Нервный тик высовывание языка и болезнь затылка

Нервный тик высовывание языка и болезнь затылка.md

Нервный тик высовывание языка и болезнь затылка - Заболевания мышц, двигательные расстройства и нарушения тонуса - термины

Андреева Галина Олеговна — ассистент кафедры нервных болезней ВМедА им. Базилевич Сергей Николаевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Бисага Геннадий Николаевич — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Бицадзе Александр Николаевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Вознюк Игорь Алексеевич — заместитель начальника кафедры нервных болезней ВМедА им. Воробьев Сергей Владимирович — старший преподаватель кафедры нервных болезней ВМедА им. Гайкова Ольга Николаевна — заведующая нейрогистологической лабораторией кафедры нервных болезней ВМедА им. Голохвастов Сергей Юрьевич — начальник неврологического отделения клиники кафедры нервных болезней ВМедА им. Горбатенкова Ольга Владимировна — ассистент кафедры нервных болезней ВМедА им. Гориславец Владимир Андреевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Дыскин Дмитрий Ефимович — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Емелин Андрей Юрьевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Емельянов Александр Юрьевич — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Живолупов Сергей Анатольевич — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Заболотский Николай Николаевич — ассистент кафедры нервных болезней ВМедА им. Загрядский Павел Викторови ч — заместитель начальника кафедры нервных болезней ВМедА им. Иванов Юрий Сергеевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Искра Дмитрий Анатольевич — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Истомин Вадим Владимирович — начальник отделения реанимации и интенсивной терапии клиники кафедры нервных болезней ВМедА им. Киртаев Сергей Юрьевич — преподаватель кафедры нервных болезней ВМедА им. Коваленко Александр Павлович — старший преподаватель кафедры нервных болезней ВМедА им. Коломенцев Сергей Витальевич — помощник начальника клиники по лечебной работе кафедры нервных болезней ВМедА им. Кузнецов Александр Михайлович — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Литвиненко Игорь Вячеславович — заместитель начальника кафедры нервных болезней ВМедА им. Литвинцев Богдан Сергеевич — докторант кафедры нервных болезней ВМедА им. Лобзин Владимир Юрьевич — докторант кафедры нервных болезней ВМедА им. Лобзин Сергей Владимирович — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Михайленко Анатолий Андреевич — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Наумов Константин Михайлович — преподаватель кафедры нервных болезней ВМедА им. Одинак Мирослав Михайлович — заведующий кафедрой нервных болезней ВМедА им. Кирова — главный невролог Минобороны России, чл. Одинак Олег Мирославович — доцент кафедры кожных и венерических болезней ВМедА им. Попов Алексей Евгеньевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. Прокудин Михаил Юрьевич — начальник неврологического отделения клиники кафедры нервных болезней ВМедА им. Рашидов Нариман Абдурашидович — начальник неврологического отделения клиники кафедры нервных болезней ВМедА им. Самарцев Игорь Николаевич — ассистент кафедры нервных болезней ВМедА им. Сёмин Геннадий Федорович — профессор кафедры нервных болезней ВМедА им. Скулябин Дмитрий Игоревич — ассистент кафедры нервных болезней ВМедА им. Труфанов Артем Геннадьевич — преподаватель кафедры нервных болезней ВМедА им. Цыган Николай Васильевич — преподаватель кафедры нервных болезней ВМедА им. Янишевский Станислав Николаевич — доцент кафедры нервных болезней ВМедА им. В настоящем учебнике представлены современные сведения по топической диагностике, этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и терапии основных форм заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы человека. Учебник подготовлен сотрудниками кафедры и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. За этот период был выпущен ряд значимых учебных пособий, учебников, руководств, которые пользовались большой популярностью у студентов и врачей. Так, доцентом кафедры П. Одинака по сей день востребовано специалистами. Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии и поныне остается одной из ведущих неврологических кафедр в стране. В ее составе 11 докторов и более 30 кандидатов медицинских наук. Профессорско-преподавательский состав имеет большой опыт педагогической и клинической деятельности, а часть преподавателей — и опыт оказания неврологической помощи в условиях вооруженных конфликтов. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии. Любой добросовестный исследователь, пытающийся оценить прошлое, обязан помнить слова А. Изучение истории к тому же является самым надежным способом предвидения будущего. Врачевание в дохристианские времена на Руси состояло из причудливых сочетаний приемов теургической заговоры, ритуальные обряды, вера в чудеса и эмпирической лекарственные травы, пищевые продукты медицины. После крещения на Русь вместе с христианством стали активно проникать и медицинские знания, проводниками которых были лица духовного звания. Первым официальным врачом на Руси был грек Моанн Смер — , или Иоанн Смеря, которого пригласил Владимир Мономах. Из древнерусских рукописей можно почерпнуть и первые сведения о нервных и душевных болезнях. Варианты отдельных заболеваний достаточно четко отграничивались: В лечебных рекомендациях определенно прослеживались попытки дифференцированной терапии. При головной боли мигренозного характера рекомендация носила следующий характер: Другие средства ревень, скипидар, панты, анисовое и льняное масло, нашатырь, магнезия, мята, укроп, шалфей, тмин и др. Татаро-монгольское нашествие надолго затормозило поступательное развитие отечественной медицины, а к царскому двору начали приглашать иностранных врачей. Постепенно стало очевидно, что заграничные лекари дорого обходятся казне, при том что приезжают в страну не лучшие специалисты. Однако таким образом создать систему здравоохранения не удалось — дело ограничилось придворной для царя и московских бояр медициной. Не было организовано и регулярной подготовки отечественных лекарей, так как этому всячески противились, не брезгуя никакими методами, зарубежные врачи, опасавшиеся конкуренции и утраты бесконтрольного авторитета. Московская врачебная школа для подготовки отечественных военных лекарей не смогла обеспечить обучение достаточного количества медиков, не имела своей клинической базы, и ее деятельность сама собой пресеклась. Он разместился в одной из казарм на Выборгской стороне и был предназначен для лечения военных и строителей. Вскоре крупные госпитали были открыты в Кронштадте, Ревеле, Вильно, Казани. Порядки, царившие в этих школах, были довольно суровыми. Озабоченный подготовкой преподавателей для госпитальных школ, главный директор Медицинской канцелярии П. Кондоиди — незадолго до смерти добился от Сената разрешения посылать за границу выпускников госпитальных школ для усовершенствования в науках и подготовки к преподавательской деятельности. В дальнейшем большинство из них нашли свое призвание в преподавательской деятельности. Орреус первым получил диплом доктора медицины в России. К числу первых отечественных неврологических диссертаций, написанных на латинском языке, относятся работы К. Первыми работами по неврологии, защищенными в Московском университете и МХА, были соответственно диссертации A. Для организации педагогического процесса в петербургских госпитальных школах преподавателю профессору и его помощнику доценту предоставлено было право отбора клинического материала из нескольких тысяч больных в двух крупнейших госпиталях России. Пациентов, которых предполагалось демонстрировать в ходе учебных занятий, помещали в особые палаты. Таким образом, в 40—х гг. В связи с этим было учреждено новое звание — академик МХА, приравненное к званию академика Академии наук. Между тем в МХА многие были озабочены дальнейшими преобразованиями для большего соответствия запросам практики. К числу таких потребностей относилась необходимость преподавания душевных и нервных болезней, о чем многократно упоминалось в различных документах И. Означении неврологии емко и выразительно напишет Г. В России первая попытка выделить класс нервных болезней была предпринята профессором МХА Ф. Уденом в 10—х гг. Однако формирование новой клинической дисциплины проходило трудно. Об уровне развития неврологии в то время известное представление дает систематизация нервных болезней, предложенная М. До создания специальных кафедр вопросы неврологии находились в компетенции терапевтов и хирургов, многие из которых понимали значение этого раздела медицины и уделяли ему внимание. Однако уже вскоре стала очевидной нецелесообразность преподавания нервных и душевных болезней в рамках терапевтической кафедры. Ординарным профессором на кафедру был избран И. Балинский — , вошедший в историю российской медицины как основоположник отечественной психиатрии. Внимание его учеников И. Сикорского привлекали различные аспекты нервных болезней нейроморфология, клиника и диагностика заболеваний нервной системы. В эти же годы в МХА одновременно и независимо зарождается еще один неврологический центр. Боткин был одним из первых, кто оценил значение энергично развивающейся неврологии для внутренних болезней. Боткин пригласил на кафедру заведовать организованной экспериментальной лабораторией И. Заслуживает нашей благодарной памяти и один из первых детских неврологов в России М. В МХА преемником И. С его приходом на кафедре довольно радикально изменилось отношение к неврологии. Программа соответствовала программам лучших европейских школ. Мержеевским создано неврологическое отделение в клинике ВМедА. По его инициативе проводится профилизация некоторых сотрудников по неврологии. Мержеевского, сотрудников кафедры и учеников неврологическая тематика начинает занимать значительное место. Мержеевский и его ученики положили начало блестящей школе петербургских неврологов. Особое место в этом ряду принадлежит В. Его именем называли ядра, нервные пути, симптомы, болезни, лекарственные смеси, журналы, институты. Во вновь построенной клинике нервных болезней ВМедА было открыто первое в России и в Европе нейрохирургическое отделение. Бехтерева емко определил A. Оразмахе и интенсивности научной работы на кафедре нервных и душевных болезней МХА ВМедА свидетельствует такой факт: Вскоре кафедра была разделена на два самостоятельных учебных подразделения — кафедры нервных болезней и психиатрии. Жуковский оставил эпоним информативному подошвенно-пальцевому сгибательному феномену рефлекс Жуковского ; стоял у истоков изучения психотропного действия углекислого лития; его работы о боковом амиотрофическом склерозе в отечественной литературе в значительной мере носили приоритетный характер. В конкурсе на замещение вакантной после М. Его справедливо считают основоположником отечественной военной неврологии. Он был блестящим клиницистом и обогатил неврологию рядом новых симптомов и синдромов назолабиальный рефлекс, симптом акайрии, парестетическая ноталгия и др. Безусловно, вершиной научного творчества М. Аствацатурова является создание целостной биогенетической эволюционной концепции клинической манифестации неврологических признаков патологических стопных рефлексов и симптомов орального автоматизма, гемиплегической контрактуры и патологических синкинезий, каузалгии и реперкуссии. Дойников, академик АМН СССР, который впервые начал комплексно и всесторонне изучать патологические изменения во всех структурных элементах периферической нервной системы. Его работы оказались настолько инновационными для того времени, что известный знаток нейроморфологии А. Альцгеймер, которому было предложено стать научным руководителем Б. Дойникова, отказался, ссылаясь на недостаточно глубокие знания в области гистопатологии периферических нервов. Карчикян, важнейшие направления научной деятельности которого связаны с разработкой вопросов военной неврологии травмы головного мозга, ранения и травмы периферических нервов, военно-врачебная экспертиза заболеваний и травм нервной системы. Он творчески продолжил биогенетический анализ неврологических симптомов. Особенно значителен его вклад в изучение субкортикальных рефлексов в области лица. Панов, заслуженный деятель науки РСФСР, крупный отечественный невролог, первооткрыватель клещевого энцефалита. Он был одним из первых отечественных неврологов, исследовавших патологию нервной системы при операциях на сердце с искусственным кровообращением. Акимов уделял изучению цереброваскулярной патологии. Михайленко — крупнейший отечественный невролог, отличающийся огромной широтой творческого кругозора. В круге изучаемых им проблем особое место занимают вопросы нейроинфекций, в том числе герпетического поражения нервной системы, гипокинезии и гиподинамии. Михайленко по праву считается одним из самых видных историков российской медицины История отечественной неврологии, В этот период в клинике нервных болезней было впервые открыто отделение реанимации и интенсивной терапии. Коллектив кафедры разрабатывает множество научных тем, охватывающих практически все области фундаментальной и клинической неврологии. Пристальное внимание стало уделяться таким актуальным сейчас проблемам, как паркинсонизм, когнитивные нарушения, демиелинизирующие заболевания, современным высокотехнологичным методам диагностики заболеваний и травм нервной системы, применению тромболитической терапии в острейшем периоде ишемического инсульта, трансплантации аутологичных мезенхимальных стволовых клеток. В сложный период реформирования Вооруженных сил, на фоне повсеместных сокращений, кафедра и клиника не только сохранили организационно-штатную структуру, но и увеличили коечную емкость. В течение последних двух десятилетий на кафедре было подготовлено к защите 19 докторских и 55 кандидатских диссертаций. Таким образом, ведущим учебным, научным и клиническим центром неврологии санкт-петербургской школы была и остается первая в России кафедра нервных болезней ВМедА. Жуковский описавший информативный патологический рефлекс , М. Аствацатуров основоположник биогенетического направления в отечественной неврологии и военной неврологии , М. Никитин один из авторов первого в нашей стране руководства по хирургической невропатологии , Б. Дойников крупнейший отечественный нейроморфолог , начальник кафедры нервных болезней Военно-морской медицинской академии А. Триумфов автор лучшего отечественного руководства по топической диагностике заболеваний нервной системы , И. Раздольский один из основоположников отечественной нейроонкологии , С. Давиденков основоположник отечественной клинической нейрогенетики , А. Панов первооткрыватель клещевого энцефалита. Попов Варшава, Казань , В. Чиж Дерпт , И. Сикорский Киев , А. Щербак Варшава , Я. Анфимов Томск, Харьков , Л. Омороков Томск, Казань , И. Оршанский Харьков , Х. Ходос Иркутск , Д. Куимов Новосибирск , А. Шаповал Пермь , Д. Панченко Львов, Киев , В. Ершов Сталинград , С. Гольман Куйбышев , Б. Смирнов Ашхабад , Г. Либерзон Благовещенск , Л. Стыкан Петербург — Ленинград , А. Зинченко Харьков , Н. Команденко Томск , М. Бердичевский Краснодар , С. Лобзин Санкт-Петербург , А. Кафедра нервных болезней в Московском университете. Кожевникову в музее истории МГМУ им. Корсаков , которая, однако, на практике еще долго остается единой кафедрой нервных и душевных болезней. Кассо в письме М. Чтение лекций по неврологии в рамках кафедры частной патологии и терапии Казанского университета было начато в х гг. Скалозубов, который стал первым профессором невропатологии Казанского университета. Становление и развитие неврологии в Казани связано с именами питомца Московского университета Л. Даркшевича и воспитанников МХА В. Оморокова, которые приехали в Казань уже сложившимися учеными. Пожалуй, только Московский университет формировал профессорско-преподавательский состав почти исключительно из своих воспитанников. Одновременно с петербургской формировалась московская школа неврологов, основоположником которой является А. Кожевников стал также одним из основателей отечественной неврологии в целом. Выдающимися неврологами, представляющими московскую школу, были Г. Позже в Иркутске, Новосибирске, Перми и других городах сформировались неврологические школы, которые внесли весомый вклад в развитие отечественной неврологии. Питомцами Дерптского университета были Н. Профессорами университета были К. Киевский университет ассоциируется с В. Бецем, Казанский — с В. Омороковым, иркутская школа — с Х. Ходосом, новосибирская — с А. Куимовым, томская — с В. Развитие неврологии в институте связано с именами О. Женское медицинское образование в России не могло бы состояться без МХА ВМедА и петербургской медицинской школы в целом. В МХА осталась только одна женщина В. Сеченова, прототип Веры Павловны в романе Н. Пример этих женщин породил поток настойчивых ходатайств об устройстве высших женских курсов в Петербурге. К преподаванию на Высших женских медицинских курсах второе их название — Врачебные курсы привлекались лучшие специалисты, главным образом из МХА. Так, курс психиатрии читали И. Мержеевский, а преподавание нервных болезней возглавил О. Для создания клинико-неврологической учебной базы из состава психиатрического отделения были выделены 35—40 постоянных коек. Это была, в сущности, первая в России клиника нервных болезней при Врачебных курсах, созданная по инициативе О. Чечотта и в полной мере отвечавшая потребностям учебного процесса. В отчетах неврологов, терапевтов, хирургов госпиталя содержатся сведения о широком спектре заболеваний нервной системы неврастения, истерия, эпилепсия, сифилис мозга и шейный гипертрофический пахименингит, абсцесс мозжечка, менингит и энцефалит, сотрясение и ушиб головного мозга, апоплексия, прогрессирующая мышечная атрофия, заболевания и травмы тройничного, лицевого, кожно-мышечного, лучевого, бедренного и седалищного нервов. С неврологическим отделением госпиталя в дальнейшем будут связаны имена многих известных отечественных неврологов — М. Таким образом, Врачебные курсы были первым женским высшим медицинским учебным заведением в России. После закрытия Врачебных курсов общество активно потребовало возрождения высшего женского медицинского образования. Поэтому вскоре в Москве, Киеве, Одессе были открыты высшие женские курсы, а в Петербурге и Харькове — женские медицинские институты. Первые директора института В. Отт и большинство профессоров являлись питомцами ВМедА. Шварева психиатрию преподавали В. Бехтерева был создан Психоневрологический институт. После революции на базе этой больницы был основан Второй Петроградский университет позже — Государственный институт медицинских знаний, Санитарно-гигиенический институт, ныне — Санкт-Петербургская медицинская академия им. Становление и развитие неврологии в институте связано с именами М. Роль неврологии в становлении отечественной нейрохирургии заслуживает отдельного разговора. Пирогова, раненного в голову М. Становлению нейрохирургии, несомненно, способствовали исследования по экспериментальной неврологии изучение влияния различных воздействий на головной мозг , пионером в которой был Э. Гитциг подобные исследования широко проводились сотрудниками и учениками И. Основоположником научной разработки нейрохирургических операций стал английский хирург В. Он одним из первых осознал, что для успешного развития нейрохирургии необходимо сотрудничество с неврологами, и пригласил для совместной работы знаменитого У. Вельяминова по типу операционных лучших больниц и хирургических клиник. При торжественном открытии клиники В. Пуссеп — один из основоположников отечественной нейрохирургии. Медицинские отчеты свидетельствуют о широком спектре предпринимавшихся здесь хирургических вмешательств — трепанация черепа, операция по В. Горслею, удаление опухолей, резекция нервов, декомпрессия корешков конского хвоста, перевязка экстракраниальных сосудов и др. Пуссеп организовал при Психоневрологическом институте первую в России кафедру хирургической невропатологии. Дальнейшее развитие нейрохирургии в Петербурге связано с именами питомцев ВМедА С. В Москве развитие нейрохирургии связано с именем Н. Бурденко, в Казани для становления нейрохирургии многое сделали В. К числу первых нейрохирургических работ монографического плана относятся: Все это дало основание Л. Динамично и бурно эта молодая дисциплина развивалась и дальше. Активное становление российской неврологии стало возможным благодаря успешному развитию за рубежом и в нашей стране фундаментальных дисциплин — анатомии, физиологии, гистологии и эмбриологии, медицинской физики, химии и др. Особенно быстро развивалась отечественная физиология, огромный вклад в которую внесли такие выдающиеся ученые, как И. В анатомии и эмбриологии блистали П. Овсянников изучали серое вещество спинного мозга. Якубович открыл клетки боковых рогов и ядро в стволе головного мозга; Ф. Овсянников — сосудодвигательный центр в продолговатом мозге, вставочные нейроны спинного мозга; Н. Миславский — дыхательный центр в продолговатом мозге; В. Бец — большие пирамидные клетки; Л. Даркшевич — ядро в среднем мозге; Н. Введенский — закономерности реципрокного торможения. Пирогову принадлежат приоритетные работы в области топографии головного и спинного мозга, В. Бехтереву — в нейроморфологии, нейрофизиологии, нейропсихологии. Весом вклад отечественных ученых в клиническую неврологию. Пирогова о травматической гиперестезии каузалгии , П. Рота — о сухотке спинного мозга, А. Кожевникова — о боковом амиотрофическом склерозе, особой форме кортикальной эпилепсии, B. Рота — о парестетической невралгии, И. Шахновича — о пароксизмальной миоплегии, В. Бехтерева — об анкилозирующем спондилоартрите и др. В этом велика заслуга немецких М. В этом великом ряду достойное место занимают и представители отечественной неврологии и их школы А. Россолимо — в Москве; И. Блуменау — в Санкт-Петербурге; Л. Даркшевич — в Казани. Бадалян и Санкт-Петербурге М. Значительно расширилась география неврологических центров: Ходос , Новосибирске А. Куимов , Екатеринбурге Д. Шефер , Перми В. Первушин , Иванове Н. Ткачев , а также в Нижнем Новгороде, Самаре, Саратове, Томске и многих других городах страны. Кафедры нервных болезней успешно функционируют в большинстве областных и краевых центров. Современная отечественная неврология всесторонне изучает все аспекты патологии нервной системы: В неврологии остается много нерешенных проблем. Но это не освобождает от обязанности оказывать помощь страждущим и каждодневно искать оптимальные лечебные приемы. Отдавая должное нашим предшественникам и учителям и оценивая сегодняшнее состояние неврологии, очень важно осознавать и постоянно помнить: Эмбриогенез и структурно-функциональные элементы нервной системы. Начиная со 2-й недели эмбрионального развития человека на наружном листке зародыша эктодерме происходит интенсивный рост эпителия, клетки которого приобретают цилиндрическую форму. Вследствие опережающего по интенсивности деления этого эпителия на ограниченном участке зародыша образуется нервная пластинка, которая постепенно переходит в желобкообразное выпячивание эпителиального слоя в направлении оси тела. В дальнейшем края желобка постепенно замыкаются, образуя нервную трубку, которая погружается в мезодерму к концу 4-й недели развития зародыша. Часть клеток в момент замыкания трубки отшнуровываются от последней, образуя нервный гребешок. Из рострального конца нервной трубки формируется в последующем головной мозг, а из остальной части — спинной мозг. Клетки нервного гребешка активно мигрируют в мезодерму и служат основой для формирования оболочек головного и спинного мозга, спинномозговых, вегетативных, черепно-мозговых узлов ганглиев. В процессе эмбрионального развития плода вначале формируется головной отдел, затем спинной. Подвергаются дифференцировке и сами элементы нервной трубки. Так, начиная с 4-й недели в дорсальной части нервной трубки формируется крыловидная пластинка, дающая начало переднему мозгу, чувствительным и ассоциативным нейронам, а в вентральной части формируется базальная пластинка, из которой развиваются двигательные нейроны. В результате активного деления нейроэктодермальных клеток, их миграции стенка нервной трубки становится многослойной. Ростральный отдел трубки формирует три первичных мозговых пузыря первичные передний, средний и задний мозг. На границах закладки различных отделов мозга формируются изгибы, в результате чего первичный передний мозг оказывается наклонен вниз под прямым углом по отношению к трубке. Ряд основных отделов мозга обозначаются к концу 2-го месяца зародышевого развития. В результате продолжающегося неравномерно-интенсивного роста и начальной дифференцировки клеток формируются морфологически различимые пять вторичных мозговых пузырей:. В конечном мозге в результате роста и дифференцировки происходит формирование коркового слоя, корковых и подкорковых центров полушарий, а к 10—й неделе выделяются доли мозга, начинают формироваться борозды и извилины. Из полости нервной трубки формируются боковые желудочки. Промежуточный мозг формируется из нижней части переднего мозгового пузыря и образует таламический мозг, подталамическую область и IV желудочек. В процессе дифференцировки этой части нервной трубки образуется таламический мозг, дающий в последующем таламус thalamus , надталамическую область epithalamus , формирующий шишковидную железу epiphysis , эпифиз , заталамическую область metathalamus , медиальные и латеральные коленчатые тела. Подталамическая область hypothalamus представлена собственными ядрами, сосцевидными телами, серым бугром, нейрогипофизом. Средний мозг формирует ножки мозга и расположенное между ними заднее продырявленное вещество, крышку среднего мозга. К 7-му месяцу эмбрионального развития из оболочек в ткань мозга врастают сосуды, начинается миелинизация отростков нейронов, которая завершается уже после рождения. Твердая мозговая оболочка развивается из мезодермы, а паутинная и мягкая — из нервного гребешка эктодермы. Желудочки головного мозга являются производным полости мозговых пузырей, выстланы слоем эпендимных клеток, имеющих реснички, которые участвуют в обеспечении циркуляции ликвора. Часть эпендимы представлена специализированными клетками, обладающими секреторной активностью и формирующими сосудистые сплетения желудочков. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства. Нейроны располагаются в сером веществе головного и спинного мозга, ганглиях узлах. В самом общем виде функции нейронов — это генерирование управляющих импульсов, восприятие импульсов от рецепторного аппарата и других нейронов, переработка и передача импульсов на исполнительный орган или другие нейроны. Функционально нейроны объединены в нейрональные комплексы. Различают униполярные нейроны, имеющие один отросток нейроны сетчатки глаза и обонятельных луковиц ; биполярные нейроны — имеющие аксон и дендрит, располагающиеся на противоположных полюсах тела клетки чувствительные нейроны. К этому же типу относят псевдоуниполярные нервные клетки, у которых аксон и дендрит начинаются с одного отростка, разделяясь на два после выхода его из нейрона нейроны межпозвонковых ганглиев. Мультиполярные нейроны имеют один аксон и больше одного дендрита по преимуществу это двигательные и ассоциативные нейроны. Величина тела нейрона варьирует от 10 до мкм. По форме тела различают овальные, веретенообразные, грушевидные, треугольные, многоугольные нейроны. Тело нервной клетки имеет ядро с одним или несколькими ядрышками; ядро окружено пористой оболочкой для осуществления обменных процессов между ним и цитоплазмой. В цитоплазме находится гранулярная эндоплазматическая сеть, на мембранах которой расположены рибосомы и полисомы, тесно связанные с функциями и процессами метаболизма нейрона. Аппарат Гольджи мультивезикулярные тела, пузырьки, микротрубочки, нейрофиламенты играет важную роль в транспорте веществ внутри клетки и по ее отросткам. Лизосомы, содержащие гидролитические ферменты, активно участвуют в регенерации структур цитоплазмы, осуществляя автофагию. Дендриты нервных клеток, как правило, короткие, разветвленные. В местах разветвления дендритов располагаются узлы ветвления, влияющие на проведение нервного импульса. Характерной особенностью дендритов также является наличие шипиков, которые представляют собой часть синапса. Их количество, распределение, форма зависят от функции нейрона и могут меняться как в сторону дегенерации, так и в сторону появления новых шипиков. В отличие от дендритов, имеющих относительно однородное строение, отдельные части аксона значительно различаются по ультраструктурной картине и функциональной принадлежности. В части аксона, прилегающей к телу нейрона, располагается генератор нервного импульса — так называемый аксонный холмик. Следующая за ним проксимальная начальная часть аксона, еще не покрытая миелином, содержит аксо-аксональные синапсы, оказывающие большое влияние на функциональную активность нейрона. Последующая часть аксона имеет относительно однородное строение и содержит ультраструктуры, участвующие в передаче нервных импульсов путем аксонального транспорта различных веществ в обоих направлениях. Межнейронные контакты и нейроэффекторные взаимодействия обеспечивают функционирование нервной системы как целого. Межнейронные контакты делят на неспециализированные плотные и щелевые и специализированные химические и электротонические синапсы. Плотный контакт образуется телами нейронов и служит барьером для проникновения высокомолекулярных соединений. Количество синапсов в различных отделах нервной системы значительно варьирует. Различают основные типы синапсов: Наиболее характерны для нервной системы