Ссылка на файл: >>>>>> http://file-portal.ru/Где измерить диффузионную способность легких/
Методы исследования и особенности системы дыхания у детей. Диффузионная способность легких
Вы точно человек?
В. Нарушение диффузионной способности легких
Газообмен в легких происходит благодаря способности газов диффундировать через альвеолярно-капиллярную мембрану при различном парциальном напряжении газов по обе стороны мембраны. Объем диффундируемого газа зависит от площади диффузионной поверхности и величины легочного кровотока, участвующего в газообмене. У здорового человека площадь альвеолярной поверхности составляет м 2 и капиллярной — м 2. Одномоментно в капиллярах легких находится мл крови, в среднем кровь задерживается в легких в течение 0,,75 с. Диффузионную способность легких ДЛ рассчитывают по формуле: При изменении физико-химических свойств мембраны увеличивается мембранное сопротивление диффузии. Чем длиннее путьгаза из альвеолы до его носителя в крови эритроцит или плазма , тем медленнее протекает процесс. Диффузионное сопротивление зависит также от специфических свойств диффундируемого газа. Кислород диффундирует значительно медленнее, так как его растворимость в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа. Поэтому диффузионные нарушения при сохранении вентиляции и перфузии сводятся к снижению насыщения крови кислородом, так как углекислый газ диффундирует в достаточных количествах, а также используется для пополнения бикарбонатной буферной системы. Диффузионный путь газов в среднем равен 0,,0 мкм. Первый этап диффузии представляет собой альвеолярно-капиллярную мембрану толщина мембраны в среднем равна 0,,36 мкм , состоящую из клеток альвеолярного эпителия пневмоциты, макрофаги , базальной мембраны, межмембранного пространства и эндотелиальных клеток капилляра. На первом этапе диффузии происходит переход газа из альвеол в эпителиальные клетки, в которых газ находится уже в растворенном виде. Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется с участием цитохрома Р , образующего с кислородом и углекислым газом нестойкие соединения. Благодаря этому упорядочивается перемещение молекул по градиенту концентрации и тем самым значительно ускоряется процесс диффузии. Градиент парциального давления в первой части диффузионного пути зависит от парциального давления в альвеолах и среднего парциального напряжения газа в плазме легочных капилляров P л — Р кап. На втором этапе газ диффундирует через плазму крови, мембрану и цитозоль эритроцитов до молекулы гемоглобина. Градиент парциального напряже6ния на втором этапе диффузионного пути равен разности парциального давления в плазме легочных капилляров и в эритроцитах. Препятствие при переходе газа через мембрану эритроцита называют внутрикапиллярным сопротивлением диффузии. Эта величина обратно пропорциональна объему крови, одномоментно находящемуся во внутри легочных капиллярах. При редукции капиллярной сети емкость легочных капилляров и диффузия в легких уменьшаются. Большое значение в процессе диффузии имеет способность газов соединяться с гемоглобином. Наиболее высоким сродством к гемоглобину обладает угарный газ, поэтому парциальное давление СО в плазме остается почти без изменений. Количество СО, поступившее из альвеол в кровь, ограничено лишь свойствами мембраны, а не емкостью крови. Угарный газ является идеальным газом для исследования диффузии. Хорошей диффузионной способностью обладает закись азота N 2 O , но она не образует соединение с гемоглобином. При прохождении кровью одной четверти пути по капилляру парциальное давление N 2 O в плазме крови уже равно альвеолярному. Ускорение диффузии закиси азота в кровь возможно только благодаря повышению скорости перфузии. Сродство гемоглобина к кислороду занимает промежуточное положение между угарным газом и закисью азота. Повышение раО 2 в плазме крови после диффузии кислорода в эритроцит происходит намного быстрее, чем для угарного газа, но не столь быстро, как для закиси азота. В покое для выравнивания рО 2 по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны необходимо 0,25 с. В норме эритроцит проходит капилляр за 0,75 с. Следовательно, увеличение скорости перфузии в 3 раза не отразится на оксигенации, если нет ограничения диффузии. У таких пациентов ускорение скорости кровотока при физической нагрузке приводит к гипоксемии. Большим сродством к углекислому газу обладает восстановленный гемоглобин, чем оксигемоглобин. Диффузия углекислого газа происходит по градиенту концентрации, равному 6 мм рт. Диффузионные расстройства возникают при уменьшении дыхательной поверхности, снижении градиента парциального напряжения газов в альвеолярном воздухе и крови, увеличении диффузионного пути вследствие утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны. На