Для многих, если не для всех обывателей, это заболевание звучит как клеймо. Увы, при таком отношении так и будет. Все незнакомое пугает и воспринимается враждебно. А пациент, страдающий шизофренией по определению становится врагом общества хочу заметить, к сожалению именно нашего общества, во всем цивилизованном мире не так , поскольку окружающие боятся и не понимают, что за "марсианин" находится рядом. Либо,что еще хуже, издеваются и глумятся над несчастным. Между тем, не стоит воспринимать такого пациента, как бесчувственную колоду, он все чувствует, и очень остро, поверьте, и в первую очередь отношение к себе. Надеюсь заинтересовать вас и проявить понимание, а стало быть, и сочувствие. В дополнение хочу заметить,что среди таких пациентов немало творческих и многим известных личностей, ученых наличие заболевания ничуть не умаляет их заслуги и просто подчас близко знакомых вам людей. Давайте вместе попробуем разобраться в понятих и определениях шизофрении, особенностях протекания ее симптомов и синдромов, о возможных ее исходах. Schizis - расщепление, phrenus - диафрагма считалось, что именно там находилась душа. Шизофрения - это "королева психиатрии". На сегодняшний день ей болеют 45 млн. На сегодняшний день нет внятного определения и описания причин возникновения шизофрении. Термин "шизофрения" был введен в г. До того в ходу был термин - "преждевременное слабоумие". В отечественной психиатрии шизофрения - это "хроническое эндогенное заболевание, проявляющееся различной негативной и позитивной симптоматикой, и характеризующееся специфическими нарастающими изменениями личности". Здесь, видимо, следует сделать паузу и повнимательнее разобрать элементы определения. Из определения можно сделать вывод, что заболевание протекает продолжительное время и несет в себе определенную стадийность и закономерность в смене симптомов и синдромов. При этом негативные симптомы - это "выпадение" из спектра психической деятельности ранее существовавших признаков, характерных для этой личности - уплощение эмоционального реагирования, редукция энергетического потенциала но об этом позже. Позитивные же симптомы - это появление новых признаков - бреда, галлюцинаций. К непрерывнотекущим формам заболеванияотносят случаи с постепенным поступательным развитием болезненного процесса, с различной выраженностью как позитивных, так и негативных симптомов. При непрерывном течении болезни ее симптомы отмечаются на всем протяжении жизни с момента заболевания. Причем основные проявления психоза базируются на двух основных составляющих: Эти формы эндогенного заболевания сопровождаются изменениями личности. Человек становится странным, замкнутым, совершает нелепые, нелогичные с точки зрения окружающих поступки. Изменяется круг его интересов, появляются новые, несвойственные ранее увлечения. Иногда это философские или религиозные учения сомнительного толка, или фанатическое следование канонам традиционных религий. У больных снижается работоспособность, социальная адаптация. В тяжелых случаях не исключено и возникновение безразличия и пассивности, полной потери интересов. Для приступообразного течения рекуррентная или периодическая форма болезни характерно возникновение отчетливых приступов, сочетающихся с расстройством настроения, что сближает эту форму заболевания с маниакально-депрессивным психозом, тем более, что расстройства настроения занимают в картине приступов значительное место. В случае приступообразного течения заболевания проявления психоза наблюдаются в виде отдельных эпизодов, между которыми отмечаются "светлые" промежутки относительно хорошего психического состояния с высоким уровнем социальной и трудовой адаптации , которые, будучи достаточно длительными, могут сопровождаться полным восстановлением трудоспособности ремиссии. Промежуточное место между указанными типами течения занимают случаи приступообразно-прогредиентной формы заболевания, когда при наличии непрерывного течения болезни отмечается появление приступов, клиническая картина которых определяется синдромами, сходными с приступами рекуррентной шизофрении. Как уже говорилось ранее, термин "шизофрения" ввёл Эрвин Блёйлер. Он считал, что главным для описания шизофрении является не исход, а "основное расстройство". Также он выделил комплекс характерных признаков шизофрении, четыре"А", тетрада Блёйлера:. Ассотиативный дефект - отсутствие связанного целенаправленного логического мышления в настоящее время называется "алогия". Симптом аутизма "autos" - греч. Аффективная неадекватность - в стандартной ситуации дает неадекватный аффект - смеётся при сообщении о смерти родственников. Звучащие мысли - мысли приобретают звучность, по сути это псевдогаллюцинации. Соматическая пассивность больной чувствует, что его двигательными актами управляют. Транслирование мыслей мысленное радиовещание - как будто в голове включен радиоприёмник. Ощущение "сделанности" мыслей, их чужеродности - "мысли не свои, их вложили в голову". То же - с чувствами - пациет описывает, что это не он чувствует голод, а его заставляют чувствовать голод. При шизофрении разрушаются границы между "я" и "не я". Внутренние события человек считает внешними, и наоборот. Из 8 вышеуказанных признаков 6 говорят об этом. Шизофрения - это болезнь - по Крепелину. Шизофрения - это реакция - по Бангёферу - причины разные,а мозг отвечает ограниченным набором реакций. Шизофрения - это специфическое нарушение адаптации амер. Шизофрения - это особенная структура личности основано на психоаналитическом подходе. Как правило, это женщина: Ригидная с "застывающим", отсроченным аффектом; 4. С запутанным мышлением - зачастую "подталкивает" ребенка к тяжелому течению шизофрении. Объем мозга у пациентов, страдающих шизофренией - уменьшен. Мужчины и женщины болеют шизофренией одинаково часто, однако горожане - чаще, бедные - чаще больше стрессов. Если пациет - мужчина, заболевание имеет более раннее начало и тяжёлое течение, и наоборот. Шизофрения - инвалидизирующее заболевание, оно сокращает жизнь пациента на 10 лет. По частоте причин смерти пациентов на I месте являются - сердечно-сосудистые заболевания, на II-м суицид. Больные шизофренией имеют большой "запас прчности" перед биологическими стрессами и физическими нагрузками - выдерживают до 80 доз инсулина, устойчивы к переохлаждению, редко болеют ОРВИ и другими вирусными заболеваниями. Достоверно вычислено, что "будущие пациенты" рождаются, как правило, на стыке зима-весна март-апрель - либо из-за уязвимости биоритмов, либо из-за воздействий инфекций на мать. Приступообразная а приступообразно-прогредиентная шубообразная б периодическая рекуррентная. Инициальный этап от первых признаков заболевания астения до манифестных признаков психоза галлюцинации, бред и т. Также могут быть гипомании, субдепрессии, деперсонализация т. Выраженное преобладание дефицитарной симптоматики над продуктивной и застывание клинической картины. Быстропрогредиентные злокачественные ; 2. Среднепрогредиентные параноидная форма ; 3. Характеризуется очень коротким инициальным этапом - до года. Манифестный период - до 4 лет. Инициальный период длится до 5 лет. Появляются странные хобби, увлечения, религиозность. Заболевают в возрасте от 20 до 45 лет. В манифестном периоде - либо галлюцинаторная форма, либо бредовая. Длится этот период до 20 лет. На конечном этапе заболевания - осколочный бред, речь сохранена. Лечение эффективно, возможно добиться лекарственных ремиссий временных улучшений самочувствия. При непрерывно-прогредиентной шизофрении галлюцинаторно-бредовая симптоматика существенно преобладает над аффективной нарушения эмоционально-волевой сферы ; при приступообразной - преобладает аффективная симптоматика. Также - при приступообразной форме ремиссии более глубокие и могут быть спонтанными самопроизвольными. При непрерывно-прогредиентной пациент стационируется раза в год, при приступообразной - до 1 раза в 3 года. Возраст появления от 16 до 25 лет в среднем. Нет четкой границы между инициальным и манифестным периодами. Наблюдается шизофреническая психопатизация, но пациент