Сосудисто-тромбоцитарный, или первичный, гемостаз нарушают: Показатели, характеризующие сосудистый компонент гемостаза. Клиницист собирает под ключицей кожу в складку и делает щипок. У здоровых людей никаких изменений на коже не наступает ни сразу после щипка, ни спустя 24 ч. Но если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтек, особенно отчетливо видимые через 24 ч. Отступив на 1, см вниз от ямки локтевой вены, очерчивают круг диаметром приблизительно 2,5 см. На плечо накладывают манжетку тонометра и создают давление 80 мм рт. Давление поддерживают строго на одном уровне в течение 5 мин. В очерченном круге подсчитывают все появившиеся петехии. У здоровых лиц петехии не образуются или их не более 10 отрицательная проба жгута. При нарушении резистентности стенки капилляров количество петехии после проведения пробы резко возрастает. Здесь мы более подробно рассмотрим клиническую оценку и значение исследования агрегационных функций тромбоцитов. Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ. До добавления проагреганта АДФ возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются осцилляции за счет изменения формы тромбоцитов. Осцилляции уменьшаются по амплитуде, уменьшается и оптическая плотность. Тромбоциты соединяются в агрегаты, и кривая идет вверх первичная волна. При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируется двойная волна агрегации. Первая фаза первичная волна зависит от добавленного экзогенного АДФ, вторая фаза вторичная волна агрегации - за счет реакции высвобождения собственных агонис-тов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Для достижения двухволновой агрегации обычно используется АДФ в концентрации М. При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации одновол-новая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая , разницу между оптической плотностью плазмы до начала агрегации и после достижения максимальной агрегации характеризует интенсивность агрегации , а также уменьшение оптической плотности плазмы за первую минуту агрегации или угол наклона кривой на этапе бурной агрегации характеризует скорость агрегации. Важно отметить, что появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ и адреналином в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию обычно мкМ , указывает на повышение чувствительности тромбоцитов к этим индукторам, а развитие одноволновой неполной а часто и обратимой агрегации при стимуляции ими в концентрациях 10 мкМ и больше - на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов. Результаты исследования агрегационной способности тромбоцитов могут выражаться в процентах табл. Определение агрегации тромбоцитов с различными индукторами агрегации играет важнейшую роль в дифференциальной диагностике тромбоцитопатий табл. Агрегация по Вайсу для АДФ в норме. Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях. При приобретенных тромбоцитопатиях отмечают снижение агрегации в ответ на введение АДФ при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных уремией при стимуляции коллагеном, адреналином АДФ-агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики в частности фуросемид при применении в высоких дозах способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами. При хирургических операциях, осложненных кровотечениями, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в большинстве случаев обусловлены не нарушением агрегационных и других функциональных свойств тромбоцитов, а наличием тромбоцитопении той или иной степени. Коллагениндуцированная агрегация тромбоцитов имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от используемого реагента продолжительность этой фазы может составить мин. После завершения лаг-периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким развитием межтромбоцитарного взаимодействия. Однако коллагены других фирм могут обладать иной активностью, что необходимо учитывать при их применении. Диагностическое значение и оценку результатов исследования см. Отдельно исследование не назначается, а проводится в комплексе с определением агрегации тромбоцитов с АДФ и адреналином. Агрегация тромбоцитов по Вайсу для коллагена в норме. Кривая, регистрируемая при записи адреналининдуцированной агрегации, имеет две волны. Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с а2а-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Вторичная агрегация при индукции процесса адреналином является итогом развития реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2. Агрегация тромбоцитов по Вайсу для адреналина в норме. Отдельно исследование не назначается, а проводится в комплексе с определением агрегации тромбоцитов с АДФ и коллагеном. Арахидоновая кислота является природным агонистом, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и Н2 и тромбоксана А2 и включает активацию как фосфолипазы С с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к либерации эндогенной арахидоновой кислоты. Активация тромбоцитов под действием арахидоновой кислоты происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется. Рекомендуется выполнение агрегации с арахидоновой кислотой в случаях использования лекарств, влияющих на реакцию агрегации например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики , что нужно учитывать при оценке результатов исследований. Фактор VIII свертывания плазмы - антигемофильный глобулин А - циркулирует в крови в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIII-к коагулирующая единица , VIII-АГ основной антигенный маркер и VIII-фВ фактор Виллебранда, связанный с VIII-АГ. Считают, что VIII-фВ регулирует синтез коагуляционной части антигемофильного глобулина VIII-к И участвует в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. При болезни Виллебранда снижается активность как VIII-фВ, участвующего в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе и являющегося основным маркером комплекса фактора VIII фактор Виллебранда , так и VIII-к. При этом заболевании нарушается ристоцетинагрегация тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяется для количественной оценки фактора Виллебранда. Установлена линейная зависимость между степенью ристоцетиновой агрегации и количеством фактора Виллебранда [Баркаган З. При болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетинагрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетинагрегации выявляется и при макроцитарной тромбодистрофии Бернара-Сулье отсутствие на мембране тромбоцитов рецепторов ристоцетиновой агрегации. Дифференциальным тестом является тест с добавлением нормальной плазмы: Исследование может использоваться в дифференциальной диагностике между врожденной гемофилией А недостаток фактора VIII и болезнью Виллебранда. При гемофилии резко снижено содержание VIII-к, а содержание VIII-фВ находится в пределах нормы. Эта разница приводит к различию клинических форм геморрагического диатеза: Показатели, характеризующие первую фазу: Активированное частичное тромбопластиновое время. Нормальные показатели АЧТВ - с. АЧТВ - один из наиболее ценных общих тестов для получения представления о системе свертывания крови. АЧТВ - тест, выявляющий исключительно плазменные дефекты внутренней системы активации X фактора в первой образование протромбиназы фазе свертывания крови. Удлинение АЧТВ указывает на преобладание гипокоагуляции. Причины, приводящие к удлинению АЧТВ: Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн. Патронаж Москва, Ленинский пр-т д. Районы и города Московской области По ближайшему Подмосковью На длительные расстояния Серпухов и Серпуховской район Вызов платной скорой Фотогалерея Перевозка по Акции - БЕСПЛАТНО Анализы Цены Инструкции по оплате Потребительский кредит на лечение Возмещение медицинских расходов Фото Контакты. Дом престарелых Пансион "Таруса" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Таруса" Пансион "Серпухов" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Серпухов" Пансион "Лесная опушка" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Лесная опушка" Пансион "Раменское" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Раменское" Оформление в дом престарелых Услуги в частном доме престарелых Диагнозы и лечение в доме престарелых Скидка на размещение в Пансионах для престарелых Выбор клиники Клиника Чигота North Estonia Medical Centre Российский научный центр рентгенорадиологии Семейный Медицинский Центр в Солнцево Вызов врача на дом Терапевт Уролог Хирург Кардиолог Невролог Травматолог Медсестра на дом О НАС Наши лицензии и сертификаты Наши Акции АКЦИИ Уход за больными Услуги по уходу Сиделка Медсестры Советы по уходу Вопросы и ответы Отзывы Частная скорая медицинская помощь Дежурство скорой помощи на мероприятиях Услуги частной скорой помощи Цены на услуги частной скорой медицинской помощи Медицинские Анализы Анализы на дому в Москве Анализы на дому в Серпухове Цены на анализы Расшифровка анализов Сиделки Сиделка с проживанием Приходящая сиделка Сиделка - цены Медицинские кровати Вакансии Новости Все новости Подписка на новости RSS Разговор с врачом Качество жизни Реабилитация Отзывы гостевая книга Вопросы и Ответы Вакансии Последние новости. Все новости RSS Подписка на новости. Анализы крови Заказать уход Анализ крови. Сосудистый компонент гемостаза Показатели, характеризующие сосудистый компонент гемостаза. Тромбоцитарный компонент гемостаза Показатели, характеризующие тромбоцитарный компонент гемостаза Определение длительности кровотечения по Дуке. Подсчет количества тромбоцитов в крови. Определение агрегации тромбоцитов с АДФ. Определение агрегации тромбоцитов с коллагеном. Определение агрегации тромбоцитов с адреналином. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином определение активности фактора Виллебранда. Агрегация тромбоцитов с АДФ в плазме Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ. Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения вторичная волна. В эту группу входят: В эту группу входят заболевания с врожденным дефектом агрегации с тем или иным агрегантом или упадком реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжелых случаях отсутствуют АДФ и адреналинагрегация. Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся неспособностью тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерны снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации. Агрегация тромбоцитов с коллагеном в плазме Коллагениндуцированная агрегация тромбоцитов имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой в плазме Арахидоновая кислота является природным агонистом, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и Н2 и тромбоксана А2 и включает активацию как фосфолипазы С с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к либерации эндогенной арахидоновой кислоты. Активированное частичное тромбопластиновое время АЧТВ Нормальные показатели АЧТВ - с. Более редко в крови ранее здоровых лиц появляются иммунные ингибиторы фактора VIII; замедление свертывания как в АЧТВ, так и протромбиновом тесте при нормальном тромбиновом времени и уровне фибриногена наблюдается при дефиците факторов X, V, II, а также при воздействии непрямых антикоагулянтов; удлинение протромбинового времени при нормальных показателях АЧТВ и тромбинового времени характерно только для дефицита фактора VII; удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени наблюдается при глубокой гипофибриногенемии, лечении активаторами фибринолиза. Удлинение времени свертывания только в тромбиновом тесте характерно для дисфибриногенемии и нарушений полимеризации фибрин-мономеров; афибриногенемия и гипофибриногенемия, как врожденные, так и связанные с тяжелыми поражениями печени, сопровождаются удлинением АЧТВ; при проведении гепаринотерапии удлиняются АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время. Важное значение придается определению АЧТВ при лечении гепарином. Известно, что больные могут быть с повышенной и пониженной чувствительностью к гепарину. Окончательно вопрос толерантности к гепарину может быть уточнен путем повторного определения АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ в это время окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают дозу гепарина или увеличивают интервал между его введениями; удлинение АЧТВ может свидетельствовать о наличии у пациента волчаночного антикоагулянта при отсутствии нарушений других показателей коагулофаммы. Укорочение АЧТВ свидетельствует о преобладании гиперкоагуляции и отмечается в первой гиперкоагуляционной фазе острого ДВС-синдрома. Фактор XII - фактор контакта Хагемана - сиалогликопротеид, активирующийся коллагеном, контактом с чужеродной поверхностью, адреналином и рядом протеолитических ферментов в частности плазмином. Фактор XII - инициатор внутрисосудистой коагуляции; кроме того, фактор ХПа переводит прекалликреины плазмы в ферменты калликреины. Активный фактор XII служит активатором фибринолиза. При дефиците фактора XII в коагулограмме увеличено время свертывания крови и АЧТВ без признаков кровоточивости. В клинической практике определение активности фактора XII используется главным образом для диагностики врожденного дефицита этого фактора. Дефицит фактора XII должен быть заподозрен всегда, когда определяется значительное удлинение времени свертывания крови и АЧТВ. В большинстве случаев дефект Хагемана наследуется по аутосомно-ре-цессивному типу. Между степенью нарушения свертываемости крови и дефицитом фактора XII имеется строгое соответствие: Приобретенная недостаточность фактора XII характеризует коагулопатию потребления вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фактор XI - антигемофильный фактор С - гликопротеид. Активная форма этого фактора Х1а образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцжеральда-Фложе. Форма Х1а активирует фактор IX. При дефиците фактора XI в коагулограмме удлинено время свертывания крови и АЧТВ. В клинической практике определение активности фактора XI используется главным образом для диагностики гемофилии С и для того, чтобы отдифференцировать дефицит фактора XI от дефицита фактора XII. Врожденную недостаточность фактора XI называют болезнью Розенталя, или гемофилией С. Это наследственное заболевание чаше выявляют у евреев и наследуется по аутосомнорецессивному типу. Болеют мужчины и женщины. Кровоточивость в основном отмечается после травм и операций. Приобретенная недостаточность фактора XI отмечается главным образом при ДВС-синдроме вследствие его потребления, при приеме антикоагулянтов, при внутривенном введении декстрана. Фактор IX Кристмас-фактор, антигемофильный глобулин В относится к 5-глобулинам, принимает активное участие в первой фазе протромбиназообразование плазменного гемостаза. Фактор IX образуется в печени. Поэтому его содержание