аксо-аксональные контакты, которые встречаются во многих отделах головного и спинного мозга. Аксоаксональные контакты играют важную регулирующую роль в функционировании нейронов. Разновидность синаптических контактов составляют контакты нервного волокна с мышцей и секреторными элементами. При этом первые обеспечивают двигательную активность, вторые — секрецию нейрогормонов. Глиальные клетки в нервной системе представлены астроцитами, олигодендроцитами, клетками микроглии и эпендимы. Астроциты в виде фиброзных и протоплазматических клеток заполняют пространство между нейронами серого и проводниками белого вещества головного и спинного мозга. Астроциты играют роль электрического изолятора для тел нейронов и их отростков, а также несут опорно-механическую функцию. Олигодендроциты располагаются также в сером и белом веществе мозга, обеспечивая миелинизацию аксонов. Клетки микроглии принимают активное участие в фагоцитозе и в формировании фиброзных астроцитов. Клетки эпендимы выстилают полости мозговых желудочков и центрального канала спинного мозга, участвуют в образовании спинномозговой жидкости. Таким образом, клетки глии обеспечивают механическую опору для нейронов, изоляцию нейронов и их отростков от неадекватного распространения возбуждения по нейрональным цепям, выступают в роли регулятора синаптических передач, выполняют трофическую функцию, что в конечном итоге обеспечивает нормальное функционирование нервной системы. Гематоэнцефалический барьер имеет важное значение для сохранения оптимального ионного и осмотического баланса нервной системы. Гематоэнцефалический барьер образован эндотелием кровеносных капилляров мозга. Известно, что плотные контакты между эндотелиальными клетками служат барьером для молекул размером больше 1,5 нм, к которым относится большинство молекул белков. При патологических состояниях проницаемость гематоэнцефалического барьера может увеличиваться, что позволяет проникать в нервную систему веществам, приводящим к нарушению ее гомеостаза и развитию целого ряда патологических состояний мозга отек, набухание, аутоиммунные процессы и др. Проницаемость гематоэнцефалического барьера отличается в разных отделах нервной системы; наиболее высока она в сером веществе головного мозга, что и отражается на клинической картине при ряде патологических состояний. Практически непроницаем гематоэнцефалический барьер в области гипофиза, эпифиза, гипоталамуса, на клетках периневрия периферических нервов, что необходимо учитывать при проведении терапии различных патологических состояний этих областей лекарственными препаратами высокомолекулярных соединений. Нервная система управляет работой всех органов и систем, обеспечивая функциональное единство организма и поддержание гомеостаза. Для адекватного функционирования нервная система должна непрерывно получать информацию о состоянии окружающей и внутренней среды; полученную информацию она преобразует, хранит, а также использует для формирования и регулирования ответных реакций организма. Все бесконечное многообразие воздействий окружающей среды нервная система воспринимает посредством огромного числа концевых разветвлений дендритов псевдоуниполярных нейронов спинальных ганглиев — рецепторов. Рецепторы воспринимают полиморфные раздражения от самого организма и из окружающей среды, а также передают эти раздражения в виде нервных импульсов. Рецепторы различны по гистологической структуре, располагаются на поверхности неравномерно и, как правило, специализированы на восприятии определенных видов раздражений табл. Кроме того, воздействие стимула любой модальности, если он достигает значительной интенсивности, может вызвать болевое ощущение. Часть воспринимаемых раздражений способна достигать коры головного мозга, где нервный процесс входит в поле сознания, т. Таким образом, понятие рецепции шире понятия чувствительности, и часть афферентной импульсации не вызывает ощущений сигналы от опорно-двигательного аппарата в мозжечок; рецепция, сопряженная с изменением тонуса, возникновением секреторных и сосудистых рефлексов, биохимических сдвигов, психических реакций и др. При раздражении рецепторов нейронов спинномозговых ганглиев воспринятые и переработанные импульсы направляются:. Анализаторами называются функциональные объединения структур периферической и центральной нервной системы рецепторы, нервы, проводники, области коры головного мозга , обеспечивающие восприятие и анализ изменений в окружающей и во внутренней среде и формирующие специфические ощущения. Выделяют внешние экстероцептивные — зрительный, слуховой, тактильный и др. В каждом анализаторе есть три отдела — периферический воспринимающий , промежуточный и корковый. Периферический отдел анализатора преобразует определенный вид энергии в нервный импульс, осуществляет первичный анализ раздражений, кодирует сигналы для дальнейшей транспортировки. Промежуточный отдел представлен ассоциативными спинномозговыми и стволовыми центрами — это задние рога спинного мозга, ядра тонкого и клиновидного пучков, ретикулярная формация, таламус и др. Обычно имеется несколько промежуточных ядер анализаторов. В них происходит не простое переключение импульсов, а их обработка — анализ и синтез. Каждый последующий уровень посылает в вышерасположенные центры все более обобщенную кодированную информацию. В промежуточных центрах возможно генерализованное распространение импульса центральные отростки периферического нейрона вступают в синаптическую связь со многими нейронами промежуточных центров. Кроме того, корковый отдел анализатора может оказывать корригирующее воздействие на работу воспринимающей и промежуточной частей анализатора, что способствует адекватному отбору наиболее актуальной информации. В структуру анализаторов входят не только афферентные, но и эфферентные пути, распространяющиеся вплоть до рецепторов, что подтверждает существование контроля их структурно-функционального состояния вышележащими центрами. Считается, что число анализаторов значительно больше, однако многие из них анализаторы чувств голода, насыщения, жажды, барометрического давления и др. И еще одно важное замечание. Функционирование разных анализаторов часто сопряжено с их тесным взаимодействием, поэтому ощущения, как правило, возникают при участии нескольких анализаторов. Существуют различные варианты систематизации видов чувствительности. Достаточно распространена классификация по месту возникновения раздражения: В последние десятилетия вновь повысился интерес к систематизации, основанной на филогенетическом возрасте: В повседневной клинической практике наиболее распространена описательная классификация. Один из возможных вариантов классификации видов чувствительности представлен на рис. Проводники поверхностной чувствительности , как и проводники глубокой чувствительности, образованы тремя нейронами. Тела первых нейронов пути поверхностной чувствительности как и пути глубокой чувствительности расположены в спинномозговых ганглиях рис. Периферические отростки дендриты первых нейронов пути поверхностной чувствительности в составе сплетений и периферических нервов достигают специфических рецепторов и соответствующих дерматомов. Нервные волокна различны как по морфологии, так и по скорости проведения импульса. Они различаются и по филогенетическому возрасту: Это важно для понимания характера возникающих нарушений, так как существует общее филогенетическое правило: Далее волокна болевой, температурной и часть волокон тактильной чувствительности проникают в задние рога, проходя по заднелатеральному пути краевая зона Лиссауэра и через студенистое вещество, отдают коллатеральную ветвь к нейронам передних рогов для соответствующего сегментарного рефлекса и вступают в контакт с отростками вторых нейронов пути поверхностной чувствительности , расположенных в собственных ядрах задних рогов спинного мозга. Аксоны вторых нейронов пути поверхностной чувствительности через переднюю серую спайку наискось и вверх на 2—3 сегмента переходят на противоположную сторону, формируют латеральный спиноталамический путь в боковом канатике и передний спиноталамический путь в переднем канатике. Латеральный спиноталамический путь проводит болевую и температурную чувствительность, передний спиноталамический путь — тактильную чувствительность. Тактильную чувствительность от кожи промежности передает центральный спиноталамический путь, располагающийся вокруг центрального канала. Важно отметить, что часть путей тактильной чувствительности проходит в задних канатиках совместно с проводниками глубокой чувствительности. Следует иметь в виду особенность расположения волокон бокового и переднего спиноталамических путей: Этот закон эксцентрического расположения волокон закон Ауэрбаха — Флатау важен для топической диагностики: В составе бокового, переднего и центрального спиноталамических путей волокна поднимаются вверх и на уровне продолговатого мозга образуют единый спиноталамический путь, который в анатомии называют спинномозговой петлей lemniscus spinalis. Этот путь проходит продолговатый мозг, мост, ножки мозга и заканчивается у вентролатеральных ядер таламуса. Тела третьих нейронов пути поверхностной чувствительности как и пути глубокой чувствительности расположены в вентролатеральных ядрах таламуса. Их аксоны проходят через заднюю ножку внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе через лучистый венец и достигают коры в постцентральной извилине и прилежащих участках теменной доли. В постцентральной извилине существует четкая соматотопическая проекция проводников по отношению к определенным частям тела сенсорный гомункулус Пенфилда: Ощущение положения и перемещения частей тела в пространстве кинестезия, мышечно-суставное чувство базируется на проприоцептивных сигналах. Последние исходят, прежде всего, от рецепторов аппарата движения — нервно-мышечных и нервно-сухожильных веретен, расположенных, соответственно, в мышцах и сухожилиях, связках, суставах. Нервно-мышечные веретена реагируют на растяжение мышцы, нервно-сухожильные — на ее сокращение. Кроме того, в обеспечении проприоцепции участвуют механорецепторы в капсулах суставов и в связках, рецепторы осязания и давления в коже ладоней, подошв и вокруг суставов, вестибулярные рецепторы. Совокупный анализ всей этой информации позволяет строить представление о схеме тела. Нервно-мышечное веретено — рецептор, содержащий до 12 специальных поперечнополосатых интрафузальных внутриверетенных волокон, в которых нервное волокно разветвляется и образует спиральные и гроздевидные окончания; все эти структуры омываются тканевой жидкостью и заключены в капсулу. Каждая мышца содержит до 50— нервно-мышечных веретен, которые фиксированы в ней и растягиваются при удлинении растяжении мышцы. При этом спиральные окончания регистрируют степень и скорость растяжения, а гроздевидные — только степень растяжения. Эфферентная иннервация веретен вызывает сокращение последних, тем самым повышая их чувствительность к изменениям длины мышцы. В целом чувствительность этих рецепторов велика. Эти веретена возбуждаются вследствие сдавливания их пучками сухожильных волокон при натяжении сухожилия, т. В отличие от нервно-мышечных, нервно-сухожильные веретена не имеют эфферентной иннервации. Тела первых нейронов пути глубокой чувствительности расположены в спинномозговых ганглиях. Ход волокон глубокой чувствительности до спинного мозга аналогичен прохождению волокон поверхностной чувствительности, но в спинной мозг они вступают не в задние рога, а в задние канатики. Здесь аксоны делятся на короткие и длинные ветви. Короткие ветви, объединяющиеся в ряд пучков задний продольный пучок Шульца, септомаргинальный пучок Флексига и др. Длинные ветви в составе тонкого пучка Голля и клиновидного пучка Бурдаха в задних канатиках восходят и оканчиваются в продолговатом мозге на телах вторых нейронов пути глубокой чувствительности , образующих ядра Голля и Бурдаха. Медиально расположенный тонкий пучок проводит импульсы от нижней половины тела Th 5 —S 5 , латерально расположенный клиновидный пучок — от верхней половины C 1 —Th 4. Аксоны вторых нейронов пути глубокой чувствительности практически сразу на уровне олив переходят на противоположную сторону образуя медиальную петлю, близко прилегающую к спинномозговой петле и заканчиваются в таламусе, где в вентролатеральных ядрах расположены тела третьих нейронов пути глубокой чувствительности. Аксоны третьих нейронов проходят через заднее бедро заднюю ножку внутренней капсулы, лучистый венец и заканчиваются в коре постцентральной извилины. В коре проекция частей тела для глубокой чувствительности такая же, как для поверхностной чувствительности, имеет определенное соматотопическое расположение. Таким образом, пути проведения поверхностной и глубокой чувствительности имеют идентичное расположение тел первых нейронов спинномозговые ганглии и третьих нейронов таламус , а расположение тел вторых нейронов отличается — собственные ядра задних рогов спинного мозга поверхностная чувствительность , ядра Голля и Бурдаха глубокая чувствительность. Интероцептивная чувствительность в физиологических условиях не осознается. Ощущения, связанные с чувствительностью от внутренних органов боль, дискомфорт и т. Заключая этот раздел, следует отметить, что большинство представленных выше путей и центров относятся по преимуществу к филогенетически молодой лемнисковой специфической, информативной системе. Кроме того, выделяют более древнюю экстралемнисковую неспецифическую, стимулирующую систему, которая характеризуется обилием промежуточных инстанций, отдает большое число коллатералей к ретикулярной формации, ее нейроны в таламусе представлены в медиальных ядрах, в коре адресация импульсов менее четкая, импульсы достигают большей площади, информация носит преимущественно качественно-модальный, а не дифференцированный характер. Различные виды чувствительности исследуются путем нанесения определенных раздражений. Предварительно пациенту демонстрируют, как будет проводиться исследование, а затем он с закрытыми глазами определяет характер и место наносимых раздражений. Методики исследования различных видов чувствительности и основные признаки их нарушений представлены в табл. Клинические проявления нарушений чувствительности могут быть разделены на три основные группы — симптомы раздражения, симптомы выпадения, симптомы извращения рис. Парестезии — неприятные, необычные, спонтанные и преимущественно кратковременные ощущения, возникающие без нанесения раздражения извне ползание мурашек, покалывание, жжение и т. Боль является наиболее частым симптомом раздражения — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения определение Международной ассоциации по изучению боли. Местные боли получили свое название по той причине, что локализация ощущаемой боли совпадает с местом болевого раздражения патологического процесса. Проекционные боли от лат. Так, компрессия заднего корешка