может работать, поддерживать семейные и коммуникативные связи. При этом видно, что человек "исковеркан" болезнью. Энгин Блейлер выделял ассоциативный дефект ; Странский - интерпсихическую атаксию ; также - схизис. Все это - утрата связности, целостности психических процессов - а в мышлении; б в эмоциональной сфере; в в волевых актах. Разрознены сами процессы, да и внутри самих процессов "кавардак". Схизис - нефильтрованный продукт мышления. Он есть и у здоровых людей, но контролируется сознанием. У больных он наблюдается в начальной стадии, но, как правило, исчезает с приходом галлюцинаций и бреда. Больной шизофренией испытывает тревогу и страх при общении с окружающим миром и хочет дистанцироваться от любых контактов. Аутизм - бегство от контактов. Апатия - нарастающая утрата эмоционального реагирования - все меньшее количество ситуаций вызывает эмоциональную реакцию. Сначала наблюдается рационализация вместо непосредственных эмоций. Первое, что исчезает - это интересы и хобби. Подростки ведут себя как маленькие старички - вроде бы рассудительно отвечают, но за этой "рассудительностью" явное обеднение эмоциональных реакций; "Виталик, почисти зубы"-"зачем? Если привести аргумент, зачем надо чистить зубы, найдется контраргумент, убеждение может затянуться до бесконечности, так как пациент и не собирается ничего обсуждать на самом деле - он просто резонерствует. Абулия по Крепелину - исчезновение воли. На ранних этапах выглядит как нарастающая ленивость. Сначала - дома, на работе, затем в самообслуживании. Чаще же наблюдается не апатия, а обеднение; не абулия, а гипобулия. Эмоции у пациентов, страдающих шизофренией, сохраняются в одной изолированной "резервной зоне", которая в психиатрии называется парабулией. Парабулия может быть самой разнообразной - один из пациентов забросил работу и месяцами ходил по кладбищу, составляя его план. Другой - сосчитал все буквы "Н" в "Войне и мире". Третий - бросил школу, ходил по улице, собирал экскременты животных и дома аккуратно прикреплял их на стенд, как это делают энтомологи с бабочками. Таким образом, пациент напоминает "механизм, работающий вхолостую". Слуховые псевдогаллюцинации пациент слышит "голоса", но воспринимает их не как реально существующие в природе, а доступные лишь ему, "наведенные" кем-то, или "спущенные свыше". Обычно описывается, что такие "голоса" слышны не как обычные, ухом, а "головой", "мозгом". Синдром психических автоматизмов Кандинского-Клерамбо , включающий в себя: Кататония, гебефрения - застывание в одной позе, часто неудобной, на долгие часы, либо наоборот-резкая расторможенность, дурашливость, кривляние. Согласно нейрогенетическим теориям продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ компьютерная томография мозга можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию. Хронические более месяца галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом. Диагноз гебефренической формы ставится при наличии общих критериев шизофрении и:. Диагноз кататонической формы ставится при наличии общих критериев шизофрении, а также наличия не менее одного из следующих признаков в течение не менее двух недель:. Недифференцированная форма диагностируется тогда, когда состояние соответствует общим критериям шизофрении, но не специфическим критериям отдельных типов, или симптомы столь многочисленны, что соответствуют специфическим критериям более чем одного подтипа. Диагноз постшизофренической депрессии ставится, если:. Для диагноза резидуальной шизофрении состояние должно в прошлом соответствовать общим для шизофрении критериям, не выявляемым уже в момент обследования. Кроме этого, в течение последнего года должно присутствовать не менее 4 из следующих негативных симптомов:. Диагноз простой формы шизофрении ставится на основании следующих критериев:. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства. В России, к сожалению, не очень развито психологическое обследование психически больных. Основным методом диагностики является беседа. Присущая психически здоровому человеку логическая последовательность мышления у больного шизофренией в большинстве случаев расстраивается, и ассоциативные процессы нарушаются. В результате подобных нарушений пациент говорит как будто бы последовательно, но его слова не имеют между собой смысловой связи. Например - больной говорит,что за ним "охотятся законы правосудия мудрецов,чтобы растащить по всему свету барашков с прямыми носами". В качестве тестов просят пояснить значения выражений и поговорок. Тогда можно "откопать" формальность, приземленность суждений, отсутствие понимания переносного смысла. Например, "лес рубят, щепки летят" - "ну да, дерево-то из волокон, они откалываются при ударе топором". Другой больной на предложение пояснить, что значит выражение "У этого человека каменное сердце", говорит так: Это типичный пример "разорванности речи". В ряде случаев речь сводится к произношению отдельных слов и фраз без какой-либо последовательности. Могут попросить нарисовать значение словосочетания "вкусный обед". Там, где обычный человек нарисует куриную ножку, дымящуюся тарелку с супом или тарелку с вилкой и ножом, пациент, страдающий шизофренией рисует две параллельные линии. На вопрос - "что это? Общий прогноз заболевания - касается времени наступления конечного состояния и его характеристик. Выделено порядка 40 факторов, позволяющих определить прогноз течения заболевания. Вот некоторые из них:. Мужской - неблагоприятный фактор, женский - благоприятный природой заложено так,что женщины - хранительницы популяции, мужчины же - исследователи, на них приходится больше мутаций. Качество первых ремиссий - если ремиссии полные, хорошо, имеются ввиду ремиссии после первых эпизодов. Важно, чтобы не было, или была минимальная негативная и позитивная симптоматика во время ремиссии. Преобладание депрессивной и тревожной симптоматики. Императивный галлюциноз галлюцинации, приказывающие совершать те или иные действия. Употребление психоактивных веществ алкоголь, наркотики. Первые три месяца после выписки. Неадекватно малые или большие дозы препаратов. Социальные проблемы в связи с заболеванием. Бывшие в анамнезе ранее криминальные эпизоды с нападением. По статистике, половина пациентов, болеющих шизофренией, "обладают" ей в вялотекущей форме. Это некая категория людей, которую сложно очертить. Так же встречается рекуррентная шизофрения. По определению, вялотекущая шизофрения, это шизофрения, которая на всем протяжениине не обнаруживает выраженной прогредиентности и не обнаруживает манифестных психотических явлений, клиническая картина представлена расстройствами легких "регистров" - невротические расстройства личности, астения, деперсонализация, дереализация. Названия вялотекущей шизофрении, принятые в психиатрии: Так же можно встретить такие термины: Латентный дебют - протекает очень скрыто, латентно. Как правило, в возрасте полового созревания, у подростков. Период стабилизации в первые годы болезни, либо через несколько лет болезни. При этом дефект не наблюдается, может быть даже регресс негативной симптоматики, ее обратное развитие. Однако, может быть и новый толчок в возрасте лет инволюцилнный возраст. Медленное, многолетнее развитие этапов болезни однако, может стабилизироваться и в раннем возрасте ; длительное субклиническое течение в латентном периоде; постепенная редукция расстройств в периоде стабилизации. Астенический вариант - симптоматика ограничивается уровнем астенических расстройств. Это самый мягкий уровень. Астения при этом нетипична, без "симптома спички", раздражительности - в этом случае наблюдается избирательная истощаемость психической деятельности. Также нет и объективных причин для астенического синдрома - соматической болезни, органической патологии в преморбиде. Пациент устает от обыденного бытового общения, обычных дел, при этом его не истощают другие занятия общение с асоциальными личностями, коллекционирование, причем часто - вычурное. Это некий скрытый схизис, расщепление психической деятельности. Похожа на невроз навязчивых состояний. Однако, при