в крови больных гепатитами, циррозами печени, а также у принимающих производные дикумарина и индадиола снижается. Выработка фактора IX регулируется геном в Х-хромосоме, в локусе, отстоящем от гена ключевого фермента синтеза фактора VIII. Этот ген мутирует в раз реже, чем ген фермента синтеза фактора VIII. В процессе свертывания крови фактор IX не потребляется. Определение фактора IX играет важнейшую роль в диагностике гемофилии В. С дефицитом фактора IX связывают большинство кровотечений при острых заболеваниях печени. В зависимости от уровня фактора IX разделяют следующие клинические формы гемофилии В: У больных легкой формой клинические проявления заболевания возникают после травм и хирургических вмешательств. Приобретенный дефицит фактора IX обнаруживается при заболеваниях печени, болезни Гоше, у больных с нефротичевким синдром. Фактор VIII синтезируется в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках и принимает участие в первой фазе протромбиназообразование плазменного гемостаза. Определение фактора VIII играет важнейшую роль в диагностике гемофилии А. Развитие гемофилии А обусловлено врожденным недостатком фактора VIII. У больных гемофилией резко снижено содержание в плазме крови VIII-к, а концентрация в ней VIII-фВ находится в пределах нормы. Поэтому время длительности кровотечения при гемофилии А находится в нормативных пределах, а при болезни Виллебранда - удлинено. Поэтому определение активности фактора VIII имеет большую диагностическую ценность. В зависимости от уровня активности фактора VIII разделяют следующие клинические формы гемофилии А: У больных легкой формой и носителей гемофилии А клинические проявления заболевания отмечаются только после травм и хирургических вмешательств. При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение активности фактора VIII вследствие коагулопатии потребления. Тяжелые заболевания печени могут привести к снижению содержания фактора VIII в крови. Содержание фактора VIII снижается при болезни Виллебранда, а также при наличии специфических антител к фактору VIII. Активность фактора VIII значительно повышается после спленэктомии. В зависимости от уровня активности в плазме крови факторов ее свертывания выделяют клинические формы гемофилии А, В, С [Фермилен Ж. В клинической практике очень важно отдифференцировать гемофилию от болезни Виллебранда. Протромбиновое время Протромбинове время для взрослых в норме с, для новорожденных - с. Протромбиновое время ПВ характеризует первую протромбинообразование и вторую тромбинообразование фазы плазменного гемостаза и отражает активность протромбиново-го комплекса факторов VII, V, X и собственно протромбина - фактора II. Увеличение протромбинового времени говорит о наклонности к гипокоагуляции и может зависеть от различных причин: Увеличение протромбинового времени отмечается при острых гепатитах, хронических гепатитах, циррозах печени, при подострой дистрофии печени и других поражениях паренхимы печени и является плохим прогностическим признаком. При этом причиной увеличения протромбинового времени может стать и развивающееся в результате уменьшения поступления желчи в кишечник нарушение всасывания витамина К, который необходим для синтеза факторов протромбинового комплекса. Такова же причина увеличения протромбинового времени и при механической желтухе; энтеропатия и кишечные дисбактериозы, ведущие к недостаточности витамина К, также могут сопровождаться увеличением протромбинового времени; при лечении антагонистами витамина К - антикоагулянтами непрямого действия - нарушается конечный этап синтеза факторов протромбинового комплекса, и протромбиновое время удлиняется. Укорочение протромбинового времени говорит о наклонности к гиперкоагуляции и может быть отмечено в начальных стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей, при полицитемии, в последние месяцы беременности. Укорочение протромбинового времени вызывают следующие лекарственные препараты: Определению протромбинового времени отводится ведущая роль в контроле за пероральной антикоагулянтной терапией. Однако при таком контроле протромбиновое время зависит от чувствительности используемого для этих целей тромбопластина. Поэтому сравнение результатов исследований с использованием различных тромбопластинов является важной задачей практической медицины. Разные тромбопластины различают по ISI International Sensitivity Index - Международный индекс чувствительности , который прилагается к описанию каждого набора. ВОЗ совместно с Международным обществом тромбоза и гемостаза приняли тромбопластин из мозга человека за референтный и установили, что ISI этого тромбопластина равен 1,0 Международный референтный препарат Всемирной организации здравоохранения. Все другие коммерческие тромбопластины калибруются по нему, и для каждого определяется своя чувствительность ISI. Для сравнения результатов исследования протромбинового времени