вызывает боль в конечности, ушиб локтевого нерва в области локтевого сустава сопряжен с появлением болей в IV—V пальцах кисти. Иррадиирующие боли от лат. Так могут, в частности, распространяться боли по всем ветвям тройничного нерва при поражении лишь одной из них, например, при патологии зубов. Вариантом иррадиации болей являются отраженные боли. При патологии внутренних органов боли могут распространяться в зоны определенных дерматомов висцеросенсорный феномен , которые называются зонами Захарьина — Геда. Реактивные боли возникают при сдавлении или натяжении нерва корешка. Так, давление на нервные стволы, где они расположены поверхностно или прилежат к кости точки Балле, тригеминальные точки и др. В клинической практике широко используются симптомы натяжения. Симптом Ласега лежа на спине: Симптом Вассермана лежа на животе: В значительной мере аналогичны симптомы Нери форсированный наклон головы и натяжение корешков вызывают боль в области иннервации страдающих корешков , Дежерина кашель, чихание, натуживание вызывают боль в области иннервации страдающих корешков. Симптомы натяжения также могут быть положительны при спондилогенных синдромах, например люмбалгии. Фантомные боли возникают у людей, перенесших ампутацию конечности или ее части: Механизм возникновения болей такого характера аналогичен механизму появления фантомных болей. В зависимости от преимущественного вовлечения в патологический процесс соматических или вегетативных волокон выделяют соматалгии и симпаталгии. Последние носят обычно диффузный характер, трудно поддаются описанию и локализации, часто сопровождаются вегетативно-сосудистыми и трофическими расстройствами. Она характерна для частичных повреждений крупных нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон срединного, седалищного, большеберцового , в условиях выраженного психоэмоционального напряжения на войне и др. Гиперестезия — повышение чувствительности — также обычно свидетельствует о раздражении и перевозбуждении чувствительных проводников. Анестезия — полная утрата всех или отдельных видов чувствительности, гипестезия — снижение чувствительности. Редко встречается врожденное отсутствие болевой чувствительности — неблагоприятный фактор онтогенеза, значительно затрудняющий адаптацию к окружающей среде. Астереогноз — утрата способности узнавать знакомые предметы путем ощупывания при закрытых глазах, возникающая при поражении теменных долей и утрате стереогноза. Псевдоастереогноз похож на истинный астереогноз, однако возникает при утрате простой чувствительности при нем также невозможно описание свойств предмета. Качественные нарушения чувствительности характеризуются извращенным восприятием информации. Дизестезия — извращенное восприятие раздражения: Полиестезия — одиночное раздражение воспринимается как множественное. Синестезия — ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области, чаще в одноименном сегменте противоположной стороны. Аллохейрия — место раздражения пациент локализует в симметричном участке противоположной стороны. Раздвоение болевого ощущения — при нанесении болевого раздражения сначала возникает чувство прикосновения, после некоторого интервала — боль. Гиперпатия — своеобразная форма нарушения чувствительности, с достаточными основаниями может быть отнесена как к симптомам раздражения, так и к симптомам выпадения. Результаты исследования различных видов чувствительности распространенность и характер нарушений желательно обозначать и фиксировать графически на специальных бланках. Ранее уже указывалось, что в составе заднего рога выделяют студенистое вещество substantia gelatinosa наподобие полулуния, прилегающего к заднему концу заднего рога. В животном мире студенистое вещество — филогенетически позднее приобретение. У человека оно наиболее мощно развито в области ядер тройничного нерва и верхнем шейном отделе, непосредственно смыкаясь со спинномозговым ядром тройничного нерва nucl. Это вещество тянется сверху вниз по всему протяжению задних рогов спинного мозга. Его количество уменьшается соответственно уровням отхождения корешков и нервных окончаний. Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в студенистом веществе. В зависимости от локализации очага поражения, вовлекающего сенсорные пути, возможны различные варианты и типы нарушений чувствительности рис. Возникает невральный тип нарушений чувствительности, который характеризуется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности ипсилатерально на стороне поражения в области иннервации нерва. Поскольку большинство нервов смешанные, то чувствительным нарушениям часто сопутствуют двигательные нарушения. Патология на этом уровне обычно связана с возникновением болей и парестезии. Проявляется вышеприведенными нарушениями, но уже в области иннервации всех нервов, формирующихся из сплетения. Множественное поражение нервов полиневропатия. Возникающий при этом полиневритический тип нарушений чувствительности характеризуется:. Причина подобного распределения чувствительных нарушений остается не до конца ясной. Чувствительным нарушениям сопутствуют боли и парестезии. Поражение заднего корешка радикулопатия. Сопровождается нарушением поверхностной и глубокой чувствительности ипсилатерально в соответствующем дерматоме по корешковому типу. Дерматомы на туловище имеют вид поперечных полос, а на конечностях — продольных. Из-за наличия смежной иннервации в дерматомах из близлежащих корешков выключение только одного корешка часто не имеет клинического эквивалента. Для заднекорешковой патологии весьма характерно возникновение болей и парестезий. Как правило, выявляются симптомы натяжения нервов. Понятно, что при патологии только задних корешков моторные нарушения не возникают. Проявляется нарушением поверхностной чувствительности ипсилатерально в области иннервации соответствующих дерматомов по сегментарному типу , глубокая чувствительность сохраняется диссоциированное нарушение чувствительности. Боли и парестезии не характерны. Поражение передней белой спайки. Клинически проявляется нарушением поверхностной чувствительности контралатерально на стороне, противоположной пораженной ниже уровня повреждения по проводниковому типу. Граница чувствительных нарушений на два-три сегмента ниже уровня поражения. Сопровождается нарушением глубокой чувствительности мышечно-суставного чувства, вибрационной и, частично, тактильной чувствительности ипсилатерально ниже уровня повреждения по проводниковому типу. Патология задних канатиков часто сопровождается возникновением гиперпатии, обычно обнаруживается при спинной сухотке, фуникулярном миелозе. При рассеянном склерозе может избирательно страдать только вибрационная чувствительность. Поражение половины поперечника спинного мозга. Возникающие при этом нарушения чувствительности входят в структуру синдрома Броун-Секара и включают нарушение поверхностной чувствительности контралатерально на 2—3 сегмента ниже уровня повреждения по проводниковому типу , нарушение глубокой чувствительности батианестезия ипсилатерально ниже уровня повреждения по проводниковому типу. Ипсилатеральные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности по сегментарному типу могут возникать при поражении не менее 2—3 соседних сегментов. Такие нарушения возможны при опухоли или травме спинного мозга. Полное поперечное поражение спинного мозга. Утрачиваются все виды поверхностная и глубокая чувствительности симметрично с обеих сторон ниже уровня повреждения по проводниковому типу. Характеризуется возникновением альтернирующих синдромов — ипсилатерально нарушается функция одного или нескольких черепно-мозговых нервов, контралатерально нарушаются все виды чувствительности так как проводники медиальной и спинномозговой петель тесно прилегают друг к другу, диссоциированные варианты нарушений чувствительности встречаются достаточно редко по типу гемигипестезии по проводниковому типу. Вызывает нарушение всех видов чувствительности контралатерально по типу гемигипестезии по проводниковому типу ; сочетается с гемипарезом и гомонимной гемианопсией, возможна сенситивная гемиатаксия. При поражении постцентральной извилины распределение чувствительных нарушений связано с соматотопической проекцией, четко представленной в извилине, и возникает корковый вариант нарушений — монотип: Если патологический очаг захватывает теменную долю, то обнаруживаются нарушения сложных видов чувствительности. Патология на этом уровне может проявляться не только описанными симптомами выпадения, но и симптомами раздражения: И, наконец, функциональный тип нарушений чувствительности возникает у людей с неврозами, прежде всего истерией. Распределение чувствительных нарушений не соответствует ни одному из органических типов и определяется личными представлениями пациента о территории и характере чувствительных нарушений. Можно предложить несколько приемов диагностики и дифференциации функционального типа нарушений чувствительности:. Что имеют общего и чем различаются корешковый и сегментарный типы расстройств чувствительности? У больного, лежащего на спине, медленно поднимают выпрямленную в коленном суставе ногу сгибают в тазобедренном суставе. Как называется этот тест и о чем он свидетельствует? У больного выявляется постепенное нарастание уровня чувствительных расстройств со стоп до проксимальных отделов ног с переходом на туловище. Экстра— или интрамедуллярный процесс вызывает такую динамику чувствительных нарушений? В чем суть закона об эксцентрическом расположении проводников? Чем различаются нарушения чувствительности при поражении бокового и заднего канатиков, при половинном и полном поперечном поражении спинного мозга? Невральный, корешковый, сегментарный, проводниковый. Какие типы расстройств чувствительности не перечислены? Какие диагностические тесты используются для верификации функционального типа расстройств чувствительности? Больному, закрывшему глаза, вкладывают в руки знакомый предмет пуговицу , но он не может определить его. Окаком виде расстройств чувствительности следует думать? Непроизвольными , или рефлекторными, называют движения, возникающие в ответ на воздействие различных раздражителей независимо от желания человека. Данные рефлекторные двигательные реакции являются безусловными, т. Их анатомо-физиологическим субстратом являются рефлекторные дуги, замыкающиеся на уровне спинного мозга или ствола головного мозга. Простейшая рефлекторная дуга спинального рефлекса состоит из двух или трех нейронов. Первый рецепторный нейрон располагается в спинномозговом ганглии. Его периферический отросток проводит нервный импульс от рецептора до тела самого нейрона, а через центральный отросток импульс направляется через задний корешок в передний рог спинного мозга, где располагается второй эфферентный мотонейрон. Нервный импульс следует по его аксону в составе переднего корешка, спинномозгового нерва, сплетения, периферического нерва к мышцам-исполнителям. Если рефлекторная дуга имеет три нейрона, то дополнительный нейрон является вставочным и располагается между рецепторным и эфферентным. Рефлекторные дуги спинальных рефлексов замыкаются на уровне различных сегментов спинного мозга; нарушение их целостности в любой части афферентной, сочетательной, эфферентной приводит к утрате или снижению соответствующих по уровню замыкания рефлексов. Произвольность некоторых движений ходьба, бег, ползание, плавание и т. Такие движения являются в большей степени прерогативой стриопаллидарной системы, а кора головного мозга оказывает на них модулирующее действие. Выполнение более сложных по характеру дифференцированных движений связано с выработкой плана и программы действия в двигательном анализаторе коры. Проведение нервного импульса от двигательного анализатора коры до поперечнополосатой мускулатуры осуществляется в пределах корково-мышечного пути см. Данный путь состоит из двух частей — центрального и периферического двигательных нейронов. Центральный двигательный нейрон расположен преимущественно в предцентральной извилине гигантские пирамидные клетки Беца — Мержеевского в V слое изокортекса ; его аксоны формируют пирамидные пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга и двигательным ядрам черепных нервов. Первый путь называется корково-спинномозговым кортикоспинальным , второй — корково-ядерным кортиконуклеарным. Так, в самых верхних отделах предцентральной извилины и в парацентральной дольке находятся нейроны, которыми начинаются пирамидные пути для мышц ноги, а несколько ниже — для мышц туловища. Почти всю среднюю треть предцентральной извилины занимают нейроны, обеспечивающие произвольные движения в мышцах руки. Наконец, в самом нижнем отделе передней центральной извилины находятся нейроны для мышц глотки, гортани, мягкого нёба, языка, жевательной и мимической мускулатуры. Чем сложнее и дифференцированнее движения, тем большую область занимают нейроны, дающие начало двигательным путям для мышц этой группы. В частности, наибольшую область почти всю среднюю треть предцентральной извилины занимают нейроны, обеспечивающие произвольные движения в мышцах кисти и пальцев. Корково-спинномозговой путь является той частью пирамидного пути, которая заканчивается на мотонейронах передних рогов спинного мозга и тем самым обеспечивает выполнение произвольных движений в мышцах конечностей и туловища. Тела нейронов располагаются в верхних двух третях предцентральной извилины, в парацентральной дольке, премоторной области. Их аксоны составляют лучистый венец и далее, собираясь в компактный пучок, проходят через переднюю треть задней ножки внутренней капсулы и вентральную часть ствола. В результате в спинном мозге формируются два корково-спинномозговых пути. Перекрещенные волокна формируют основной — латеральный корково-спинномозговой путь, идущий в боковом канатике, а не перекрещенные образуют прямой корково-спинномозговой путь, который проходит в переднем канатике спинного мозга. У человека он выражен незначительно. На уровне каждого сегмента спинного мозга волокна как прямого, так и латерального корково-спинномозговых путей заканчиваются у мотонейронов передних рогов. Прямой корково-спинномозговой путь обеспечивает проведение нервного импульса к мотонейронам преимущественно грудных сегментов, иннервирующих мышцы живота. Через латеральный корково-спинномозговой путь импульсы поступают к мотонейронам всех в том числе и грудных сегментов. Таким образом, мышцы конечностей получают одностороннюю корковую иннервацию от предцентральной извилины противоположного полушария, а мышцы туловища обеспечены двусторонней корковой иннервацией. Этим объясняется тот факт, что при одностороннем поражении корково-спинномозгового пути в головном мозге выше перекреста расстройства произвольных движений возникают в мышцах конечностей на противоположной стороне. Одностороннее поражение корково-спинномозгового пути в спинном мозге ниже перекреста приводит к расстройствам