начальном этапе суммарная диффузионная способность легких сохраняется в пределах нормы за счет компенсаторного снижения сопротивления диффузии крови. Повышение диффузионного сопротивления капиллярной крови может быть компенсировано снижением мембранного сопротивления диффузии благодаря повышению альвеолярной вентиляции, увеличению объема вдоха и, как следствие, альвеолярной и диффузионной поверхности. Ограничение поверхности диффузии наблюдается при эмфиземе легких, деструктивных поражениях альвеол и капилляров, выпоте или объемном процессе в плевральной полости. После резекции легкого диффузионная поверхность уменьшается пропорционально объему оперативного вмешательства. Первичное утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и увеличение диффузионного пути наблюдается при бериллиозе, асбестозе, саркоидозе, склеродермии, аллергическом альвеолите. Ограничение дыхательной поверхности, утолщение мембраны и уменьшение диффузии происходит при интерстициальном отеке, альвеолярном фиброзе, респираторном дистресс-синдроме взрослых. Вторичные нарушения диффузии в плазме крови возникают при расстройствах гемодинамики сердечно-сосудистая недостаточность , патологии системы крови анемии , а также при выраженной тахикардии, когда вследствие уменьшения времени контакта гемоглобина эритроцитов крови с альвеолярным воздухом может наблюдаться ускорение движения крови, и эритроцит пребывает в легочном капилляре менее чем 0,25 с обычно это время составляет 0,,75 с. Улучшить альвеолярно-капиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, противовоспалительной терапией и т. Функциональная диагностика диффузионных нарушений. Наибольшее распространение получили методики, в которых диффузия оценивается по способности СО диффундировать через альвеолярно-капиллярную мембрану. При проведении функциональных исследований используют также кислород, углекислый газ, закись азота и др. Используемый для исследования газ должен иметь более высокую растворимость в крови, чем в альвеолярно-капиллярной мембране, так как этим определяется направленность процесса диффузии от альвеол к капиллярной крови и способность образовывать соединения с гемоглобином, иначе будут определяться изменения газов крови, связанные с перфузией. Существует два способа определения диффузионной способности легких: Для нарушения диффузии характерно наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при произвольном увеличении вентиляции мышечная работа. При гипервентиляции, соответственно, увеличивается расход кислорода, а при ограничении диффузионной способности легких гипоксемия нарастает. Диффузионные нарушения могут выявляться в покое и при физической нагрузке. Ранняя диагностика диффузионных нарушений возможна при проведении велоэргометрической пробы. В легкие кровь поступает по системе легочных малый круг кровообращения и бронхиальных большой круг кровообращения сосудов. Основной функцией малого круга является оксигенация венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Способность организма человека к насыщению кислородом ограничена. Депо кислорода составляет примерно мл. При этом на артериальную кровь приходится мл, на венозную кровь — мл. Среднее время прохождения крови через малый круг кровообращения у человека равно 4, с. Объем легочных капилляров равен мл человека с массой тела 70 кг , поверхность сосудистого русла в среднем составляет 70 м 2 м 2 — на высоте вдоха, 30 м 2 — в конце выдоха. Особенность легочного кровотоказаключается в том, что весь ОЦК обязательно попадает в легкие. В условиях нагрузки минутный объем крови может возрастать в 6 раз по сравнению с покоем, при этом кровеносная система легких благодаря регуляторным механизмам в состоянии отвечать па предъявление к ней повышенного требования. В легочных сосудах сопротивление кровотоку в раз меньше, чем в сосудах других тканей, из-за относительно меньшей толщины сосудистой стенки. Большая растяжимость стенок легочных сосудов обеспечивает незначительные изменения давления в сосудах малого круга кровообращения при значительных расстройствах в нем кровотока или изменении объема притекающей крови. При увеличении перфузии легких пассивно снижается легочное сопротивление и увеличивается объем сосудистого русла. В легочных сосудах мышечный слой выражен незначительно, что не позволяет четко дифференцировать резистивную и емкостную функции между артериями и венами легких. Движущей силой легочного кровотока является разность давлений в правом желудочке и левом предсердии, главным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление. Многочисленные рецепторы, расположенные в легочных сосудах, обеспечивают рефлекторную регуляцию перфузии легких. Давление в сосудистой сети легких зависит от давления в левых