у больных, получающих пероральную антикоагулянтную терапию, необходимо рассчитать INR International Normalized Ratio , или международное нормализованное отношение MHO. Нормализация протромбинового времени при использовании 4 различных тромбопластинов по расчету INR Тромбопластин ISI Протромбиновое время, с Рассчитанные величины пациент контроль PTR INR 1,2 24 11 2,2 2,6 3,2 16 12 1,3 2,6 2,0 21 13 1,6 2,6 1,0 38 14,5 2,6 2,6 Лабораториям рекомендуется работать с тромбопластином, имеющим ISI меньше 1,5. Основная задача мониторинга приема пероральных антикоагулянтов - это предупреждение кровотечения. До последнего времени рекомендовали поддерживать протромбиновое время при лечении непрямыми антикоагулянтами в ,5 раза длиннее нормы кроличий тромбопластин. Однако это время оказалось слишком большим, что часто приводило к кровотечениям. В настоящее время имеется тенденция к переходу на более короткое время. ВОЗ разработаны рекомендации для контроля уровня антикоагулянтов, выраженные в INR табл. Рекомендуемые уровни антикоагулянтов в INR Клиническое состояние Рекомендуемое INR Профилактика тромбоза глубоких вен 2,,0 Лечение тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии 2,,0 Возвратный тромбоз глубоких вен, легочной тромбоэмболии 2,,0 Протезы клапанов из собственной ткани 2,,0 Механические протезы клапанов 2,,5 Для удобства расчетов INR приводим шкалу, на которой представлена зависимость INR от ISI и PTR табл. На вертикальной шкале слева приведены величины PTR отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени контрольной плазмы , а на горизонтальной шкале вверху - значения ISI для различных тромбопластинов. На пересечении линий этих двух параметров находится INR для данного пациента. Фактор VII проконвертин, или конвертин относится к альфаглобулинам и синтезируется в печени при участии витамина К. В основном участвует в образовании тканевой протромбиназы и превращении протромбина в тромбин. Период его полураспада составляет 4- 6 ч самый короткий период полураспада у факторов свертывания. Врожденный недостаток фактора VII обуславливает развитие геморрагического диатеза болезнь Александера. Приобретенные формы гипопроконвертинемии встречаются у младенцев в первые дни жизни, у больных с поражением печени, а также в результате действия непрямых антикоагулянтов. Отмечается снижение активности проконвертина в плазме крови у больных вирусным гепатитом, циррозом печени, при остром алкогольном гепатите, хроническом персистирующем гепатите. У больных с циррозом печени просматривается отчетливая связь между снижением уровня проконвертина и тяжестью процесса. Из-за короткого периода полураспада снижение активности проконвертина является лучшим маркером развития печеночной недостаточности. При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отчетливо снижается активность фактора VII вследствие коагулопатии потребления. Фактор V проакцелерин - белок, полностью синтезируемый в печени. В отличие от других факторов протромбинового комплекса II, VII и X его активность не зависит от витамина К. Он необходим для образования внутренней кровяной протромбиназы, активируя фактор X для превращения протромбина в тромбин. В случаях дефицита фактора V в различной степени нарушаются внешний и внутренний пути образования протромбиназы. В коагулограмме это проявляется увеличением протромбинового времени; АЧТВ и тромбиновое время остаются в пределах нормы. Непрямые антикоагулянты не оказывают заметного влияния на содержание фактора V в крови. Активность проакцелерина определяют для выявления как врожденного, так и приобретенного дефицита фактора V. Наследственный дефицит фактора V проявляется парагемофилией болезнь Оурена. Активность фактора V заметно снижается при тяжелых формах острого вирусного гепатита и при переходе острого гепатита в хронический. При циррозе печени наблюдается отчетливое снижение содержания в плазме крови проакцелерина. При неосложненной механической желтухе активность фактора V снижается, но незначительно; при вторичном вовлечении в процесс печени отмечается отчетливое снижение фактора V. При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение фактора V за счет его потребления. Фактор II относится к эуглобулинам, являясь гликопротеидом. Под действием факторов Ха и V, фосфолипидов и кальция протромбин расщепляется, образуя тромбин. Фактор II синтезируется в печени при участии витамина К. Уровень содержания протромбина или его функциональная полноценность снижается при эндо- и экзогенной недостаточности витамина К, когда синтезируется неполноценный протромбин, что наблюдается при тяжелых поражениях печени и желудочно-кишечного тракта. Отмечаются и врожденные дефекты фактора II. Непрямые антикоагулянты снижают содержание фактора II в крови за счет угнетения его синтеза. На основании содержания протромбина можно судить о функциональном состоянии печени. Снижение содержания