шизофрении, как бы мы ни старались, мы не обнаружим психогенеза и личностного конфликта. Навязчивости монотонные и эмоционально не насыщенные, "не заряженные". При этом эти навязчивости могут обрастать большим количеством ритуалов, исполняемых без эмоционального вовлечения человека. Характерны монообсессии монотематическая навязчивость. Форма с истерическими проявлениями. Это очень "эгоистичная" шизофрения, при этом она утрирована, грубо эгоистичная, превышающая истерию у невротика. Чем она грубее, тем хуже, глубже нарушения. В развитии человека деперсонализация нарушение границ "я - не я" может быть нормой в подростковом возрасте, при шизофрении выходит за эти рамки. Это так же встречается в подростковом возрасте, но при шизофрении нет эмоциональной вовлеченности в переживания. Синдром нервной анорексии в раннем возрасте также относится к этой группе. Характерна для подросткового и инволюционного возраста. С преобладанием аффективных расстройств. Возможны как гипотимические варианты субдепрессии, но без интеллектуальной заторможенности. При этом часто виден схизис между сниженным фоном настроения и интеллектуальной,моторной активностью,волевого компонента. Также - ипохондрическая субдепрессия с обилием сенестопатий. Субдепрессии со склонность к самоанализу, самокопанию. Характерны "зигзаги" - человек работает, полон оптимизма, затем спад на несколько дней,- и снова работает. Схизисный вариант - гипомания с одновременными жалобами на здоровье. Есть постепенный, с годами нарастающий дефект. Латентная вялотекущая шизофрения по Смулевичу - все,что было перечислено выше,но в максимально мягком, амбулаторном виде. Дефект типа фершройбен с нем. Характерна немотивированная серьезность выражения лица. Есть некий сдвиг с приобретением ранее до болезни не свойственных этой личности черт. В одежде - неряшливость, несуразность короткие брюки, яркие шляпки, одежда, как из позапрошлого века, случайно выбранные вещи и т. Речь - необычная, с подбором своеобразных слов и речевых оборотов, характерно "застревание" на незначительных деталях. Есть сохранность психической и физической активности, несмотря на чудаковатость есть схизис между социальной аутизацией и образом жизни - пациенты много ходят, общаются, но своеобразно. Психопатоподобный дефект псевдопсихопатизация по Смулевичу. Главный компонент - шизоидный. Эспансивный шизоид, активный, "фонтанирующий" сверхценными идеями, эмоционально заряженный, с "аутизмом наизнанку", но при этом уплощенный, не решающий социальных задач. Кроме этого может быть истерический компонент. Редукция энергетического потенциала неглубокой степени выраженности пассивные, живут в пределах дома, ничего не хотят и не могут делать. Похоже на типичную редукцию энергетического потенциала при шизофрении, но в гораздо менее выраженной степени. Эти люди часто начинают прибегать к психоактивным веществам, чаще к алкоголю. При этом эмоциональная уплощенность уменьшается, шизофренический дефект снижается. Опасность однако в том,что алкоголизация и наркотизация приобретают неконтролируемый характер, так как стереотип реагирования на алкоголь у них атипичен, алкоголь зачастую не приносит облегчения, формы опьянения экспансивные, с агрессией и брутальностью. Однако в малых дозах алкоголь показан психиатры старых школ назначали его своим пациентам с вялотекущей шизофренией. Встречается редко, в частности из-за того, что ее не всегда возможно вовремя диагностировать. В Международной Классификации Болезней МКБ рекуррентная шизофрения обозначена как шизоаффективное расстройство. Это наиболее сложная по своей симптоматике и структуре форма шизофрении. Инициальный этап общесоматических и аффективных расстройств субдепрессия с выраженной соматизацией - запоры, анорексия, слабость. Характерно наличие сверхценных то есть на основе реальных, но гротескно преувеличенных опасений за работу, родственников. Длится от нескольких дней до нескольких месяцев обычно месяца. Этим все может и ограничиться. Начало - подростковый возраст. Появляются нечеткие, неразвернутые опасения бредового, параноидного содержания за себя,за близких. Бредовых идей мало, они отрывочны, но много аффективного заряда и моторных компонентов - таким образом, это можно отнести к острому параноидному синдрому. Характерны начинающиеся изменения самосознания. Идет некое отчуждение своего поведения, деперсонализационные проявления неглубокого регистра. Этот этап крайне лабилен, симптоматика может колебаться. Этап аффективно-бредовой деперсонализациии и дереализации. Резко усиливаются расстройства самосознания, появляется бредовое восприятие окружающего. Бред интерметаморфозы -"все вокруг подстроено". Появляется ложное узнавание, симптом двойников, присутствуют автоматизмы "мной управляют" , психомоторное возбуждение, субступор. Этап фантастической аффективно-бредовой деперсонализации и дереализации. Восприятие становится фантастическим, идет парафренизация симптомов "я в школе космических разведчиков и меня проверяют". Продолжает усугубляться растройство самосознания "я робот, мной управляют"; "я управляю больницей, городом". Иллюзорно-фантастическая дереализация и деперсонализация. Восприятие самого себя и реальности начинают грубо страдать вплоть до иллюзий и галлюцинаций. По сути, это начало онейроидного помрачения сознания "я - это я, но теперь я техническое устройство - карманы - это специальные приспособления для дисков"; "милиционер говорит - я его слышу, но это голос, который управляет всем на Земле". Этап классического, истинного онейроидного помрачения сознания. Полностью нарушается восприятие реальности, в контакт с пациентом вступить нереально лишь кратковременно - за счет лабильности процессов. Может быть моторная активность, продиктованная переживаемыми образами. Нарушается самосознание "я - не я, а животное эпохи мезозоя"; "я - машина в борьбе машин и людей". Этап аментивно-подобного помрачения сознания. В отличие от онейроида психопатологические переживанияреальности крайне обедняются. Амнезия перживания и образов полная при онейроиде - нет. Так же - спутанность, тяжелые кататонические симптомы, повышенная температура. Это предфаза следующего этапа. Главное "психиатрическое" средство при этом - электро-судорожная терапия ЭСТ - до сеансов в день. Это единственный способ оборвать данное состояние. Все вышеперечисленные уровни могут быть самостоятельной картиной заболевания. Как правило, от приступа к приступу состояние утяжеляется, пока не "застынет" на какой-то стадии. Рекуррентная шизофрения - малопрогредиентная форма, поэтому между приступами полного выздоровления нет, но ремиссии длительные, проявления болезни слабозаметны. Наиболее частый исход - редукция энергетического потенциала,пациенты становятся пассивны, отгорожены от мира, сохраняя, тем не менее, зачастую теплую атмосферу к членым семьи. У многих пациентов через рекуррентная шизофрения через лет может перйти в шубообразную. В чистом виде рекуррентная шизофрения не приводит к стойкому дефекту. Судорожная терапия с помощью камфорового масла,вводимого под кожу - венгерский психиатр Медуна в г. Аффективные расстройства ЭСТ лечит очень эффективно. При шизофрении - при суицидальном поведении, при кататоническом ступоре, при резистентности к медикаментозной терапии. Мониц позже был ранен пациентом выстрелом из пистолета, после того как провел на нем операцию ;. При лечении шизофрении используются все вышеперечисленные группы препаратов, но на 1-м месте стоят нейролептики. Биопсихосоциальный подход - любой больной, страдающий шизофренией, нуждается в биологическом лечении, психотерапии и социальной реабилитации. Особое значение уделяют психологическому контакту с врачом, так как у больных шизофренией самая низкая взаимодеятельность с врачом - они недоверчивы, отрицают у себя наличие заболевания. Монотерапия там, где можно назначить 3 или 5 препаратов, выбирают 3, так можно "отследить" действие каждого из них ;. Роль профилактики - особое внимание уделяется медикаментозной профилактике обострений. Чем больше обострений - тем тяжелее протекает заболевание. В