произвольных движений на стороне поражения. Двигательные расстройства в мышцах туловища вследствие повреждения корково-спинномозговых путей возможны лишь при условии их двустороннего поражения. Корково-ядерный путь представляет собой ту часть пирамидного пути, которая заканчивается на двигательных ядрах черепных нервов. Путь начинается от нижней трети предцентральной извилины и премоторной области, проходит через лучистый венец, колено внутренней капсулы и далее направляется в ствол мозга. Здесь он заканчивается на двигательных ядрах как своей, так и противоположной стороны, причем перекрест осуществляется непосредственно над ядрами. Исключение составляют ядро XII нерва и нижняя часть ядра VII нерва — на них замыкаются волокна корково-ядерного пути только противоположной стороны. Таким образом, мышцы языка и нижняя половина мимических мышц лица получают только одностороннюю корковую иннервацию от передней центральной извилины противоположного полушария, а другие мышцы глазодвигательные, жевательные, верхняя группа мимических, мышцы глотки, мягкого нёба, голосовых связок, гортани, шеи обеспечены двусторонней корковой иннервацией. Поэтому одностороннее поражение корково-ядерного пути проявляется двигательными расстройствами только в мышцах языка и нижней части мимической мускулатуры на противоположной стороне. Двустороннее поражение корково-ядерных путей вызывает двусторонние двигательные расстройства в мышечных группах, иннервируемых и другими черепными нервами. Периферический двигательный нейрон представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также их аксонами, достигающими мышцы-исполнителя через передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические или черепные нервы. Альфа-мотонейроны иннервируют сократительные экстрафузальные мышечные волокна. Большие а-мотонейроны передают возбуждающий трофический нервный импульс на быстро сокращающиеся фазические мышечные волокна, а малые а-мотонейроны — на медленно сокращающиеся тонические мышечные волокна. Гамма-мотонейроны посылают нервный импульс на мышечные проприорецепторы — мышечные веретена, вызывая сокращение внутриверетенных интрафузальных мышечных волокон. Таким образом, периферический двигательный нейрон является эфферентной частью рефлекторных дуг спинномозговых рефлексов и выполняет тонотропную и трофотропную функции. Патология корково-мышечного пути в пределах центрального и периферического двигательных нейронов проявляется расстройством произвольных движений. В то же время двигательные расстройства при поражении центрального и периферического двигательных нейронов существенно различаются по клинической симптоматике. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств. Диагностика расстройств движений включает исследование ряда показателей состояния локомоторного аппарата:. Двигательная функция проверяется путем исследования активных произвольных движений в поперечнополосатой мускулатуре. По степени выраженности расстройства произвольных движений подразделяются на параличи плегии и парезы. Паралич — полная утрата произвольных движений в тех или иных группах мышц; парез — неполная утрата произвольных движений, проявляющаяся снижением мышечной силы в пораженных мышцах. Органические параличи парезы , в свою очередь, подразделяются на неврогенные возникают при поражении корково-мышечного пути и миогенные развиваются на фоне первичных заболеваний самих мышц. Параличи и парезы, обусловленные поражением центрального двигательного нейрона, обозначаются как центральные; параличи и парезы, вызванные поражением периферического двигательного нейрона, называются периферическими. Наружный осмотр позволяет обнаружить или по крайней мере предположить тот или иной дефект в состоянии двигательной функции по мимике больного, его позе, характеру перехода из лежачего положения в сидячее, вставанию со стула, распространенности мышечных атрофий или их отсутствию. Паретичная рука или нога нередко принимает вынужденное положение вплоть до развития контрактур. Особое внимание обращают на походку больного. Так, при центральном парезе ноги наблюдается так называемая циркумдуцирующая походка — больной ходит с распрямленной ногой, почти не отрывая подошву от пола; нога при ходьбе как бы описывает полуокружность. Объем активных движений определяется следующим образом. По заданию врача больной совершает активные движения, а врач визуально оценивает их выполнимость для больного, объем и симметричность слева и справа. Обычно исследуют ряд основных движений в порядке сверху вниз. Перечень этих движений, а также сведения о сегментарном аппарате, нервах и мышцах, которые принимают участие в движениях, представлены в табл. Схема исследования основных движений с обозначением обеспечивающих их выполнение мышц, нервов и сегментов спинного мозга ядер черепных нервов. Невозможность выполнения активных движений или уменьшение их объема не является патогномоничным признаком паралича или пареза, поскольку эти нарушения наблюдаются и при патологии костно-суставного аппарата анкилозы, контрактуры и т. Обездвиженность такого рода не относится к категории параличей или парезов. В этих случаях основным дифференциально-диагностическим критерием становится возможность и объем пассивных движений, которые при поражении суставов будут невозможны или ограничены вместе с активными. Мышечную силу исследуют параллельно с активными движениями, так как их объем при нерезко выраженных парезах не уменьшается. Силу мышц кистей определяют динамометром. При исследовании мышечной силы других мышц используют ручной способ в двух модификациях. При первой модификации врач препятствует выполнению больным активного движения, определяет и сравнивает слева и справа силу сопротивления в соответствующих мышцах. Так, врач предлагает больному сгибать руку в локтевом суставе слева и активно препятствует этому сгибанию. Затем так же определяется сила двуглавой мышцы плеча правой руки, а сила движения слева и справа сравнивается. Чаще используют другую модификацию. Пациенту предлагают выполнить активное движение, не оказывая ему противодействия. Затем пациент удерживает конечность в этой позе с максимальной силой, а врач пытается произвести движение в обратном направлении. При этом он оценивает и сравнивает слева и справа степень усилия, которая для этого требуется. Например, при данной модификации силу двуглавой мышцы плеча определяют, пытаясь разогнуть уже согнутую в локтевом суставе руку вначале слева, затем справа. Специальные пробы и тесты необходимо проводить в отсутствие параличей и ясно уловимых парезов. С помощью проб можно выявить мышечную слабость, которую больной субъективно еще не ощущает, т. Пробы для выявления скрытых парезов желательно проводить как при обычном, так и, особенно, при диспансерном неврологическом осмотре; методика их выполнения дана в табл. Видимые изменения мышц могут проявляться при двигательных расстройствах в виде атрофий и фасцикуляций. Мышечные атрофии гипотрофии характеризуются уменьшением объема мышц. Осмотр обычно начинают с паретичных мышц; их сравнивают по объему с симметричными мышцами на другой конечности, в сомнительных случаях измеряют по окружности сантиметровой лентой. Асимметричные и локальные атрофии принято рассматривать как один из характерных признаков поражения периферического двигательного нейрона. Неврогенный генез атрофии подтверждается наличием реакции перерождения в пораженных нервах и мышцах. Вместе с тем надо помнить, что развитие атрофии может наблюдаться и при относительной сохранности периферического нейрона без реакции перерождения, например у больных с первичным заболеванием мышц миопатии , суставов артрогенные атрофии , после длительной неподвижности атрофии от бездеятельности. Диффузные атрофии встречаются при патологии периферического двигательного нейрона значительно реже. Чаще всего они возникают на фоне кахексии и также не сопровождаются реакцией перерождения. Фасцикуляции — видимые непроизвольные подергивания отдельных частей мышцы, обусловленные спонтанным сокращением группы мышечных волокон. Для их обнаружения необходим тщательный осмотр в первую очередь паретичных и гипотрофичных мышц. Осмотр желательно проводить в теплой комнате, больной должен находиться в лежачем положении и максимально расслабиться. Фибрилляции в отличие от фасцикуляций нельзя обнаружить визуально, за исключением языка; они регистрируются только при электромиографии в виде непроизвольных сокращений отдельных мышечных волокон. Фасцикуляция и фибрилляция являются характерными признаками периферического паралича или пареза при поражении периферического двигательного нейрона на уровне передних рогов спинного мозга или двигательных ядер ствола. Степень этого напряжения может увеличиваться под воздействием гравитации, уменьшаться при напряжении или сокращении мышц-антагонистов, однако абсолютно расслабленными мышцы не бывают никогда. Возбуждающий импульс по его аксону проходит в составе переднего корешка и достигает мышечных проприорецепторов — мышечных веретен, вызывая сокращения внутриверетенных интрафузальных мышечных волокон. Возбуждение этих рецепторов приводит к возникновению нервного импульса, который идет от веретенных рецепторов по периферическому и центральному отросткам чувствительной клетки спинального ганглия. Поэтому повреждение периферического двигательного нейрона приводит к мышечной атонии, а центрального двигательного нейрона — к мышечной гипертонии и гиперрефлексии глубоких рефлексов. Изменение мышечного тонуса является характерным симптомом патологии стриопаллидарной системы, мозжечка и его связей, ретикулярной формации ствола. На растяжение мышца отвечает фазическим или тоническим сокращением — миотатический рефлекс от греч. Методика исследования мышечного тонуса предусматривает проведение повторных пассивных движений и пальпацию мышц. Пациента просят максимально расслабить мышцы желательно в положении лежа и полностью исключить активную помощь. Врач несколько раз сгибает и разгибает руку в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах, а ногу — в тазобедренном и коленном суставах с обеих сторон. Пальпаторно в мышцах ощущается легкая упругость, а их рельеф умеренно контурирован. Мышечная атония и гипотония входят в число характерных признаков периферического паралича и пареза, которые поэтому называются также вялыми или атоническими. Мышечная гипертония развивается при центральных параличах или парезах; их принято называть также спастическими. Данное правило имеет одно исключение. Необходимо иметь в виду, что расстройства мышечного тонуса не всегда являются симптомами поражения центрального или периферического двигательных нейронов. Так, диффузная мышечная гипотония наблюдается у больных с мозжечковой патологией, в коматозном состоянии, при интоксикациях, а нередко и у здоровых людей со слабо развитой мускулатурой. Мышечная гипертония характерна для паркинсонизма — синдрома поражения стриопаллидарной системы. В клинической практике рефлексы делятся по месту расположения их рецепторов на глубокие и поверхностные. Глубокие рефлексы являются по механизму развития миотатическими. Они вызываются ударом молоточка по сухожилию сухожильные или по надкостнице периостальные. Поверхностные рефлексы вызываются раздражением кожи кожные или слизистых оболочек рефлексы со слизистых оболочек табл. Их рефлекторные дуги также замыкаются на уровне сегментов спинного мозга и ядер черепных нервов, однако кожные рефлексы имеют две принципиальные особенности. Первая особенность кожных рефлексов состоит в том, что они не являются врожденными. Так, поверхностные брюшные рефлексы возникают в 6—8-месячном возрасте, а нормальный подошвенный рефлекс — в возрасте от 1 до 2 лет. Их формирование в большей степени обусловлено развитием коры головного мозга, завершением миелинизации пирамидных путей, появлением способности к стоянию и прямохождению. Вторая особенность кожных рефлексов касается их коркового контроля. Кора головного мозга оказывает на кожные рефлексы облегчающие влияния. Этим кожные рефлексы принципиально отличаются от глубоких и слизистых рефлексов, на которые кора оказывает преимущественно тормозные влияния. Методика исследования рефлексов обусловливает необходимость прежде всего возможно полного расслабления исследуемой конечности больного. Это достигается различными способами: Каждый рефлекс нужно вызывать по определенной методике. Проверяя рефлекс, врач должен знать характер нормального ответного движения, а также сегменты, нервы и мышцы, обеспечивающие его выполнение см. Основным критерием оценки рефлексов является их симметричность. Поэтому один и тот же рефлекс целесообразно вызывать справа и слева и сразу же проводить их сравнение по выраженности ответного движения. Сила и точность удара молоточком, а также положение конечности должны быть одинаковыми слева и справа. При оценке рефлексов необходимо учитывать возраст, сопутствующие заболевания. В сомнительных случаях рефлексы целесообразно исследовать повторно — различными способами, в положениях больного лежа и сидя, в процессе наблюдения за ним. Изменения рефлексов проявляются в следующих вариантах: Изменения рефлексов возникают, прежде всего, при параличах и парезах, причем характер рефлекторных расстройств зависит от уровня поражения кортикомускулярного пути. Так, арефлексия и гипорефлексия глубоких и поверхностных рефлексов свидетельствуют о поражении периферического двигательного нейрона корково-мышечного пути. Изменения рефлексов могут наблюдаться и при сохранности корково-мышечного пути. Диффузная арефлексия или гипорефлексия определяется при коме, интоксикациях, авитаминозах, мышечных и других заболеваниях. Диффузная гипорефлексия глубоких рефлексов нередко встречается у здоровых людей, а арефлексия поверхностных например, брюшных рефлексов — при дряблости мышц брюшной стенки, напряжении мышц живота, в пожилом и младенческом возрасте. Диффузная гиперрефлексия может быть выявлена у людей с неврозами. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях. Поражение корково-мышечного пути независимо от уровня клинически проявляется параличами или парезами, однако их симптоматология резко различается при патологии центрального и периферического двигательных нейронов. Развивается при поражении периферического двигательного нейрона на любом его участке передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате мышечные волокна перерождаются и гибнут; их заменяют жировая и соединительная ткани. Фасцикуляции появляются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов. Мышцы дряблые, вялые, тестообразные, их рельеф не контурируется. Так, при мышечной атонии гипотонии в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти — к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки — к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления. Арефлексия гипорефлексия глубоких и поверхностных рефлексов обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и корково-мышечного пути. Реакция перерождения устанавливается с помощью магнитной диагностики. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую или магнитную стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы проявляется молниеносным мышечным сокращением в ответ на раздражение. Различаются три вида реакции перерождения: Частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы ослаблена, но сохранена; сокращение мышцы при ее раздражении вялое, медленное; чтобы получить реакцию, силу магнитного поля приходится увеличивать. На раздражение самой мышцы она реагирует вялым червеобразным сокращением. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью. Периферический паралич парез имеет четко очерченную клиническую симптоматику, однако ее распределение зависит от уровня поражения периферического двигательного нейрона. По этому признаку различают следующие разновидности периферического паралича или пареза. Возникает при поражении периферических и черепных нервов невриты, невропатии. Симптомы периферического паралича пареза наблюдаются в мышцах, иннервируемых двигательной порцией данного нерва, и обычно сочетаются с чувствительными, вегетативно-трофическими, вазомоторно-секреторными расстройствами, а также с болевым синдромом. Такой паралич парез связан с патологией дистальных отделов нескольких периферических или черепных нервов полиневриты, полиневропатии. Мультиневритический паралич парез наблюдается в мышцах, иннервируемых нервами, которые берут начало из всего сплетения или отдельных его пучков плекситы, плексопатии. Здесь же выявляются чувствительные, вегетативно-трофические, вазомоторно-секреторные расстройства, болевой синдром. Возникает при патологии двигательной части сегмента сегментов. Переднероговое поражение в отличие от переднекорешкового имеет несколько клинических особенностей:. Впервые поражение передних рогов было детально описано при полиомиелите, поэтому в литературе переднероговой процесс часто обозначают как полиомиелитический синдром. Наблюдается при поражении двигательного ядра ядер черепных нервов на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию из пораженного ядра ядер. Одностороннее поражение ядра ядер встречается при так называемых альтернирующих синдромах см. Двустороннее поражение двигательных ядер, корешков или нервов нижней группы IX, X, XII ведет к двустороннему периферическому параличу парезу мышц глотки, мягкого нёба, верхней трети пищевода, голосовых связок, языка. В результате возникает так называемый бульбарный паралич парез. Развивается при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга. В результате нарушается проведение нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга корково-спинномозговой путь или к двигательным ядрам черепных нервов корково-ядерный путь. Мышцы на ощупь плотны, напряжены, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно так называемая спастичность. Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:. Такое резкое и интенсивное пассивное движение при положительном симптоме вначале встречает резко выраженное сопротивление, затем сопротивление исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно как при складывании ножа. Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах — сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. В результате походка носит циркумдуцирующий характер — чтобы не задевать носком пол, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Гиперрефлексия глубоких и арефлексия гипорефлексия кожных рефлексов. Возникают в результате разобщения рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают. Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов крайняя степень повышения рефлексов. Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения их сухожилий. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки; клонус кисти наблюдается редко. Клонус коленной чашечки определяют следующим образом. Пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз. Клонус стопы определяется так. Больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Кожные рефлексы, в отличие от глубоких, не могут повышаться. Утрата или снижение кожных прежде всего поверхностных брюшных рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности. Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: Особую группу составляют защитные рефлексы. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:. Данный рефлекс является выражением стволового автоматизма — рудиментарное проявление древней синергии хватание-жевание. Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича — двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых нижней группой черепных нервов IX, X, XII , вследствие двустороннего поражения корково-ядерных кортиконуклеарных путей. Они довольно часто наблюдаются у больных гипертонической болезнью, с выраженным церебральным атеросклерозом, хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Наибольшую клиническую информативность имеют следующие из них. Данный рефлекс чаще вызывают при супинированной кисти рефлекс Россолимо в модификации Вендеровича. Проявляется сгибанием II—V пальцев. Проявляется аналогично другим патологическим кистевым рефлексам. Патологические кистевые рефлексы особенно Россолимо — Вендеровича являются одним из ранних признаков дефектности соответствующего пирамидного пути. Вместе с тем неярко выраженные кистевые рефлексы с обеих сторон могут не иметь клинического значения или встречаться при функциональных расстройствах. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы: Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации. Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности пирамидного пути. При всех этих симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание тыльное сгибание большого пальца. Защитные рефлексы представляют собой непроизвольное отдергивание парализованной а часто и нечувствительной конечности в ответ на ее раздражение. Защитный рефлекс Бехтерева — Мари — Фуа вызывается повторным штриховым раздражением, уколом, щипком или прикосновением холодным предметом к коже подошвы; возможная модификация вызывания рефлекса — резкое подошвенное сгибание пальцев стопы врачом. В ответ возникает так называемое тройное укорочение — сгибание парализованной ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном тыльное сгибание суставах. На руках защитные рефлексы встречаются значительно реже. Появление защитных рефлексов свидетельствует о глубоком поражении пирамидных путей или их сдавлении, чаще в спинном мозге. Различные физиологические синкинезии можно отметить у здоровых людей. Патологические синкинезии — непроизвольные движения в парализованной паретичной конечности, возникающие при выполнении произвольных движений в непарализованных мышечных группах. В основе формирования патологических синкинезий лежит иррадиация возбуждения из функционально активного мотонейронного пула на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны, тормозимая в норме корой. При поражении пирамидных путей эта склонность к распространению возбуждения перестает тормозиться и поэтому проявляется с особенной силой. Различают три вида патологических синкинезий: Глобальные синкинезии сопутствуют массивным движениям или резкому напряжению в здоровых мышцах туловища или конечностей например, больного просят сильно сжимать здоровую кисть в кулак. Они также наблюдаются при кашле, чихании, зевоте, смехе и плаче, форсированном дыхании. Такую синкинезию можно усилить, если оказывать движению здоровой конечности сопротивление. Классическим примером является имитационная синкинезия в двуглавой мышце плеча парализованной руки — врач оказывает сопротивление сгибанию здоровой руки в локтевом суставе, а парализованная рука при этом непроизвольно сгибается. Координаторные синкинезии представляют собой непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при выполнении произвольных движений в здоровых мышцах, функционально связанных с парализованными. Синкинезия Раймиста — активное приведение или отведение бедра невозможно или резко ограничено из-за паралича или глубокого пареза, однако оно непроизвольно совершается в парализованной конечности одновременно с выполнением этого активного движения здоровой ногой. Тибиальный феномен Штрюмпеля — больной не может произвести разгибание тыльное сгибание стопы. Если же он сгибает паретичную ногу в коленном суставе, особенно при сопротивлении, то одновременно непроизвольно совершается разгибание в голеностопном суставе. Различают три основные разновидности центрального паралича пареза. Обусловлен патологией латерального корково-спинномозгового кортикоспинального пути. В этом случае центральный паралич парез определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. Характерны выраженные гипертония мышц, клонусы; легко вызываются патологические и защитные рефлексы. Двигательные расстройства, как правило, сочетаются с проводниковыми чувствительными и при двустороннем поражении тазовыми расстройствами. Обычно наблюдается при очагах в одной половине ствола. Центральная гемиплегия гемипарез возникает в руке и ноге на противоположной стороне тела и входит в структуру альтернирующего синдрома. Встречается при поражении внутренней капсулы, лучистого венца и коры головного мозга в области предцентральной извилины. Его принципиальная однотипность определяется наличием контралатеральных очагу параличей парезов. Тем не менее эти двигательные расстройства имеют ряд специфических черт в зависимости от уровня поражения. В паретичных мышцах отмечается выраженная мышечная гипертония, поза Вернике — Манна, циркумдуцирующая походка. Гемиплегии или глубокие гемипарезы обычно наблюдаются в сочетании с гемианестезией и гемианопсией — так называемый синдром трех геми. Параличи и парезы при поражении лучистого венца характеризуются, в отличие от капсулярных, неравномерностью распределения в руке или ноге, вплоть до монопареза руки или ноги. Часто наблюдается так называемый фациобрахиальный тип пареза — центральный парез нижней половины мимических мышц лица в сочетании с центральным парезом руки. Выраженность парезов в целом меньше, нежели при капсулярных очагах, также менее выражена мышечная гипертония, реже выявляются клонусы. Это, как правило, монопарезы руки очаг в нижних отделах предцентральной извилины противоположного полушария или ноги очаг в ее верхних отделах. Парез преобладает в дистальной группе мышц паретичной конечности; больше страдают тонкие, наиболее дифференцированные движения. Мышечный тонус обычно не меняется может быть даже понижен ; глубокие рефлексы также могут не изменяться, а из патологических чаще определяется только симптом Бабинского. Укажите клинические признаки поражения периферического мотонейрона. Поражение каких структур приводит к периферическому параличу? У больного парез ноги сопровождается гипотрофией мышц бедра и голени, фибрилляциями и фасцикуляциями. Где развивается патологический процесс? Он окружен тремя оболочками: Между внутренней поверхностью позвоночного канала и твердой мозговой оболочкой находится эпидуральное пространство, содержащее жировую ткань и внутренние позвоночные венозные сплетения. Между твердой мозговой и паутинной оболочками имеется субдуральное пространство щелевидной формы, заполненное небольшим количеством прозрачной жидкости. Между паутинной и мягкой оболочками находится субарахноидальное пространство, заполненное спинномозговой жидкостью. Верхней его границей является место перекреста пирамид, что соответствует верхнему краю первого шейного позвонка и месту отхождения первой пары корешков спинномозговых нервов. Нижняя граница соответствует II, реже I поясничному позвонку. На передней поверхности спинного мозга по средней линии имеется глубокая передняя срединная щель fissura mediana anterior , на задней поверхности посередине — срединная борозда sulcus medianus posterior. На боковых поверхностях каждой стороны расположены две латеральные борозды — передняя и задняя sulcus anterolateralis, sulcus posterolateralis. В области данных борозд от спинного мозга отходят передние и задние корешки спинномозговых нервов. На каждом из задних корешков имеется утолщение — спинномозговой узел gangl. Передний и задний корешки соответствующей стороны соединяются между собой в области межпозвоночного отверстия и образуют спинномозговой нерв n. Всего на протяжении спинного мозга отходят корешка по 62 задних и передних. Из них формируется 31 пара спинномозговых нервов. Участок спинного мозга, который соответствует расположенным в одной плоскости четырем корешкам n. Спинной мозг состоит из 31—32 сегментов и может быть разделен на пять отделов: В каждый сегмент входят два чувствительных и выходят два двигательных корешка. На уровне I—II поясничных позвонков спинной мозг образует сужение — мозговой конус conus medullaris , состоящий из трех нижних крестцовых и копчиковых сегментов, от которого отходит терминальная конечная нить filum terminale. У плода 3 мес. Скелетотопия сегментов спинного мозга рис. Длина спинного мозга меньше длины позвоночного канала, поэтому его сегменты лежат выше соответствующих позвонков: Ниже последнего, в полости позвоночного канала, находятся только корешки поясничных и крестцовых спинномозговых нервов, образующие так называемый конский хвост cauda equina. Внутри спинного мозга проходит центральный канал, вокруг которого расположено серое вещество, на поперечном срезе по форме напоминающее бабочку рис. Часть серого вещества, лежащая кпереди и кзади от центрального канала, называется передней серой спайкой commissura grisea anterior и задней серой спайкой commissura grisea posterior. Остальная часть серого вещества делится на передние и задние рога спинного мозга. В латеральном отделе переднего рога имеется выступ серого вещества, именуемый боковым рогом. Он наиболее выражен на нижнем шейном и верхнем грудном уровнях, от него в направлении к заднему рогу отходит сетка тонких перекладин серого вещества — ретикулярная формация formatio reticularis. Серое вещество состоит из нервных клеток с их отростками, нейроглии и сосудов. Часть нейронов, связанных между собой с помощью синаптических структур, располагается группами, что обычно обозначается как ядра. Кроме того, в боковых рогах спинного мозга находятся вегетативные центры. На уровне S 3 —S 5 крестцовых сегментов расположены центры мочеиспускания и дефекации centrum vesicospinale et anospinale , имеющие двустороннюю корковую иннервацию. Отсюда выходят волокна, направляющиеся к детрузору мочевого пузыря и прямой кишке в составе тазового нерва n. От передних рогов этих же сегментов начинается и половой нерв n. На уровне L 1 —L 2 поясничных сегментов от поясничного симпатического мочеполового центра берут начало симпатические волокна, проходящие в составе предкрестцового нерва n. На уровне L 1 —L 3 сегментов находится центр