протромбина при заболеваниях печени наблюдается значительно чаще, чем удлинение протромбинового времени. При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение протромбина за счет его потребления. Повышенный уровень фактора II способствует развитию тромбозов. Оценка третьей фазы плазменного гемостаза - образования фибрина Показатели, характеризующие третью фазу: Концентрация фибриногена в плазме. Активность XIII фактора в плазме. Фибриноген Фибриноген фактор I - белок, синтезирующийся в основном в печени. В крови он находится в растворенном состоянии, но в результате ферментативного процесса под воздействием тромбина и фактора ХШа может превращаться в нерастворимый фибрин. Нормальные величины концентрации фибриногена в плазме приведены в табл. В связи с этим используют определение концентрации фибриногена в плазме параллельно с определением СОЭ для контроля за течением воспалительного процесса; 3 неопластические процессы, особенно при раке легкого; 4 легкие формы гепатита концентрация фибриногена может быть повышена. Тяжелые поражения печени острый гепатит, цирроз сопровождаются снижением концентрации фибриногена; 5 наследственные афибриногенемии и гипофибриногенемии, первичный фибринолиз концентрация фибриногена снижена ; 6 ДВС-синдром, при котором изменения концентрации фибриногена зависят от формы и стадии процесса. В случаях хронической формы ДВС-синдрома, а также в I стадии острого ДВС-синдрома концентрация фибриногена повышена. Оценивая результаты исследований, необходимо принимать во внимание не только абсолютное, но и относительное снижение концентрации фибриногена по сравнению с первоначальными, повышенными цифрами. Выраженное прогрессивное снижение концентрации фибриногена во II- III стадиях острого ДВС-синдрома расценивается как неблагоприятный признак, улучшение же состояния сопровождается ее повышением. Фактор XIII фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки-Лоранда относится к бетагликопротеидам. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. Фактор XIII под влиянием тромбина превращается в активную форму ХШа, которая при формировании фибринового сгустка обеспечивает образование более тесно соединенных перекрестно связанных форм фибрина. Фибриноген же, свертывание которого вызвано чистым тромбином, дает рыхлую форму фибрина. Тромбы, образованные в присутствии фибриназы, очень медленно подвергаются лизису. При снижении активности фактора XIII сгустки очень быстро распадаются, даже если фибринолитическая активность крови нормальная. При повреждении стенки кровеносного сосуда фактор XIII участвует в процессе агрегации и адгезии кровяных пластинок. Установлено, что снижение активности фибриназы сопровождается уменьшением адгезивности и агрегации тромбоцитов, а при повышении активности фибриназы эти свойства тромбоцитов, наоборот, повышаются. Фактор XIII характеризует третью фазу свертывания крови фибринообразование ; снижение или повышение активности фибриназы рассматривают как фактор геморрагического или тромботического риска. Врожденный дефицит фактора XIII наследуется по аутосомно-рецессивному типу преимущественно мужчинами. Кровоточивость проявляется по петехиальному типу. Случаются кровоизлияния в мозг. Отмечается медленное заживление ран, часто образуются послеоперационные грыжи, плохо срастаются переломы. Все параметры в коагулограмме, кроме снижения уровня фактора XIII в плазме, остаются в пределах нормы. Приобретенный дефицит фактора XIII выявляется у больных С-авитаминозом, лучевой болезнью, лейкозами, циррозами, гепатитами, раком с метастазами в печень, лимфомой, с ДВС-синдромами, у перенесших адреналэктомию; после приема антикоагулянтов непрямого действия ее активность снижается. Снижение фактора XIII в крови при этих заболеваниях обусловлено нарушением его синтеза либо расходованием в процессе ДВС-синдрома. При длительно и плохо заживающих ранах и переломах рекомендуется исследовать активность фактора XIII, поскольку в ряде случаев такие явления могут быть связаны с дефицитом этого фактора фактор XIII стимулирует развитие фибробластов. У больных с тромбоэмболическими осложнениями, атеросклерозом, после оперативных вмешательств, у рожениц, после введения адреналина, глюкокортикоидов, питуитрина активность фибриназы часто повышена. Тромбиновое время Тромбиновое время в плазме в норме - с. Тромбиновое время - время, необходимое для образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней тромбина. Оно зависит только от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина антитромбин , гепарин, парапротеины ; используется для оценки как третьей фазы свертывания крови - образования фибрина, так и состояния естественных и патологических антикоагулянтов. В клинике определение тромбинового времени чаще всего преследует следующие цели: Тромбиновое время, являясь косвенным показателем содержания фибриногена, удлиняется при наследственных и