данном случае речь идет о вторичной профилактике обострений. Использование нейролептиков базируется на дофаминовой теории патогенеза - считалось,что у больных шизофренией слишком много дофамина предшественника норадреналина , и его надо блокировать. Выяснилось, что его не больше, но рецепторы к нему более чувствительны. Параллельно выяснили нарушения серотонинэргической медиации, ацетилхолиновой, гистаминовой, глютамат, но дофаминовая система реагирует быстрее и сильнее остальных. По мощности не уступает последующим препаратам. Классические нейролептики, тем не менее, имеют побочные эффекты: В последнее время появились атипичные антипсихотики: Кветиопин Серроквель ; 5. Существует пролонгированная версия препаратов, позволяющая достигать ремиссий при более редких введениях:. Рисполепт-конста прием 1 раз в недели. Как правило, при назначении курсом предпочтительнее пероральные препараты, так как введение препарата в вену, в мышцу ассоциируется с насилием и вызывает пиковую концентрацию в крови очень быстро. Поэтому испоьзуются, в основном, при купировании психомоторного возбуждения. Поскольку люди, страдающие шизофренией, часто не осознают, что они больны, их трудно или даже невозможно убедить в необходимости лечения. Если состояние больного ухудшается, а Вы не можете ни убедить, ни заставить его лечиться, то, возможно, придется прибегнуть к госпитализации в психиатрическую больницу без его согласия. Главной целью как недобровольной госпитализации, так и законов, регулирующих ее, является обеспечение безопасности самого больного, находящегося в острой стадии, и окружающих его людей. Кроме того, в задачи госпитализации входит также обеспечение своевременного лечения больного, пусть даже помимо его желания. После осмотра больного участковый психиатр принимает решение, в каких условиях про водить лечение: Статья 29 Закона рф г. В период ремиссии обязательна поддерживающая терапия, без этого неминуемо ухудшение состояния. Как правило, пациенты после выписки чувствуют себя гораздо лучше, считают, что излечились полностью, перстают принимать препараты, и порочный круг запускается вновь. Полностью это заболевание не излечивается, однако при адекватной терапии возможно достигнуть стойкой ремиссии на фоне поддерживающего лечения. Не стоить забывать, что зачастую успешность лечения зависит от того, как быстро после обострения или начальной стадии произошло обращение к психиатру. К сожалению, родственники, наслышанные об "ужасах" психиатрической клиники, противятся госпитализации такого пацинта, считая, что "все само пройдет". Спонтанные ремиссии практически не описаны. Поэтому они обращаются позже, но в уже более тяжелой ситуации. В любом случае, решение о выписке принимает врач, так же как и о госпитализации. Задача родственников такого пациента - сотрудничать с врачом, сообщая ему о всех нюансах поведения пациента, ничего не утаивая и не приукрашивания. А также - следить за приемом препаратов, поскольку далеко не всегда такие люди выполняют назначения психиатра. Кроме того, успех зависит и от социальной реабилитации, и половина успеха в этом - создание в семье комфортной атмосферы, а не "зоны отчуждения". Поверьте, пациенты такого профиля очень тонко чувствуют отношение к себе и соответственно реагируют. Если учесть стоимость лечения, выплаты по инвалидности и больничным листам, то шизофрению можно назвать самым дорогим из всех психических заболеваний. Голова Глаза Уши Нос и рот Шея Руки Грудь Спина Живот Органы малого таза Пах Ягодицы Ноги Кожа Общие симптомы. Инфекционные болезни Новообразования Болезни крови Эндокринные болезни Психические расстройства Нервные болезни Болезни глаз Болезни уха Болезни органов дыхания Болезни сердца и сосудов Болезни орг. Мужское здоровье Женские болезни Беременность и роды Перинатальный период Врожденные аномалии Неотложные состояния. Консультация врача Лабораторная Инструментальная Анализ на инфекции Анализ на гормоны Анализ на аллергию В гинекологии В урологии Диагностика в офтальмологии В андрологии В иммунологии В кардиологии Обследование при беременности. Гинекология Интимная хирургия Косметология и пластическая хирургия Иммунология Кардиология Неврология Нейрохирургия Другие манипуляции Вмешательства в стоматологии Лекарства Диеты и лечебное питание Фитотерапия Психотерапия. Главная Заболевания Психические расстройства Шизофрения. Признаки шизофрении К непрерывнотекущим формам заболеванияотносят случаи с постепенным поступательным развитием болезненного процесса, с различной выраженностью как позитивных, так и негативных симптомов. Также он выделил комплекс характерных признаков шизофрении, четыре"А", тетрада Блёйлера: Взгляды на шизофрению, как на явление, различны: Этиопатогенез происхождение,"истоки" шизофрении существует 4 "блока" теорий: По типу течения различают: По степени прогредиентности скорости развития: Исключение - рекуррентная шизофрения. Какие же негативные и позитивные симптомы можно обнаружить? Резонерство - больной говорит, но не двигается к цели. Позитивные, или продуктивные симптомы: Диагностика шизофрении Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков: Или хотя бы два из следующих признаков: Диагноз гебефренической формы ставится при наличии общих критериев шизофрении и: Фото больной с гебефренической формой шизофрении Диагноз кататонической формы ставится при наличии общих критериев шизофрении, а также наличия не менее одного из следующих признаков в течение не менее двух недель: Фото больных с кататонической формой шизофрении Недифференцированная форма диагностируется тогда, когда состояние соответствует общим критериям шизофрении, но не специфическим критериям отдельных типов, или симптомы столь многочисленны, что соответствуют специфическим критериям более чем одного подтипа. Диагноз постшизофренической депрессии ставится, если: Кроме этого, в течение последнего года должно присутствовать не менее 4 из следующих негативных симптомов: Диагноз простой формы шизофрении ставится на основании следующих критериев: Патопсихологические тесты при шизофрении. Рисунки больной шизофренией Прогнозы при шизофрении. Раскроем четыре вида прогнозов: Прогноз эффективности терапии резистентно ли заболевание к лечению. Прогноз риска суицида и гомицида самоубийства и убийства. Вот некоторые из них: Наличие сопутствующих органических патологий - плохой прогноз. Наследственная отягощенность по шизофрении - неблагоприятны прогноз. Шизоидная акцентуация характера перед началом заболевания. Психогенный "запустивший" механизм - хорошо, спонтанный, не имеющий явной причины - плохо. Преобладание галлюцинаторной составляющей - плохо, аффективной - хорошо. Чувствительность к терапии во время первого эпизода - хорошо, нет - плохо. Большая частота и длительность госпитализаций - плохой прогностический признак. Перечень факторов риска суицида при шизофрении: Факторы риска гомицида покушений на убийство: Вялотекущая шизофрения По статистике, половина пациентов, болеющих шизофренией, "обладают" ей в вялотекущей форме. У вялотекущей шизофрении есть определенные стадии, этапы: Манифест при этом никогда не достигает психотического уровня. Формы, варианты малопрогредиентной шизофрении: Напоминает паранояльную девиацию личности. Дефекты при вялотекущей шизофрении: И наконец - рекуррентная, или периодическая шизофрения. Этапы возникновения рекуррентной шизофрении: I "Шоковые" методы терапии: Инсулино-коматозная терапия ввел нем. Мониц позже был ранен пациентом выстрелом из пистолета, после того как провел на нем операцию ; 8 Фармакотерапия. Ранне начало терапии - до наступления манифестной стадии. Монотерапия там, где можно назначить 3 или 5 препаратов, выбирают 3, так можно "отследить" действие каждого из них ; 5. Существует пролонгированная версия препаратов, позволяющая достигать ремиссий при более редких введениях: Лечение в период ремиссии В период ремиссии обязательна поддерживающая терапия, без этого неминуемо ухудшение состояния. Врач психиатр Ходорковский А. Это только усилит имеющийся дефект психики. Мне 54 года, с живу с диагнозом