отделах сердца и составляет в среднем в артериях , в венах — мм рт. Некоторое увеличение давления в легочной артерии происходит при пятикратном увеличении объема крови в легких. Давление в сосудах легких может изменяться в зависимости от тонуса бронхов. При бронхоспазме появляются признаки легочной гипертензии. Легочная гипертензия, как правило, бывает вторичного генеза и наиболее часто вызвана функциональными и структурными изменениями мелких артерий. Повышение давления в легочной артерии может быть более значительным, чем повышение давления в большом круге кровообращения. Сосуды малого круга являются определенным барьером, удаляющим из крови циркулирующие микроагрегаты тромбоцитов и эритроцитов, оторвавшиеся тромбы, жировые и газовые эмболы и др. Незначительное количество задерживающихся микроэмболов не вызывает существенных нарушений перфузии. Массивная эмболия сосудов малого круга кровообращения приводит к таким тяжелым расстройствам перфузии, как ишемия легких, респираторный дистресс-синдром взрослых. В ответ на изменения легочного кровотока включаются рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения. При купировании патологического процесса изменения в легочном и бронхиальном сосудистом русле претерпевают обратное развитие, бронхиально-легочные анастомозы редуцируются или исчезают. Микроциркуляторное русло представлено сетью капилляров двух видов — широкие диаметр мкм и узкие диаметр мкм. Широкие капилляры образуют крупные петли и способны одномоментно вмещать до пяти эритроцитов. Узкие капилляры формируют мелкопетлистую капиллярную сеть, способны вмещать эритроцита. По широким капиллярам в условиях покоя протекает основная масса перфузируемой через легкие крови. Узкие капилляры включаются в процесс перфузии при физических нагрузках. Время перфузии крови по широким капиллярам значительно меньше, чем по узким капиллярам. Для прохождения через капилляр малого диаметра эритроциту требуется 1 с. При тяжелой мышечной работе время сокращается до 0,5 с. Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол. В бронхиальных сосудах уровень кровяного давления выше, чем в легочных. Поэтому большая часть крови из них поступает в легочные сосуды, что приводит к некоторому снижению рО 2 в легочной вене. Наличие двух систем кровоснабжения легких определяет особенности массопереноса различных веществ в них. Так, кислород транспортируется из альвеол в кровь легочных сосудов, а из бронхиальных сосудов в ткань легкого, углекислый газ — в противоположном направлении. Из системы легочных сосудов снабжаются субстратами альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы. Альвеолярная стенка часть кислорода для собственного метаболизма получает непосредственно из воздуха. Из притекающей крови в ткань легкого интенсивно перемещаются липиды и липопротеиды. Из клеточных структур легких в кровь поступают катехоламины, антикоагулянты и др. Эти перемещения происходят путем микропиноцитоза. Гидродинамические параметры системы бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. Редукция кровотока по бронхиальным сосудам сопровождается снижением или прекращением лимфооттока из легких. Бронхиальные сосуды играют первостепенную роль в лимфогенезе. Этому способствуют близкое расположение бронхиальных и лимфатических сосудов и более высокое гидродинамическое давление, определяющее поток жидкости и белковых масс из них в интерстиций, где находятся лимфатические терминала. Нарушения перфузии легких могут быть результатом патологических процессов как в легких, так и в других органах и системах организма. В условиях острых заболеваний легких гемодинамические расстройства в системе легочной артерии обусловлены в основном тромбоокклюзионными процессами и характеризуются снижением или полной блокадой локального кровотока. Наряду с этим, уже на ранних стадиях пневмонии в пораженных отделах легких открываются артериовенозные анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения. При воспалении бронхов увеличивается кровенаполнение оплетающих их артерий. При остро развивающихся гнойно-деструктивных процессах расширенные, извитые, патологически измененные бронхиальные артерии могут стать источником тяжелого легочного кровотечения. При хронизации воспалительного процесса сохраняющиеся нарушения перфузии становятся пусковым механизмом для вторичных гемодинамических расстройств и сдвигов вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводящих к выраженным расстройствам кровообращения и дыхания. Прогрессирование этого процесса ведет к редукции и обеднению периферического легочного-сосудистого русла с выключением участков микроциркуляторного русла, а также бронхиального кровотока. Изменения легочного кровотока при этом зависят от характера эмболии. Возможно возникновение