эякуляции, а на уровне S 2 —S 5 сегментов — эрекции. Снаружи от серого вещества находится белое вещество, которое делится на передние, боковые и задние канатики. Оно состоит из нервных волокон, сливающихся в отдельные системы, которые называются проводящими путями. Среди них выделяют нисходящие, или двигательные эфферентные , пути:. Волокна всех нисходящих проводников заканчиваются у клеток передних рогов спинного мозга. Следовательно, периферический двигательный нейрон получает импульсы от всех отделов нервной системы, относящихся к мышечному тонусу и движению. В то же время посредством восходящих путей через спинной мозг в центральную нервную систему поступает афферентная импульсация. Участки спинного мозга, прилегающие к серому веществу, заняты короткими восходящими и нисходящими проводниками — интерсегментарными, или ассоциативными, путями, устанавливающими связи между отдельными сегментами спинного мозга. Сегментарный аппарат спинного мозга — это совокупность функционально взаимосвязанных нервных структур, обеспечивающих сложную и разнообразную рефлекторную деятельность спинного мозга, морфологической основой которой являются простые рефлекторные дуги. В состав его входят задне-корешковые волокна, чувствительные нейроны задних рогов, вставочные нейроны и их интерсегментарные проводники, крупные нейроны собственных ядер передних рогов и начальная часть их аксонов, составляющих передние корешковые волокна. Основной функцией сегментарного аппарата является обеспечение безусловных рефлексов на уровне спинного мозга. Проводниковый аппарат спинного мозга является составной частью интеграционного аппарата, обеспечивает двустороннюю связь спинного мозга с интеграционными центрами головного мозга и включает афферентные и эфферентные пути тракты , а также расположенные по ходу афферентных путей собственные ядра задних рогов. Основными функциями проводникового аппарата являются: Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга. Клиническая картина поражения спинного мозга зависит от уровня локализации патологического процесса и его протяженности по продольной или поперечной оси. Синдром поражения передних рогов: Синдром поражения передних корешков: Синдром поражения передней серой спайки: Синдром поражения боковых рогов: Синдром поражения задних рогов: Синдром поражения задних корешков: Синдром поражения боковых канатиков: Синдром поражения задних канатиков: Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути: У пациента выявляется комбинация периферического вялого и центрального спастического паралича: Одним из патогномоничных симптомов при боковом амиотрофическом склерозе является резкое повышение мандибулярного рефлекса. При вовлечении в процесс ядер двигательных черепных нервов возникают симптомы бульбарного паралича. Синдром поражения половины поперечника спинного мозга синдром Броун-Секара: В соответствии с анатомией повреждения может развиться атаксия, но ее сложно верифицировать вследствие паралича. Синдром поражения вентральной половины спинного мозга развивается при нарушении кровообращения в бассейне передней спинномозговой артерии синдром Преображенского , характеризуется параличами ног и рук вид двигательных расстройств и вовлеченность конечностей зависят от уровня очага — см. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга может возникать при миелите поперечном миелите или травматическом повреждении спинного мозга. Определяется локализацией очага, характеризуется тетраплегией или параплегией, проводниковыми расстройствами чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов. При внезапном травматическом разрыве спинного мозга развивается так называемый спинальный шок , характеризующийся развитием вялого паралича и нарушением всех видов чувствительности ниже места повреждения, утратой контроля над функцией тазовых органов. Чаще всего нарушается потоотделение и развиваются пролежни в области ниже поражения. Механизм спинального шока связывают с внезапной потерей стимулирующих влияний со стороны надсегментарного аппарата. Постепенно появляются спинальные автоматизмы. Так, при болевом раздражении ниже уровня повреждения происходит сгибание в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах, появляется безусловнорефлекторная функция мочевого пузыря и кишки. По современным данным, период появления спинальных автоматизмов составляет 7—10 дней. Если этого не происходит, необходимо проводить ревизию зоны повреждения для выявления объектов раздражения спинного мозга. Синдромы нарушений функции тазовых органов развиваются при поражении проводников, идущих от коры центральный тип , спинальных центров тазовых органов или соответствующих корешков и нервов периферический тип. При остром двустороннем поражении боковых столбов, как правило, вначале наступает задержка мочи retentio urinae , вплоть до разрыва мочевого пузыря в случае его переполнения. Легкая степень периодического недержания мочи называется императивными позывами на мочеиспускание , в таких случаях больной не может на длительный срок задержать опорожнение мочевого пузыря при появлении позыва на мочеиспускание. При периферическом типе расстройства мочеиспускания также возможна задержка мочи, но наиболее типично истинное недержание мочи incontinentio vera. Происходит расслабление сфинктеров и детрузора, и моча непрерывно выделяется по каплям по мере ее поступления в мочевой пузырь, не накапливаясь в нем, при этом всегда имеется остаточная моча. В случаях сохранности активности поясничного симпатического пузырного центра тонус внутреннего сфинктера может сохраняться, и тогда моча начинает выделяться каплями только при переполнении и значительном растяжении мочевого пузыря — парадоксальное недержание мочи ishuria paradoxa. Нарушение функции прямой кишки имеет такой же характер. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях. Поражение верхнего шейного отдела С 1 —С 4: Поражение нижнего шейного отдела С 5 —Тh 1: Возможны корешковые боли в верхних конечностях. Поражения грудного отдела Th 3 —Th Поражение поясничного утолщения L 1 —S 2: Синдром эпиконуса Минора L 4 —S 2: Коленные рефлексы чаще всего сохранны. Поражения мозгового конуса S 3 —S 5: Характерна асимметрия указанных симптомов. Синдром поражения вентральной половины поясничного утолщения спинного мозга синдром Станиловского — Танона развивается при тромбозе артерии поясничного утолщения передняя корешковая артерия, артерия Адамкевича , характеризуется нижней вялой параплегией, расстройствами болевой, температурной и частично тактильной чувствительности диссоциированный тип с уровня L 1 —L 3 , нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Синдром поражения дорсальной части грудных сегментов спинного мозга синдром Уильямсона развивается при тромбозе задней спинномозговой артерии в зоне грудных сегментов, характеризуется нарушением суставно-мышечного чувства и сенситивной атаксией в ногах. Иногда, в случае ишемического поражения боковых канатиков, могут появиться умеренно выраженная нижняя параплегия и нарушения функции тазовых органов по центральному типу. Опишите синдромы поражения рога спинного мозга, передней серой спайки, боковых задних канатиков спинного мозга. Топическая диагностика поражений черепных нервов. Рецепторы обонятельного анализатора находятся в слизистой оболочке носа в области верхней носовой раковины и в верхней трети носовой перегородки. Дендриты их выходят на поверхность слизистой оболочки и заканчиваются здесь рецепторным аппаратом, а аксоны группируются в так называемые обонятельные нити fila olfactorii , число которых достигает 20 с каждой стороны. Эти обонятельные нити, составляющие собственно обонятельный нерв, проходят через решетчатую кость и заканчиваются в передней части основания черепа в обонятельных луковицах bulbi olfactorii. Здесь располагаются вторые нейроны, аксоны которых формируют обонятельные тракты tracti olfactorii , направляющиеся назад под лобными долями полушарий головного мозга к подкорковым обонятельным центрам. Нервные клетки, находящиеся в подкорковых обонятельных центрах первичных обонятельных центрах , представляют собой тела третьих нейронов обонятельного анализатора. Они располагаются в треугольных площадках, которыми заканчиваются обонятельные тракты, в находящейся между ними передней продырявленной пластинке и в прозрачной перегородке trigonum olfactorii, substantia perforata anterior, septum pellucidum. Аксоны третьих нейронов направляются к корковому концу обонятельного анализатора, частично переходя при этом на противоположную сторону — главным образом через переднюю мозговую спайку. Корковым концом обонятельного анализатора является кора части лимбической зоны, прежде всего парагиппокампальная извилина, крючок gyrus parahippocampalis, uncus и зубчатая извилина gyrus dentatus гиппокампа. У многих видов животных например, млекопитающих обонятельный анализатор не только принимает участие в распознавании различных запахов, но и тесно связан с реализацией витальных функций инстинкты самосохранения, половой, пищевой. К примеру, выделяемые половыми железами самок в период копулятивного цикла вещества телергоны, или аттрактанты способны привлекать самцов на большом расстоянии. Развитие второй сигнальной системы и других видов анализаторов зрительного, слухового у человека филогенетически привело к уменьшению значимости обонятельного. Тем не менее доказано его влияние на пороги цветоощущения, слуха, вкуса, возбудимости вестибулярного аппарата. Механизм действия обонятельного рецептора недостаточно изучен. Предполагается как прямое воздействие молекул ароматических веществ на рецепторы, так и улавливание ими волн от колебаний атомов в молекуле. Чтобы в обонятельном волокне возник импульс, на его окончание должно попасть не менее 8 молекул, а для появления ощущения запаха должно быть возбуждено не менее 40 нервных волокон. Примечательно, что обонятельные области слизистой оболочки носа связаны с первичными и вторичными корковыми центрами своей стороны, однако и те и другие соединяются друг с другом коллатеральными волокнами, идущими через переднюю спайку мозолистого тела. В итоге возбуждение центров одной стороны распространяется и на другую. Исследование обонятельной функции производят предъявлением больному различных пахучих ароматических веществ например, камфорное, гвоздичное, розовое или мятное масла, настойка валерианы. В клинике обычно ограничиваются качественной пробой, выявляя, ощущает ли испытуемый запах знакомых ему пахучих веществ каждой ноздрей. Для количественной оценки обоняния и установления порога восприятия существуют особые приборы — ольфактометры различной конструкции, которые дают возможность определить количество пахучего вещества, достаточное для восприятия запахов. Снижение или отсутствие обоняния носит название гипо— или аносмии. Двусторонняя гипо— или аносмия чаще встречается при воспалительных и аллергических заболеваниях слизистых оболочек ЛОР-органов. Гипосмия может наблюдаться при внутричерепной гипертензии, отеке и набухании мозга, вследствие компрессии мозговых структур. Изредка тотальная аносмия связана с аплазией периферического или центрального обонятельного нейрона так называемая конгенитальная аносмия. Гипосмия может наблюдаться при сахарном диабете, гипотиреозе, склеродермии, болезни Педжета и при введении некоторых лекарственных препаратов например, пенициллин, L-допа, фенилин, мерказолил. Кроме того, односторонняя аносмия развивается при поражении обонятельной луковицы, тракта, треугольника и переднего продырявленного вещества. К снижению обоняния приводят патологические процессы на основании лобной доли, в медиальных отделах передней черепной ямки опухоли лобно-базальной локализации, гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, очаговые арахноидиты, кистозно-слипчивые лептопахименингиты, абсцессы, трещины и переломы костей основания передней черепной ямки с субдуральной гематомой, контузионные очаги геморрагического размягчения орбитальных отделов лобной доли, опухолевидные образования — гуммы, туберкуломы. Они могут сочетаться с паросмией обонятельная парестезия , вкусовыми, вестибулярными, вегетативно-висцеральными и другими расстройствами. Обонятельные галлюцинации являются проявлением простого парциального эпилептического приступа. При раздражении крючка uncus гиппокампа и миндалевидного тела может наблюдаться сочетание обонятельных и вкусовых простых парциальных эпилептических приступов. При нарушении связей между гиппокампом и окружающими его корковыми зонами могут развиваться обонятельные агнозии при сохранности элементарных обонятельных функций. Возникшие в них импульсы распространяются на биполярные второй периферический нейрон зрительного тракта клетки, составляющие более глубокие слои сетчатки. Аксоны этих клеток формируют диск зрительного нерва. Зрительный нерв проходит через ретробульбарную клетчатку и входит в полость черепа через зрительный канал canalis opticus , расположенный в глубине глазницы. На этом участке зрительный нерв окружен всеми тремя мозговыми оболочками. Интракраниальная часть нерва покрыта лишь мягкой мозговой оболочкой. Сближаясь над диафрагмой турецкого седла, зрительные нервы образуют хиазму chiasma opticum , где происходит перекрест зрительных волокон, несущих импульсы от внутренних половин сетчаток обоих глаз, а следовательно, информацию о наружных полях зрения. Аксоны ганглиозных клеток, находящихся в латеральных половинах сетчаток, составляют неперекрещенную часть хиазмы, как бы огибают ее латерально и проводят информацию от внутренних, или носовых, полей зрения. Пройдя хиазму, аксоны зрительных клеток формируют два зрительных тракта, несущих информацию от противоположных полей зрения. Зрительные тракты проходят по основанию мозга к первичным зрительным центрам — латеральным коленчатым телам и к подушке pulvinar таламуса. В подкорковый отдел зрительного анализатора входят также и передние бугры четверохолмия рефлекторный центр. В передних буграх четверохолмия заканчиваются так называемые пупиллярные волокна зрительных нервов, представляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От латерального коленчатого тела метаталамуса corpus geniculatum laterale волокна зрительного тракта проходят через заднее бедро внутренней капсулы и в составе зрительной лучистости radiatio optica, пучок Грасиоле заканчиваются в корковых зрительных областях. Они располагаются на внутренней поверхности затылочных долей — в шпорной борозде sulcus calcarinus , выше которой расположен клин cuneus , а ниже — язычная извилина gyrus lingualis. В глубине шпорной борозды находится ядро зрительного анализатора. Клин воспринимает информацию о противоположных нижних полях зрения, язычная извилина — о противоположных верхних. Зрительный анализатор у человека занимает особое место среди других анализаторов, обеспечивая восприятие и передачу в кору головного мозга наибольшего