недифференциров анная шизофрения. Время года любое, чаще весной. Через недели, иногда месяц наступает нервное истощение, появляется раздражительнос ть, нарушения сна. Галлюцинаций никогда не было. Бред был в виде бреда отношений, кажется, что муж меня готов сжить со света. Больше из-за того, что я в это время чувствую себя разбитой, больной, никак не готовой выполнить его даже самые простые просьбы. Начинаются ссоры и скандалы. Муж становится одержим идеей сдать меня в психушку, конфликт разгорается еще сильнее. Он регулярно вызывает психобригады, они приезжают, беседуют, говорят ему, что показаний за срочную госпитализацию нет, и уезжают. В ПНД обычно начинают лечение амбулаторно ами назин и рисперидон в малых дозах на ночь. Но заканчивается все равно психушкой, дома невыносимая обстановка, я подписываю добровольное согласие и еду в больницу. Через месяц выписываюсь, 2 недели продолжаю пить лекарства дома, и жизнь входит в свою колею. Если продолжаю пить лекарства, то восстановиться не удается, развиваются побочки. Однажды был даже нарколепсически й синдром, я думала, что умираю. Так было в течение 17 лет. В очередной раз 2 года назад я выписалась из больницы, пришла в ПНД, там новый психиатр. Она не отменила мне лекарства, а максимально снизила дозу аминазин25 мг, рисперидон 1мг на ночь. Так я продержалась 2 года без обострений. Сейчас снова начались боли. Врач отправила меня к неврологу. Поставили диагноз миофасциальный синдром, начали лечение миорелаксантами , сделали новокаиновую блокаду. Я не знаю, что будет дальше. Это заболевание запускает симптомы шизофрении или наоборот, шизофрения начинается именно так, никто мне ответить не может. А в общем за эти годы болезни со мной плохого ничего не произошло,инвал идности нет, с работой все в порядке бухгалт ер , дома тоже отношения хорошие, дети выросли приличными людьми, подарили нам внуков, есть чем заняться на пенсии. Время сейчас такое,обман и негатив кругом! Но все же нужно пытаться найти в этом всем позитивную сторону,а не "гнать" за свои мысли и думать,что ты шизоид! Заболевание не передается, передается предрасположенн ость. Я-достаточно депрессивна, а у мужа брат - оч. Все сложности и странности собрались в дочери, ей 20 лет. Всеми силами стараемся ей помочь, не хочет принимать препараты, хотя раньше в мал. Но вообще Рисполепт и стимулотон помогали. Расскажите, какие всё таки причины заболевания шизофрения, поделитесь из личного опыта. У меня есть молодой человек, я очень люблю его, хочу от него детей. Его мать больна шизофренией. Он ничего не рассказывает об этом, вообще не любит говорить на эту тему. Я ничего не знаю, когда у неё проявилось это заболевание, как оно проявилось. Иногда мне кажется, что у него тоже проскальзывают какие-то симптомы. Какая же всё таки причина болезни? Я очень хочу ребёнка от своего любимого, но боюсь, если шизофрения действительно наследственное заболевание Помогите, пожалуйста, у кого больны родственники или дети. Расскажите в чём причина болезни, всё таки наследственност ь или что-то другое? Многое поняла , переосмыслила. Для большинства людей психиатров нет. А некоторым они крайне необходимы, и профессия у них тяжелая. Стала хуже учится в институте, ослабла мотивация. И ругаю и стараюсь её куда-нибудь вытащить, привлекаю родственников, надеюсь на лучшее. Может, сообща будем помогать друг другу. У меня дочь болеет шизофренией вот уже 8 лет. Многое пережито, многое продолжаем преодолевать. Даже родствнники не всегда понимают Готова к общению. Можете писать на адрес: От него очень много что зависит. Информация в интернете есть. Предлагаю ему начать убивать шизиков с себя самого. Гитлер бы явно одобрил его взгляды. Эволюция превратила его в тупой рабочий скот - быдло. Я устала и не знаю ,как жить дальше В году найден быстрый и точный тестовый метод выявления шизофрении по движению глаз. У него мама болела шизофренией. Сей час он догнал. Ревность без причин,а все вроде логично. Отведи грех, и болезни отойдут, ибо они нам даются за грехи Серафим Саровский. Вы скажите-мол болен, извините. Так вот эта ошибка-продикто ванная современной моралью. Мол человеческая жизнь бла бла. Природа в ваших головах включает режим самоуничтожения. Не нужно бороться с природой. Чем быстрее вы передохните, тем здоровым людям будет легче жить, включая родственников-у кого вы, дармоеды, сидите на шее. Я то знаю что говорю. Один шизик угрожал моей семье и ребёнку. Я был в одном шаге от того что бы его замочит своими руками и отмотать срок, раз закон не мог оградить меня от такой мрази. Но он в другом месте сильно накосячил и его упекли куда положено. Как можно убить человека? Страдаю шизой уже 3 года. Лекарства вообще не помогают. Бабки, целители,церков ь тоже. Постоянно про себя разговариваю, тоесть слышу в голове свой голос. Стал замкнутым хотя раньше был очень общительный, душа компании. Много пил, потом подсел на спайс и все крыша сехала, чё делать, как вылечится не знаю. Славо богу нет чужих голосов и видимых галюцинаций. Сиж у на пенсии, не работаю,я вшоке. Поделюс ь своим опытом. Раньше были галлюцинации и голоса, я перепробовала целителей и гуру, к психиатрам не обращалась так как боялась, что запрут в психушку. Состояние было ужасное, что делать не знала. Мне помогли и я хочу с вами поделиться некоторыми психологическим и техниками лечения и своим пониманием шизофрении. Это конфликт внутри человека. Сейчас я поделюсь с вами как разрешать конфликты внутри себя. Проработайте все конфликтные ситуации, которые вы считаете самымы болезнеными в первую очередь те, после которыех через некоторое время начали проявляться симптомы болезни следующим образом. Я иду по улице и вижу Важно, что бы рассказ был в настоящем времени. Вам нужно погрузиться в событие максимально воспроизведя все ощущения, звуки, картинку, которую вы видели тогда. Вспоминай те все детали. Рассказы вайте историю столько раз, сколько портебуется, что бы вы могли относится к ситуации ровно-это критерий эффективности. Когда проживаете ваша задача максимально выпустить все эмоцию по поводу ситуации- может захотеться плакать, кричать, рвать что-то подготовьте, что бы под рукой было то, что не жалко, например журналы, что бы рвать, если хочется кричать-кричите во все горло- можно в подушку-ваша задача ВЫПУСТИТЬ эмоции. Когда вы чувствуете пустоту, агрессии и негатива больше нет тогда вспомните когда вы счастливы. Выпрямитесь и вспомните ситуацию когда вам было хорошо. После серьезной проработки нужно что бы прошло дня, алкоголь пить нельзя ни до дня ни после. Терапия диссоциированых состояний Голоса и видения -это всего лишь ваши части, с которыми вам нужно найти общий язык и помириться: Как мы это делаем. Обычно они противоречат друг другу. Например, у меня было так. Одна часть была за духовное развитие, вегетарианство, а вторая хотела вкусно кушать, наслаждаться жизнью и т. Это может быть голос мамы в голове, с которым вы не согласны. Допустим, мы нашли противоречашие части. В постранстве кладем, например ручку где будет одна часть, а потом кладем ручку, где будет вторая часть. Пуская одна часть выскажет все, что она думает о другой. Весь негатив, все, что не нравится. Теперь станьте на место другой части, проделайте тоже. Находясь на месте части говорите только от части. Теперь подумайте, что хорошего вам дает ваша часть? Тоже проделайте с другой частью. Находясь на месте части представьте, что другая часть соединяется с вами, сделаете жест соединения, например обнимите себя. Насколько вы себя более цельно ощущаете? Я не знаю, насколько вам помогут эти методики-мне помогли. Я желаю вам выздоровления! Еще статьи по теме: Клептомания Аутизм синдром Каннера Шизоидное расстройство личности Диссоциальное расстройство личности. Новое видео с нашего канала: Наши врачи Сдать анализы Работа врачам Реклама на сайте. Копирование только с прямой активной ссылкой на источник. За информацию на сайтах рекламодателей наш журнал ответственности не несет.
