психомоторного развития, мышечную гипотонию, однако с возрастом часто наступает улучшение. Образование лактата в организме тесно связано с образованием пирувата. Их количественное соотношение характеризует соотношение гликолитического и окислительного превращений углеводов. Для определения лактата в крови используют ряд колориметрических методов. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации лактата в пробе.
Дисциплинарные методы исследования в философии это
You look beautiful перевод
Аег стиральная машина инструкция
Как открыть туристический бизнес с нуля
Обои волгоград каталог товаров
Сделать временную регистрацию по загранпаспорту
Структура по принципу lifo 4 букв
Сколько стоит электроэнергия в ярославской области
Спецтехника каталог ру
Схема предохранителей ивеко дейли 35с15
Таблица бжу скачать
Обязан ли работник делать флюорографию
Демографическая проблема рб
Образец заявления ммв 7 8 90
Новости твери и тверской области сегодня видео