приобретенных афибриногенемиях и гипофибриногенемиях при тяжелых поражениях печени, фибринолизе, остром ДВС-синдроме. Удлиняется тромбиновое время и при парапротеинемиях. Определение тромбинового времени является одним из распространенных методов контроля за лечением гепарином и фибринолитиками. В этих случаях тромбиновое время должно увеличиваться в раза. При проведении тромболитической терапии определение тромбинового времени рекомендуется проводить каждые 4 ч, при этом следует помнить, что если тромбиновое время превышает оптимальное значение более чем в раза, доза стрептоки-назы должна быть больше, чтобы увеличить потребление плазминогена и снизить образование плазмина; если тромбиновое время уменьшается до уровня ниже оптимального значения, дозу стрептокиназы следует уменьшить для того, чтобы часть плазминогена не была блокирована в форме активатора, а чтобы он полностью превращался в плазмин. Активированное время свертывания крови. AT III - гликопротеид, наиболее важный естественный ингибитор свертывания крови; ингибирует тромбин и ряд активированных факторов свертывания Ха, ХПа, IXa. AT III образует с гепарином быстродействующий комплекс - гепарин-AT III. Дефицит AT III может быть первичным наследственным и вторичным, связанным с определенным заболеванием или состоянием. Поэтому при состояниях, чреватых развитием этого осложнения, целесообразно как профилактическое определение AT III, так и определение его в качестве контроля за течением заболевания и проводимой терапией [Баркаган З. Низкое содержание AT III ведет к неэффективности терапии гепарином. Наклонность к рецидивирующим тромбозам, особенно плохо поддающимся терапии гепарином, должна наводить на мысль о снижении AT III. При терапии гепарином желательно проводить контроль за уровнем содержания AT III; при приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов; наиболее частая причина снижения уровня AT III - шоковые состояния, при которых резко падает продукция AT III печенью и активируются его ингибиторы в крови. Повышение уровня AT III расценивается как фактор геморрагического риска и отмечается в следующих случаях: Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и легких. Превращает AT III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвертывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию между факторами 1Ха, VIII, аутоката-литическую активацию тромбина и действие фактора Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах, в том числе и тромбин-фибриногеновую. Тормозит некоторые функции тромбоцитов. Поэтому после назначения его больным с поражением печени и почек надо следить за эффективностью лечения антикоагулянтом и при необходимости увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени более чем в раза уменьшать его дозы. Гепарин оказывает свое действие только при наличии полноценного AT III в крови. Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и для выявления резистентности больных к гепарину. В основе механизмов развития дефицита AT III лежат усиленное потребление его например, при ДВС-синдроме , гепарининдуцированное истощение, нарушение синтеза, потеря с мочой при массивной протеинурии; 2 функциональные аномалии AT III: В основе этой патологии AT III лежат врожденные качественные дефекты молекулы AT III; 3 нарушение взаимодействия AT III с гепарином. В основе патологии лежит конкурентное взаимодействие иммунных комплексов, белков острой фазы воспаления, антигепаринового фактора тромбоцитов, фибронектина с AT III; 4 дисциркуляторные метаболические формы стаз, ацидоз, микроциркуляторные нарушения ; 5 смешанные формы. Развитие указанных форм гепаринорезистентности является одной из основных причин неэффективного применения гепарина у больных. Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при анафилактическом и посттрансфузионном шоке. Активированное время свертывания крови ABC ABC в норме - с. Метод определения активированного времени свертывания крови ABC позволяет контролировать и регулировать уровень гепаринизации больного во время работы искусственных органов аппарат искусственного кровообращения, искусственная почка, печень, гемосорбция , рассчитывать нейтрализующую дозу протамина сульфата и оценивать полноту, нейтрализации гепарина. Практическое использование метода ABC для контроля уровня гепаринизации излагается на примере его применения у больных, оперируемых в условиях искусственного кровообращения. Для каждого больного строится свой индивидуальный график рис. Вертикальные линии ограничивают оптимальные пределы ABC во время искусственного кровообращения - с. Количество гепарина мл , которое необходимо ввести больному, рассчитывают следующим образом: На график наносят исходное значение ABC рис. Через 5 мин после введения рассчитанной дозы гепарина больному повторно определяют ABC и отмечают эту точку на графике рис. Если это значение ABC не входит в оптимальные его