Клиническая неврология использовала и использует множество современных структурных и функциональных нейровизуальных технологий для того, чтобы суметь хоть немного приблизиться к нашему пониманию шизофрении. В наше время ведётся полемика по вопросу, является ли шизофрения самостоятельным заболеванием или же это совокупность различных нейроанатомических и молекулярных изменений, которая приводит к хроническому психотическому состоянию. Основываясь на современных знаниях можно дать определение данному заболеванию. Шизофрения — полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств, связанное с распадом процессов мышления и эмоциональных реакций. Частота заболеваний шизофренией сильно колеблется. Она зависит в первую очередь от географического расположения района, от организации психиатрической помощи в данном районе. Однако по данным статьи средний возраст заболевания следует рассматривать в зависимости от региональных вариаций. Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента, его поведения и путём тестовой диагностики. Существует две системы диагностики симптомов шизофрении: Существует множество гипотез, объясняющих возникновение шизофрении, её симптоматику. Многие из них объясняют появление шизофренической симптоматики в результате нарушения нейроанатомических процессов, которые лежат в основе когнитивных функций и поведения человека, а также расстройства клеточных механизмов, которые регулируют поведение нейронов в рамках этих процессов. Но прежде чем говорить о возникновении шизофрении, необходимо понять закономерности нормального развития и функционирования нервной системы. Другим механизмом является сам головной мозг, который хоть и ограничен рамками генетической программы, но при этом является очень пластичным, способным подстраиваться под изменения окружающей среды. Изначально идея о нейроанатомических структурах, контролирующих поведение, возникла при изучении аномальных состояний. Ясность в понимание нейрональных трактов ,контролирующих моторику, внесло изучение дефицита двигательной активности, возникающего при болезни Паркинсона или болезни Хантингтона. Наличие же нейрональных сетей, выполняющих специфические функции, как речевое общение, внимание и память было подтверждено в ходе компьютерных исследований здоровых людей. Исследование с помощью позитронно- эмиссионной томографии ПЭТ показывает наличие специфической активности сетей в процессе речи, запоминания информации, прослушивания музыки и т. Память представляет собой лучший пример нейрональной сети и позволяет на своём примере сформулировать несколько важных принципов функционирования головного мозга. Во-первых, память подразделятся на несколько различных типов и подтипов. Например, декларативная память — память, при помощи которой мы осознаём себя, память на факты и различные эпизоды. Рабочая память — разновидность сознательного, но кратковременного сохранения информации. Недекларативная память — запоминание и усвоение навыков, формирование привычек, осуществление бессознательных процессов. Существуют и другие виды памяти, но самое главное, что при нарушении одного вида памяти другой тип может не затрагивается, например, больные с амнезией нарушение декларативной памяти способны удерживать новую информацию в мозгу в течении нескольких минут, используя рабочую память. Нейроанатомическая система, лежащая в основе декларативной памяти, включает в себя области лимбической системы медиальной височной доли, а также взаимосвязанные участки коры в лобных, теменных и височных долях. По данным ПЭТ рабочая память требует специфической активации префронтальной коры в дополнение к взаимосвязанным областям коры. Безусловная память недекларативная , не зависит от структур медиальной височной области, и, как полагают, имеет отношение к стриатуму, включая сенсорные области коры, хвостатое ядро. Первая закономерность, которую можно выделить на основе данной информации, заключается в том, что разные типы памяти находятся в нейроанатомическом разобщении. Следующий принцип, раскрывающийся на примере памяти: Например, полагают что у человеческих или обезьяньих детёнышей система точной или декларативной памяти созревает позже чем кортикостриальная или безусловная система памяти. Кроме этого, с началом пубертата происходит созревание другой сети, что также отражается на функции памяти. Память в данном случае является лишь примером. Сама идея заключается в том, что всё познание и опыт у человека могут быть сведены к функциям отдельных участков коры головного мозга, включающихся в качестве сетей для выполнения специфических заданий. Таким образом, организующий принцип функционирований нервной системы заключается в способности отдельных функционально изолированных, но вероятнее всего частично перекрывающихся нейроанатомических структур участвовать в различных процессах жизнедеятельности организма и подключаться к работе в определённый период онтогенеза. Теперь необходимо понять, как же изначально формируются связи между данными структурами и как они видоизменяются в течение жизни. Формирование ЦНС определяется рядом комплексных процессов, именуемых в целом нейрогенезом, миграцией нейронов и их дифференцировкой. В данной статье мы не будем рассматривать нейрогенез, так как это довольно объёмный процесс и о нём можно почитать подробно во многих источниках, вместо этого мы хотим описать процесс миграции нейронов на примере образования кортикальных слоёв. Нейроны осуществляют своё перемещение путём прикрепления к глиальным волокнам. Этот процесс зависит от поверхностных взаимодействий нейронов, от взаимодействия поверхностных адгезивных молекул между нейроном и глиальными волокнами и от метиласпартатных NMDA рецепторов. Все эти условия влияют на перемещение нейрона в тот или иной кортикальный слой. Возникает также сложная проблема установления связей между нейронами одной корковой области. Помимо этого разный корковые области также должны быть сплетены между собой. Механизм возникновения данных связей между нейронами до сих пор точно неизвестен, однако существует гипотеза, объясняющая каким образом нейрон, простирает свой аксон через эмбриональную ткань, чтобы найти соответствующую мишень. На поверхности острия аксона конус роста расположен ряд молекул. Они взаимодействуют с другими молекулами, расположенными на соседних клетках, аксонами и экстрацеллюлярным матриксом в эмбриональной ткани. Молекулы либо отталкиваются, либо притягиваются, заставляя конус роста развиваться в нужном направлении. Эфферентные связи нейронов также определяют нейрональный фенотип. Нарушения данных процессов, когда у нейронов не хватает адгезивных молекул, приводит к дисфункциям определённой нейрональной сети и определённой сферы нервной системы, контролируемой ей. Если рассматривать более глубоко, то функционирование целой области коры головного мозга может измениться за счёт нарушения афферентного притока. С одной стороны, это показывает насколько пластичной является кора больших полушарий, с другой — насколько непредсказуемыми и опасными могут быть последствия неправильного формирования проводящих путей. Кроме пластичности корковой существует ещё и синаптическая пластичность. Обучение и постоянное повторение определённых действий, процессов увеличивает в коре больших полушарий зоны представительства данных процессов. Обучение и память можно свести к усилению существующих связей или образованию новых в рамках нейрональных сетей. Оперативная память способствует усилению синапсов путём ковалентной модификации существующих протеинов за счёт активации систем вторичных мессенджеров. Основная суть данного опыта состоит в том, что синхронная активность нейронов и их синапсов высвобождает нейротрансмиттеры, допускающие клеточный каскад, вовлекающий системы вторичных мессенджеров, фосфорилирование протеинов, индукцию генов и в конечном счёте — рост числа синапсов и их ремоделирование. Это вновь подчёркивает удивительную пластичность нервной системы. На данном этапе мы ознакомились с тремя принципами функционирования нервной системы, которые необходимы нам для последующего понимания возможных причин возникновения шизофрении. Первый принцип связан с памятью и когнитивными