ишемии легкого, образование в ишемизированной зоне биологически активных веществ, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов. Сосуды легких вовлекаются в процесс в первую очередь в связи с высокой вероятностью попадания в них аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать биологически активные вещества. Развитие легочной гипертензии может быть вызвано альвеолярной гипоксией — легочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот тип нарушений перфузии возникает при горной болезни, хронических обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях плода и новорожденных. В основе данного вазоконстрикторного механизма лежит физиологический принцип — невентилируемая альвеола не должна перфузироваться, чтобы венозная кровь не попала в большой круг кровообращения. В физиологических условиях в разных участках легких объем кровотока определяется комплексом факторов, среди которых ведущее место занимает рО 2 альвеолярного воздуха. Уменьшение вентиляции альвеолы и снижение в ней рО 2 сопровождается гипоперфузией этой зоны. Однако при значительном нарушении вентиляции альвеол происходит повышение давления в легочной артерии, вызванное спазмом сосудов. Окончательно механизм этого феномена не выяснен. При отсутствии патологического процесса в легких выключение из вентиляции части функционирующей поверхности вызывает рефлекторное уменьшение в тех же участках и легочного кровотока. При патологии этот приспособительный механизм может оказаться неадекватным и проявляться в виде гиперреактивности возникновение артериальной легочной гипертензии , гипореактивности увеличение шунтирования венозной крови и гипоксемии. Повышение давления в малом круге в условиях покоя свидетельствует о манифестации легочной гипертензии, выявление повышенного давления только в условиях физической нагрузки — о латентной форме легочной гипертензии. Причины первичной идиопатической легочной гипертензии остаются неясными. Некоторые авторы связывают ее развитие с патологией легочного нервного сплетения плексогенная легочная артериопатия и веноокклюзионной патологией. Диагноз первичной легочной гипертензии может быть поставлен при отсутствии в анамнезе указаний на легочную и сердечную патологию, повышении легочного давления при нормальном капиллярном кровотоке, отсутствии локальных изменений в сосудистом русле легких при ангиографическом исследовании. Для этой патологии характерно высокое давление в легочной артерии и гипертрофия правых отделов сердца. При морфологических исследованиях выявляется концентрический фиброз интимы легочной артерии. Заболевания легких, особенно сопровождающиеся обструктивными нарушениями, могут приводить к развитию вторичной легочной гипертензии. Соответственно степени альвеолярной гиповентиляции и альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения альвеолярно-сосудистый рефлекс Эйлера-Лильестранда. Выраженность рефлекса зависит от степени альвеолярной гиповентиляции. У здоровых людей может развиваться преходящая легочная; гипертензия при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода. Функциональная диагностика перфузионных нарушений. Неинвазивные методы функциональной диагностики электрокардиография, механокардиография и др. В последние годы широкое распространение получили методы ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии. Исследование легочного кровотока можно проводить локально и на органном уровне. Общий объем легочной перфузии равен кровотоку в большом круге кровообращения. Измеряют его методом газо- и термодилюции, магнитной флоуриметрии, радиоизотопным методом. Принцип метода разведения красителя или радиоактивного изотопа заключается в том, что объем легочного кровотока равен отношению количества индикатора к его концентрации в артериальной крови. Способ определения легочного кровотока по Фику основан на сопоставлении объема поглощенного кислорода vO 2 с артерио-венозной разницей по кислороду:. Ингаляционные пробы с использованием таких газов, как закись азота, ацетилен позволяют одновременно оценить легочную перфузию, диффузионную способность и альвеолярный объем. Легочную перфузию оценивают при измерении объема перфузированной крови в единицу времени, системного артериального давления и давления в легочной артерии, которое измеряют с помощью катетера, введенного в правый желудочек и легочную артерию. Основой раннего выяснения перфузионных нарушений является определение гемодинамических показателей в покое и при дозированной физической нагрузке, в положении сидя лежа и стоя. В условиях нагрузки увеличение объема перфузируемой крови сопровождается повышением давления в легочной артерии, которое людей моложе 40 лет не превышает 30 мм рт. Процессы вентиляции, перфузии и диффузии протекают в различных