количества информации об окружающей среде. Помимо собственно зрения, зрительная афферентация в значительной мере участвует в регуляции фона деятельности коры головного мозга, а также обеспечивает сложные безусловно-рефлекторные функции, выполняемые средним и промежуточным мозгом, экстрапирамидной системой. Поражение зрительного нерва может быть полным или неполным. При полном нарушении проводимости нерва наступает слепота на данный глаз — амавроз — с утратой прямой реакции данного зрачка на свет при освещении здоровой стороны. Частичное поражение зрительного нерва называется амблиопией. При поражении части волокон могут наблюдаться скотомы выпадения полей зрения секторами или островками. При полном разрушении хиазмы возникает полная двусторонняя слепота. При частичном срединном поражении хиазмы например, при опухолях гипофиза, гидроцефалии развивается гетеронимная разноименная битемпоральная гемианопсия повреждаются неперекрещенные волокна от внутренних половин сетчаток. При повреждении наружных углов сетчатки при аневризмах сонных артерий развивается гетеронимная биназальная гемианопсия выпадают оба внутренних поля зрения. Одноименные, или гомонимные, гемианопсии возникают при поражении зрительных трактов, таламуса, задних отделов внутренних капсул и затылочных долей. При внешней схожести трактусовая и корковая гемианопсии имеют существенные различия. При частичной гомонимной гемианопсии часто наблюдается резко выраженная асимметрия дефектов полей зрения. Центральная гемианопсия отличается отсутствием атрофии дисков зрительных нервов, сохранностью зрачковых реакций и симметрией дефектов полей зрения. К примеру, при поражении левого cuneus развивается правосторонняя нижняя квадрантная гемианопсия. При поражении левой же gyrus lingualis будет наблюдаться правосторонняя верхняя квадрантная гемианопсия. Симптомы раздражения могут проявляться в виде простых парциальных эпилептических приступов. Исследование функции зрительного анализатора должен проводить нейроофтальмолог. Исследование глазного дна, остроты и полей зрения обязательно при многих формах заболеваний нервной системы. Тем не менее поля зрения можно проверить и не прибегая к помощи окулиста. Больному предлагают разделить пополам развернутое перед ним полотенце. Больной с гемианопсией делит пополам ту часть полотенца, которую видит. Существуют и другие косвенные методы определения полей зрения. Методика исследования реакций зрачков на свет проста. Прямая реакция зрачка определяется непосредственным его освещением светом настольной лампы или карманного фонарика, уличным освещением. При оценке содружественной реакции освещают один глаз, контролируют реакцию второго. В некоторых случаях требуется осветить сетчатку изучаемого глаза щелевой лампой для оценки содружественной реакции другого зрачка при трактусовых гемианопсиях. Реакция зрачков на аккомодацию может изучаться одновременно с конвергенцией или без нее. В первом случае больного просят фиксировать взор на удаленном предмете, после чего перевести взгляд на предъявляемый вблизи молоточек. В норме происходит равномерное сужение зрачков и конвергенция. Во втором случае больной переводит взгляд с расположенного вблизи предмета на удаленный. Клеточные группы ядер III пары располагаются на дне водопровода мозга aqueductus cerebri, сильвиев водопровод на уровне передних бугров четверохолмия. Волокна, выходящие из клеток ядра, идут главным образом на свою частично и на противоположную сторону, направляются вниз и выходят на основании мозга, на границе моста и ножек с медиальной стороны последних. Из черепа нерв выходит вместе с IV и VI нервами и глазной ветвью тройничного нерва r. Ядра глазодвигательных нервов состоят из пяти клеточных групп: Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят волокна для следующих мышц:. Ядро Якубовича — Эдингера — Вестфаля функционально связано со сфинктером зрачка m. Схема вегетативной иннервации глаза показана на цв. Функция аккомодации обеспечивается ресничной мышцей m. Волокна и от парных, и от непарных мелкоклеточных ядер достигают сфинктера зрачка и ресничной мышцы, а прерываются в ресничном узле gangl. Функции глазодвигательных нервов изучают совместно и одновременно с функциями других нервов IV и VI , принимающих участие в реализации взора. Симптомы поражения глазодвигательного нерва: При поражении ядра глазодвигательного нерва в стволе головного мозга может наблюдаться альтернирующий синдром Вебера, при котором нарушение функции глазодвигательного нерва сочетается с контралатеральными проводниковыми двигательными расстройствами. При вовлечении в патологический процесс красного ядра nucl. При поражении корешка глазодвигательного нерва на стороне поражения наблюдаются птоз, мидриаз, при этом появление птоза верхнего века предшествует формированию других глазодвигательных симптомов. При ядерных процессах зачастую бывает наоборот, т. При изолированном поражении только мелкоклеточных ядер наблюдается так называемая ophthalmoplegia interna выпадение функций только внутренних мышц , а при поражении только наружных крупноклеточных ядер — ophthalmoplegia externa. Является чисто двигательным нервом, волокна которого начинаются из ядра, расположенного на дне мозгового водопровода, на уровне задних бугров четверохолмия. Волокна блокового нерва, выйдя из ядра, направляются вверх, обходят мозговой водопровод и после перекреста в верхнем мозговом парусе выходят не на основании мозга, а дорсально, направляясь затем к верхней глазничной щели. Нерв иннервирует верхнюю косую мышцу m. При наблюдающемся крайне редко изолированном поражении блокового нерва больные жалуются на диплопию, возникающую при взгляде вниз. При осмотре определяется сходящееся косоглазие. Ядро располагается дорсально в мосту на дне ромбовидной ямки, под лицевым бугорком colliculus facialis , в котором проходят волокна лицевого нерва. Корешки отводящего нерва выходят из мозга на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид. Из полости черепа n. При поражении ядра отводящего нерва наблюдается альтернирующий синдром Фовилля, характеризующийся на стороне очага поражения периферическим парезом прямой наружной мышцы глаза и лицевой мускулатуры и контралатеральным центральным гемипарезом. При поражении нерва или его корешка на основании наблюдается изолированный паралич прямой латеральной мышцы, что сопровождается сходящимся косоглазием strabismus convergens , диплопией при взгляде в сторону пораженной мышцы. Поражения отводящего нерва возникают при тяжелых черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, опухолях основания черепа, тромбозах пещеристого синуса. Содружественность и одновременность движений глазных яблок функция взора осуществляется синергичным сокращением нескольких наружных мышц глаз. Например, поворот взора вправо обеспечивается сокращением правой прямой латеральной мышцы n. Сочетанные движения глазных яблок возможны благодаря особой системе связей между ядрами глазодвигательных нервов и другими отделами нервной системы — системе медиального продольного пучка fasciculus longitudinalis medialis. Начавшись в ядре медиального продольного пучка ядро Даркшевича и в интерстициальном ядре ядро Кахаля покрышки среднего мозга с двух сторон, медиальный продольный пучок проходит с обеих сторон параллельно средней линии через весь ствол мозга, отдавая коллатерали к ядрам III, IV и VI пар черепных нервов, вестибулярным ядрам своей и противоположной стороны, и далее в составе передних канатиков спинного мозга подходит к клеткам передних рогов в шейном отделе спинного мозга. Медиальный продольный пучок получает также импульсы из ретикулярной формации, от базальных ядер и коры мозга. Произвольная иннервация взора обеспечивается корковым центром взора, расположенным в заднем отделе второй лобной извилины. Аксоны от него проходят в составе передней ножки внутренней капсулы, в мосту в большинстве своем аксоны переходят на противоположную сторону к ядру отводящего нерва, являющегося фактически мостовым центром взора. При произвольном повороте глазных яблок, например вправо, импульсы из коркового центра взора левого полушария передаются на ядро правого отводящего нерва. Одновременно по системе заднего продольного пучка импульсы идут к медиальной прямой мышце левого глаза, иннервируемой правым глазодвигательным нервом. Регуляция направления взгляда осуществляется ретикулярной формацией передних отделов среднего мозга: Верхние бугры четверохолмия ответственны за движения глазных яблок кверху; полюса затылочных долей — в стороны. Паралич взора характеризуется невозможностью поворота взора содружественного движения глазных яблок кверху, книзу, в стороны. При поражении крыши среднего мозга наблюдается синдром Парино: Частичное поражение медиального продольного пучка обычно сопровождается расходящимся косоглазием по вертикали; глазное яблоко на стороне очага отклоняется книзу и кнутри, а другое — кверху и кнаружи синдром Гертвига — Мажанди. Судорога взора проявляется приступообразным спастическим отклонением глазных яблок и длительным застыванием их в крайних положениях. Движения глаз могут быть не только произвольными, но и рефлекторными. Предмет, попадающий в поле зрения, привлекает внимание и непроизвольно фиксирует на себе взгляд. При движении предмета глаза непроизвольно следуют за ним рефлекс фиксации. При разрушении лобного центра взора супрануклеарный паралич пациент не может произвольно смотреть в противоположную сторону. Напротив, при разрушении затылочных полей зрения рефлекторные движения глаз исчезают. Пациент может произвольно двигать глазами в любом направлении, но не может следить за перемещающимся предметом. Поражение медиального продольного пучка иногда приводит к межъядерной офтальмоплегии, состоящей в невозможности внутренней прямой мышцы участвовать в боковом взоре аддукции при сохранности ее функции в акте конвергенции. Например, при взгляде вправо левый глаз больного не движется, а в правом глазном яблоке, иннервируемом отводящим нервом, возникает монокулярный нистагм. Все это возможно при нарушении связей между ядрами III и VI пар черепных нервов. Поражение левого медиального продольного пучка приводит к параличу правой прямой медиальной внутренней мышцы. Функция отводящей мышцы, получающей иннервацию от коркового центра взора, при этом не страдает. Тройничный нерв является смешанным: Чувствительные волокна начинаются в мощном тройничном узле gangl. Дендриты клеток этого узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, формирующего три ветви: Аксоны клеток образуют чувствительный корешок тройничного нерва, который входит в мост в средней его трети около средних ножек мозжечка. Волокна для болевой и температурной чувствительности в виде нисходящего корешка подходят к ядру, которое является аналогом или продолжением задних рогов спинного мозга — это ядро спинномозгового пути тройничного нерва nucl. Оно прослеживается в стволе головного мозга от продолговатого мозга до средней трети моста. Проводники тактильной и суставно-мышечной чувствительности в это ядро не заходят, они заканчиваются в другом ядре — nucl. В ядрах заканчиваются первые, или периферические, чувствительные нейроны. Дальнейшее проведение чувствительных раздражений осуществляется вторыми нейронами, клетки которых заложены в ядрах. Через среднюю линию ствола их отростки направляются в тройничную петлю lemniscus trigeminalis , которая входит в противоположную медиальную петлю и вместе с ней заканчивается в таламусе. Третьи нейроны идут в составе таламокортикального пути к корковым проекционным чувствительным областям противоположного полушария. Таким образом, только третья ветвь тройничного нерва является смешанной, т. Снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, зубы и десну верхней челюсти, слизистые оболочки нижней части носовой полости, гайморову полость. К обширной системе разветвлений тройничного нерва присоединяются симпатические и парасимпатические волокна из ганглиев, расположенных в системе тройничного нерва. Для первой ветви это gangl. В клинической практике чаще всего приходится сталкиваться с невралгией тройничного нерва. Клинически это проявляется в приступообразных интенсивных болях в проекции ветвей V нерва чаще I или II. При поражении одной из ветвей тройничного нерва возникают расстройства чувствительности в зоне, иннервируемой данной ветвью, угасают соответствующие рефлексы. Например, при нарушении проводимости n. При поражении тройничного узла или корешка V нерва на основании мозга наблюдаются расстройства чувствительности в проекции всех трех ветвей нерва. Кроме того, при герпетическом поражении тройничного узла возникает высыпание пузырьков herpes zoster на лице, а также характерны интенсивные боли — прозопалгии. При этом определяется болезненность при пальпации точек выхода нервов на лице. Обилие симпатических волокон в составе тройничного нерва также определяет наличие вегетативно-трофических расстройств, вплоть до keratitis neuroparalytica. Дифференциальная диагностика поражений корешка и ядра nucl. На лице при ядерном поражении развиваются нарушения чувствительности диссоциированного типа. При неполном поражении ядра развиваются чувствительные расстройства в так называемых зонах Зельдера круговые оральные зоны. Боли при этом не характерны. При вовлечении в патологический процесс двигательной порции тройничного нерва на стороне поражения развивается картина периферического паралича жевательной мускулатуры. Физикально это можно определить при пальпации m. При двустороннем надъядерном поражении путей центральных нейронов, связывающих нижний отдел передней центральной извилины коры с двигательными ядрами V нерва в мосту, возможен центральный паралич жевательной мускулатуры. Одностороннее поражение структур тройничного нерва может наблюдаться при стволовых альтернирующих синдромах Валленберга — Захарченко. В основном лицевой нерв составляют двигательные волокна, берущие начало в покрышке моста — в ядре, расположенном в латеральной области ретикулярной формации дорсально от верхней оливы.

Электронная медицинская библиотека официальный сайт
Осциллограф с1 72 инструкция
Дежурный доктор. Детский невролог; Лазарева Н.И.
Как сделать голодный сундук в таумкрафт
Глазное давление лечение в домашних
Собачье сердце в каком году происходят события
Как доехать до янтарного из калининграда
Наступила депрессия что делать
Видео как выйти замуж за миллиардера
Сектор газа суд текст
Карта богодухова харьковской области
Обозначения двигателей форд
Book: Нервные болезни
Канефрон можно ли беременным
Обыкновенная история современник
Центробувь волгоград каталог товаров официальный сайт
Спартак москва турнирная таблица
Кинотеатр фестиваль тулун расписание сеансов
Нервный тик у детей
Как правильно написать год
Сухопутные войска история создания кратко
Present perfect примеры предложений с переводом
Статья 40 нк рф отменена с 2012