процессами, он заключается в том, что разные типы памяти, подтипы функционально и нейроанатомически разобщены. Их области представительства могут наползать друг на друга, но при нарушении одних, другие могут функционировать в нормальном состоянии. Второй принцип — разные нейрональные системы могут включаться в различные периоды существования. Третий принцип — кора больших полушарий, как и сам мозг, является очень пластичной структурой и способна подстраиваться под влияние окружающей среды. Теперь, зная эти принципы мы можем приступить к обсуждению возможных причин возникновения шизофрении. На основе исследования паттернов церебральных кровотоков и нейропсихологических тестов было выявлено, что клинические проявления болезни имеют свою нейроанатомическую локализацию. Память также представляет собой особый пункт для обсуждения. Таким образом имеется преимущественно дисфункция медиальной височной доли и связанных с ней префронтальных корковых структур. В ходе сканирующих исследований нервной системы обнаружены доказательства того, что сети, связывающие данные области коры, приходят в дисфункциональное состояние во время выполнения больными заданий, адресованных рабочей памяти. Но каким образом дети, чья функция данной нейрональной сети нарушена, которые обречены стать шизофрениками, могут быть здоровыми в период детства. Тут нам и может прийти на помощь знание первого и второго принципа функционирования НС. В ходе исследований на приматах, было установлено, что лобный компонент сети, ответственный за рабочую память, не является ключевым вплоть до пубертатного возраста. Таким образом неправильное развитие данной сети может совпасть с началом шизофрении в позднем подростковом возрасте. Таким образом дисфункция хотя бы одной ключевой нейронной сети может быть связана с шизофренией. В клиническом отношении шизофрения — это комплексное расстройство с целым спектром проявлений: В ходе сканирующих исследований нервной системы у больных шизофренией были выявлены фокальные изменения в медиальной височной и префронтальной коре. Посмертные исследования позволяют говорить о ряде специфических эволюционных проблем, связанных с послойными и миграционными аномалиями. Как упоминалось ранее, принадлежность нейрона к тому или иному слою зависит от внешнего влияния на него. Аномалии на любом из этапов нейрогенеза, миграции и дифференцировки, даже в течение непродолжительного времени, могут привести к аномальным слоевым паттернам. Молекулярная биология также вносит большой вклад в изучение механизмов шизофрении. Было доказано, что нейротрансмиттеры и фармакологические вещества, имитирующие их действие, динамически влияют на экспрессию нейрональных генов и их функционирование, а также могут изменять деятельность нейрональных сетей. Исходя из этого, дефициты, возникающие в любой области молекулярной биологии — от импульса до его образования в геном, — могут быть вовлечены в комплекс поведенческих когнитивных и аффективных расстройств, именуемых шизофренией. Различные гипотезы, объясняющие причины появления шизофрении, сходятся во мнении, что у многих больных шизофренией имеются эволюционные аномалии головного мозга. Увеличение височного рога левого латерального желудочка может свидетельствовать о том, что возможно сокращение объёма тканей, окружающих медиальные височные структуры. Известно, что в здоровом мозге левая сильвиева борозда длиннее, чем правая, правая лобная доля, правая височная доля больше, чем таковые на противоположной стороне. По результатам посмертных исследований пациентов с шизофренией сообщено, что ассиметрия утрачивается или уменьшается в поражённом мозге. Увеличение размера желудочков при шизофрении может свидетельствовать о неполном созревании окружающих мозговых областей, что может являться следствием аномального нейрогенеза и нарушения миграции нейронов. Существование таких систем подтверждают различные эмпирические исследования с использованием нейровизуализации и электроэнцефалографии, при этом наблюдаются их нарушения при шизофрении. Нервные регионы включают веретенообразные извилины обеспечивает идентификацию лица , миндалевидное тело эмоциональная валентность и заднюю верхнюю височную борозду биологические движения. Грин также подтвердил существование дисфункции тех задач, которые связаны с активацией мозга в данных областях у больных шизофренией. Они включают в себя моторную резонансную систему зеркальные нейронные регионы премоторной коры и нижней теменной дольки и систему, включающую в себя дорсальную и переднюю часть островка. Учитывая ограниченное количество исследований по этим системам, было отмечено, что даже несмотря на факты, указывающих на наличие дисфункции в этих нейронных областей при шизофрении, данные были противоречивы. Исследования в шизофрении продемонстрировали, что активации в этих сетях либо уменьшаются, либо задерживаются. Дисфункция нейронной активности в этих областях мозга была продемонстрирована при шизофрении. На той же конференции была представлена другая гипотеза возникновения данного заболевания. Накопленные данные в ходе исследований свидетельствуют о возможной роли воспаления в патофизиологии шизофрении. Это стимулировало исследование в том, как воспаление влияет на структуру и функционирование центральной нервной системы, и как эти эффекты могут быть измерены. Офер Пастернак из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, штат Массачусетс, описал, как успехи в диффузионно-взвешенной томографии ДВТ могут выявить влияние воспалительного процесса на белом веществе. Популярные ДВТ-методы, такие как диффузионно-тензорная томография ДТТ имеют отличную чувствительность к изменениям в микроструктуре белого вещества, но страдают от недостатка специфичности, так как такие показатели, как фракционная анизотропия ФА , могут быть подвержены влиянию множества механизмов. Форма ДВТ, известная как анализ свободной воды, может различать воду свободно диффундирующих в межклеточное пространство и воды, диффундирующих в непосредственной близости границы, такие как клеточные мембраны. Поскольку нейровоспаление связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, приводящее к избыточному содержанию воды в нервной ткани, анализ свободной воды может быть добавлено к ДТТ, чтобы помочь различать изменения в белом веществе ФА, вызванные дополнительным содержанием воды во внеклеточном пространстве и изменения, вызванные различиями в белом веществе мозга. Используя эту методологию, Пастернак и коллеги нашли, что в начальной стадии шизофрении, изменения в ФА, в первую очередь, появляются за счет увеличения внеклеточного пространства Пастернак и соавт. Эти данные позволяют предположить, что изменения белого вещества в начале течения болезни может быть обусловлено нейровоспалением, а последующие — дефицит, вызванное нейродегенеративным процессом. TSPO , макроглиальный маркет увеличенная в условиях активного воспаления, обеспечивают возможность измерения нейровоспаления in vivo. Рене Кан из Университета Утрехта в Нидерландах привел данные, свидетельствующие о более высокой TSPO-связи у больных с начальной стадии шизофрении, чем в контроле. Кроме того, TSPO-связь был положительно коррелирует с периферическими уровнями C-реактивного белка у больных шизофренией. Повышенная экспрессия мРНК TSPO было также найдено в сером веществе трупов пожилых пациентов с шизофренией. Эти эффекты были более выражены в височной доле, чем в лобной доле, предполагая региональные различия в уязвимости к воспалению. Предыдущие исследования с PET-лигандами для TSPO показали, что некоторые особи показывают аномально низкое связывание, эффект, который был найден связанным к функциональным полиморфизмом в гене TSPO. Аристотелем Войнескос Центра по проблемам наркомании и психического здоровья в Торонто, Канада, представлены данные изучения того, как этот функциональный вариант может быть связана с мозговой структурой. TSPO — генотип не был представлен ассоциированным с микроструктурой белого вещества, измеряемого с ДТТ, но было показано влияние на возрастные изменения в кортикальной