отделах легких неодинаково. Эта функциональная неоднородность имеет существенное значение в условиях патологии. Нарушения газообмена возникают при изменении каждой из перечисленных функций, наиболее часто — при несоответствии вентиляции и кровотока. У человека, находящегося в вертикальном положении, интенсивность перфузии снижается от основания к верхушкам легких, в нижних отделах по сравнению с верхушками кровоток значительно больше. Расстояние между верхушками и диафрагмой у взрослого человека равно примерно 30 см. В положении стоя в плевральной полости разница давления в верхних и нижних отделах составляет в среднем 7 см вод. Поэтому на вдохе наиболее выражено растяжение альвеол, расположенных в верхних отделах легких, и на их долю приходится большая нагрузка при дыхании. Различия легочного кровотока проявляются в легочных сегментах, расположенных на разных уровнях относительно основания сердца. В отделах легких, расположенных ниже уровня сердца, к среднему давлению в легочных артериях прибавляется гидростатическое давление кровяного столба. В отделах, расположенных выше уровня сердца, наоборот, величина легочного кровотока меньше на эту величину. Относительно низкое давление в малом круге кровообращения определяет ограничение перфузии в верхушках легких, которое в положении лежа нивелируется и вместо него появляется вентро-дорзальный градиент. В положении на боку легкое, расположенное ниже, вентилируется и перфузируется лучше. Однако полностью это условие не выполняется даже в норме из-за анатомических и функциональных особенностей отдельных легочных единиц участков легких. Например, альвеолярная вентиляция и перфузия в нижних отделах легких осуществляется интенсивнее, чем в остальных его отделах. В верхних отделах легких альвеолярная вентиляция доминирует над кровотоком, а в нижних, наоборот — перфузия преобладает над альвеолярной вентиляцией. В условиях патологии например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком, а значение вентиляционно-перфузионного коэффициента может быть в пределах от 0,01 до Наряду с этим имеются нормально функционирующие зоны легочной ткани и пространства, вентилируемые крайне недостаточно, вплоть до формирования полного шунта. В отдельных зонах вентиляция и кровоток находятся в оптимальном соответствии, благодаря чему осуществляется адекватный газообмен, но в других зонах имеет место перфузия нефункционирующих коллабированных альвеол. В случае, если процессы вентиляции и перфузии сохраняются на постоянном уровне при уменьшении поверхности газообмена, постепенно увеличивается объем мертвого пространства и примесь венозной крови с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии. Нарушения вёнтиляционно-перфузионных отношений, как правило, проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции. Однако на величину рО 2 артериальной крови это значительного влияния не оказывает, так как увеличение вентиляции происходит преимущественно в хорошо вентилируемых альвеолах. Принадлежащие к ним капилляры содержат оксигенированную кровь, и дальнейшее повышение рО 2 даст только незначительный дополнительный прирост оксигемоглобина. Иначе обстоит дело с углекислым газом. Свойство СО 2 легко растворяться обеспечивает быстрое выравнивание значений рСО 2 в капиллярной крови и альвеолярном воздухе. Поэтому при гипервентиляции происходит быстрое вымывание СО 2 и развитие гипокапнии. Смешение крови с низким содержанием СО 2 и крови с высоким содержанием СО 2 , поступающей из зоны плохо вентилируемых альвеол, проявляется нормокапнией. Так, при пневмониях, ателектазе и других заболеваниях кровоток и альвеолярная вентиляция в пораженных участках легких ограничивается, а в остальных здоровых участках интенсифицируется. Поэтому в легких как в физиологических, так и особенно в патологических условиях имеются альвеолы, 1 оптимально вентилируемые и перфузируемые; 2 альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются так называемое альвеолярное мертвое пространство ; 3 альвеолы, которые не вентилируются, но перфузируются альвеолярный веноартериальный шунт. Между этими крайними состояниями возможна масса переходных состояний. Таким образом, газовый состав оттекающей от легких крови будет зависеть от интеграции всех перечисленных механизмов:. Из изложенного материала следует, то определенная часть крови, в которой не произошло газообмена, попадает в артериальное русло. Это явление получило наименование сброса, или шунтирования. Это ведет к гипоксемии, снижении оксигенации крови цианоз , гиперкапнии, ацидозу и другим проявления дыхательной недостаточности. В самом определении дыхательной недостаточности заложен смысл изменения газового состава крови, то есть неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый гомеостаз артериальной крови. К этим показателям относятся следующие:. Остальные показатели кислотно-щелочного равновесия: По мере формирования дыхательной недостаточности первоначально развивается гипоксемия снижение раО 2 ниже 90 мм рт. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз стимулируют периферические и центральные хеморецепторы. Кроме того, центральные хеморецепторы стимулируются ионами водорода спинномозговой жидкости, где также наблюдается сдвиг рН в кислую сторону с 7,32 ед. Гиперкапнический и гипоксический стимулы активируют дыхательный центр и значительно повышают уровень легочной и альвеолярной вентиляции. Так, сдвиг рН артериальной крови на 0,01 ед. Изменяется ход кривой диссоциации оксигемоглобина. Одышка, или диспноэ — это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания. Испытывая ощущение недостатка воздуха, пациент не только непроизвольно, но и сознательно уменьшает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от тягостного чувства затруднения дыхания. Этим субъективным компонентом одышка отличается от остальных видов нарушений вентиляции полипноэ, гиперпноэ и т. Таким образом, одышка является главным фактором, ограничивающим жизненную, в первую очередь физическую активность больного человека. В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины:. Снижение оксигенации крови рО 2 менее 90 мм рт. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;. Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:. Возбуждение надбульбарных структур кора, гипоталамус, лимбика, так как формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий ;. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов. Известно, что стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов. Инспираторная затруднения на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии ;. Экспираторная затруднения на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме ;. Гиперпноэ — частое глубокое дыхание встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т. Тахипноэ — частое поверхностное дыхание при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких. Редкое глубокое дыхание стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей ;. Теперь рассмотрим патогенетические механизмы нарушений легочного кровотока, или перфузии. Движущей силой кровотока в легких является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием. Давление в правом желудочке равно , в левом предсердии — мм рт. Адекватность легочного кровотока уровню альвеолярной вентиляции для легких в целом определяется следующими факторами:. Все вышеуказанные факторы тесно взаимосвязаны, и любой из них в отдельности или различные их сочетания могут быть причиной расстройства легочной перфузии. Анализ показателей платежеспособности предприятия. Анализ стратегического положения предприятия на рынке и пути поддержания его конкурентоспособности. Билет 27 Правонарушение и юридическая ответственность. Возрастная динамика показателей силы мышц и статической работоспособности у женщин при статических напряжениях Вредности, связанные с нарушением санитарно-гигиенических условий. Главная О нас Обратная связь. Автоматизация Автостроение Антропология Археология Архитектура Астрономия Предпринимательство Биология Биотехнология Ботаника Бухгалтерский учет Генетика География Геология Государство Демография Деревообработка Журналистика и СМИ Зоология Изобретательство Иностранные языки Информатика Информационные системы Искусство История Кинематография Кораблестроение Кулинария Культура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Математический анализ Материаловедение Машиностроение Медицина Менеджмент Металлургия Метрология Механика ОБЖ Охрана Труда Педагогика Политология Правоотношение Программирование Производство Промышленность Психология Радио Разное Социология Спорт Статистика Строительство Теология Технологии Туризм Усадьба Физика Физиология Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электротехника. V — объемная скорость транспорта газа; dP — разность парциального давления газа по обе стороны мембраны. Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы.
Как правильно пить соду огулов
Можно ли зачать ребенка до овуляции
Таро значение карт умеренность в сочетании с
Диффузионная способность легких: измерения
Грибные места в челябинской области карта 2017
Как получить иностранное гражданство
Какой штраф без прав
ИССЛЕДОВАНИЕ ДИФФУЗНОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ
Амелотекс гель инструкция отзывы
Сыр филадельфия из творога в домашних условиях
Исследование легочной диффузии
Как запомнить знаки регулировщика в стихах
Радио шансон новости сегодня
Таблица чемпионата сссрпо футболу 1979
Методы измерения диффузионной способности легких
Как самой сделать стеллаж