значения с , то есть имеется рефрактерность к гепарину, дополнительное количество гепарина для введения рассчитывают по приведенной ниже методике. В дальнейшем ABC определяют каждые 30 мин искусственного кровообращения. Рабочий график приведен на рис. Например, ABC до введения гепарина составляло 90 с точка А , через 5 мин после введения гепарина - с точка Б , в начале искусственного кровообращения - с точка В , спустя 30 мин искусственного кровообращения - с точка Г. Поскольку эта величина свидетельствует о недостаточном уровне гепаринизации больного, по рабочему графику легко рассчитать дополнительное количество гепарина, которое необходимо довести для достижения оптимальной гепаринизации. Для этого из точки Г на ось ординат опускается перпендикуляр. После ее введения ABC увеличилось до с точка Д. Перед окончанием искусственного кровообращения ABC составляло с рис. В практической работе необходимо помнить, что отечественный и импортный протамина сульфат обладают разной активностью по отношению к инактивации гепарина. После введения больному 72 мл протамина сульфата через 10 мин определяют ABC, которое составляет с рис. Дополнительную дозу протамина сульфата рассчитывают по графику, для этого из точки Ж опускают перпендикуляр на ось ординат. Это количество протамина сульфата было введено больному, и через 10 мин ABC нормализовалось, составило 95 с точка Ж1. Протеин С - витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы. Синтезируется печенью в виде неактивного профермента, который под влиянием комплекса тромбин-тромбомодулин превращается в активную форму. Активированный протеин С - антикоагулянтный энзим, который селективно инактивирует факторы Va и Villa путем их гидролиза в присутствии ионизированного кальция, фосфолипидов и его кофактора - протеина S, тем самым препятствуя переходу протромбина в тромбин. Определение протеина С - дополнительный тест для оценки состояния антикоагулянт-ной системы у больного. Специфичностью теста является то, что дефицит протеина С связан с высоким риском развития тромбоза, особенно венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии у молодых людей. Недостаточность протеина С может быть двух типов: Особенностью антикоагулянтного действия протеина С является то, что он не оказывает влияния без присутствия кофактора - протеина S так же как гепарин неэффективен без 7 III , поэтому рекомендуется определять протеин С совместно с протеином S. Протеин С не является белком острой фазы. Снижение протеина С отмечается при за-эолеваниях печени, витамин-К-авитаминозе, ДВС-синдроме. При нефротическом синдроме [тротеин С может теряться с мочой. Непрямые антикоагулянты, контрацептивы снижают концентрацию протеина С. Протеин S - витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы. Циркулирует в крови в двух формах: Они находятся в динамическом равновесии, но активным является только свободный белок. Протеин S является кофактором протеина С в процессе инактивации Va и Villa факторов свертывания крови [Баркаган З. Уровень протеина S у мужчин выше, чем у женщин. Дом престарелых Пансион "Таруса" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Таруса" Пансион "Серпухов" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Серпухов" Пансион "Лесная опушка" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Лесная опушка" Пансион "Раменское" Стоимость размещения в Пансионе Фотогалерея Пансиона "Раменское" Оформление в дом престарелых Услуги в частном доме престарелых Диагнозы и лечение в доме престарелых Скидка на размещение в Пансионах для престарелых Выбор клиники Клиника Чигота North Estonia Medical Centre Российский научный центр рентгенорадиологии Семейный Медицинский Центр в Солнцево Вызов врача на дом Терапевт Уролог Хирург Кардиолог Невролог Травматолог Медсестра на дом О НАС Наши лицензии и сертификаты Наши Акции АКЦИИ Уход за больными Услуги по уходу Сиделка Медсестры Советы по уходу Вопросы и ответы Отзывы Частная скорая медицинская помощь Дежурство скорой помощи на мероприятиях Услуги частной скорой помощи Цены на услуги частной скорой медицинской помощи Медицинские Анализы Анализы на дому в Москве Анализы на дому в Серпухове Цены на анализы Расшифровка анализов Сиделки Сиделка с проживанием Приходящая сиделка Сиделка - цены Медицинские кровати Вакансии Новости Все новости Подписка на новости RSS Разговор с врачом Качество жизни Реабилитация Отзывы гостевая книга Вопросы и Ответы Вакансии. Агрегация по Вайсу для АДФ в норме Концентрация АДФ, мкМ.
Основные источники международного экологического права
Oskj преобразователь dc dc 150w схема
Бисквитное тесто состав
договор аренды квартирыс мебелью образец
Тесты по дате рождения и знаку зодиака
Сколько стоит сумка шанель 2.55 оригинал
Приказ об изменении фамилии генерального директора пример
Бальзам корень инструкция по применению
Почему мужчины не бреют бороду
иные обязательства в гражданском праве