толщине. Хотя TSPO-Генотип не был связан с шизофренией, этот генетический вариант может быть важным фактором дифференциальной уязвимости к нейробиологическим эффектам воспаления. Соуэл Наджар Нью-Йоркского университета школы медицины в Нью-Йорке представил обзор последних заключений по нейровоспалении при шизофрении, как нарушения в глиальных клетках могут быть связаны с аномалиями белого вещества Наджар и Перлман, Доказательства из нейропатологических исследований включают выводы повышенной плотности HLA-иммунореактивного микроглии в белом веществе относительно серого вещества, активированной микроглии возле апоптоза олигодендроцитов и демиелинизирующих аксоны и повышение числа интерстициальных нейронов в белом веществе при шизофрении. Изучение относительной плотности астроцитов и олигодендроцитов получило смешанные результаты, однако, нет никаких доказательств астроглиоза при шизофрении, в отличие от других нейровоспалительных расстройствах, таких как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера. В соответствии с невропатологическими доказательствами, исследования показали повышенные уровни цитокинов и SB, и низкий уровень основного белка миелина, как BDNF, и GFAP в крови больных шизофренией. Появления шизофрении в наше время пытаются объяснить не только со стороны аномального развития, нейроанатомических нарушений, но и с помощью генетики. Причинами этому являются несколько результатов исследований: В настоящее время существуют две важные генетические гипотезы. Вторая концепция заключается в том, что шизофрения представляет собой единое заболевание и её генетическая разнородность является такой же кажущейся, как и клиника. Исследований в этой области по вопросу шизофрении имеется весьма много. Описание их в данной статье приводится не будет, так как единого ответа пока ещё толком не найдено. Ещё одной наукой, которая пытается внести свой вклад в изучении появления шизофрении является биохимия. Наиболее известной гипотезой является так называемая дофаминовая гипотеза, согласно которой происходит либо повышение производства самого дофамина, либо усиление его действия в определённых участках мозга, что и вызывает клиническую картину шизофренного заболевания. Тем не менее в настоящее время ещё не получено научно обоснованного однозначного доказательства правильности данной гипотезы. Другая область изучения шизофрении связана с такой наукой как психология. Одной из основных психоаналитических концепций является теория, рассматривающая шизофрению как особую позицию индивидуума в отношении окружающего мира. Психоаналитические концепции возникновения шизофрении почти нельзя подтвердить методом статистической обработки, однако то, что внешняя среда, в которой находится человек, влияет на его психическое состояние, отрицать невозможно. В данной статье были описаны основные теории и концепции, которые объясняют или предпринимают попытки объяснить появление такого страшного заболевания как шизофрения. Современные учёные всё же стараются не считать причиной заболевания лишь какую-то одну версию. На основе данных теорий была составлена современная концепция заболевания шизофренией. На предрасположенность к шизофренному заболеванию одновременно оказывают влияние наследственность, поражение мозговых структур во время родов, развитие мозговых структур в период эмбриогенеза, раннее неправильное психическое развитие и неблагоприятное влияние окружения. Изучив данную концепцию, возникает вопрос о том, какие методы лечения шизофрении может предложить нам современная наука. Единой схемы лечения шизофрении не существует, так как нет возможности узнать точную причину возникновения. Поэтому в лечении, как и в исследовании возникновения болезни, оптимальнее всего помогает комплексный подход. Необходимо сочетать медикаментозное лечение и психотерапевтический подход. Обратимся для начала к медикаментозному лечению. Первыми симптомами шизофрении являются галлюцинации, бред, беспокойство, внезапные вспышки гнева и мысли о самоубийстве. Немедленное лечение пациента точно подобранными дозами препаратов после первого психотического приступа повышает возможность положительного исхода лечения и остановки развития болезни. Большинство психиатров изначально назначают нейролитики являющиеся блокаторами допаминовых рецепторов. Уже с первых дней приема данных препаратов у пациентов наблюдается уменьшение частоты проявления основных симптомов проявления шизофрении. При отсутствии улучшений в первые недели после назначения лекарств, увеличивают дозы либо назначают другой препарат. При наступлении ремиссии значительного ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания дозу нейролептиков постепенно снижают до уровня, необходимого для поддержания стабильного состояния. Поддерживающее лечение больных шизофренией нейролитиками осуществляется на протяжении всей их жизни, так как без восполнения дефицита данных вещества в организме, организм пациентов не способен функционировать на здоровом уровне. Антипсихотические средства делят на две группы: В качестве примера препаратов первого поколения можно привести такие лекарственные средства, как Хлорпромазин Thorazine , Галоперидол Haldol Флуфеназин Prolixin. Типичные нейролептики являются наиболее эффективными против острых психотических симптомов, предотвращают возникновение рецидивов проявления шизофрении. Однако они вызывают большое количество неврологических побочных экстрапирамидных эффектов беспокойство, нарушение координации движений, тремор, акатизию. С целью снижения побочных действий данных препаратов, специалисты советуют применять пропранолол против акатизии , бензтропин против брадикинезии. Также при долгом применении типичных нейролептиков, существует риск развития дискинезии, которая включает непроизвольные движения мышц как правило, языка или во рту, реже — рук, ног, туловища. Второе поколение препаратов н-р Клозапин Clozaril , Оланзапин Zyprexa , Рисперидон Риспердал , Зипразидон Geodon имеет повышенную эффективность и безопасность, считается также, что препараты второго поколения способствуют улучшению внимания и кратковременной памяти у некоторых пациентов, способствуют устранению суицидального поведения. Но и атипичные нейролептики могут вызывать побочные эффекты, такие как потеря мотивации, сонливость, увеличение веса что особо характерно для лечения оланзапином , сексуальная дисфункция, при неправильном применении, а значит очень важно индивидуально подбирать лекарство и дозировку. Результатом исследования стало определение оланзипана наиболее эффективным антипсихотическим средством. Помимо основного лечения необходимо также проводить профилактику побочных эффектов. Одним из таким побочных эффектов является сниженная антиоксидантная защита, вследствие чего возникает окислительный стресс. Существует множество доказательств, демонстрирующих возникновение окислительного стресса у больных с шизофренией. Кроме того, окислительный стресс связан с рядом патофизиологических механизмов, таких как воспалительные процессы, митохондриальная дисфункция, перекисное окисление липидов, повреждение ДНК и апоптоз. Данные выводы способствовали изучению влияния антиоксидантной терапии в качестве дополнения к стандартной терапии при лечении шизофрении. Другим побочным эффектом является бессоница. В данном случае нам может помочь гормон мелатонин. Он является естественным соединением, которое играет важную роль в цикле сон-бодрствование, а также мощный антиоксидантом. Кроме того, мелатонин усиливает внутриклеточный глутатион GSH и стабилизирует клеточные мембраны. Секреция мелатонина, было обнаружено, улучшает эффективность антипсихотического лекарственного лечения шизофрении, сопутствующим симптомом которой является бессонница. Было обнаружено, значительное улучшение сна, настроения у пациентов, дополнение употреблявших мелатонин. Кроме того ученые Андерсон и Мэйс предположили, что мелатонин способствует также нейтрализации метаболических побочных эффектов антипсихотических препаратов. Хотя фармакологическое вмешательство является необходимым условием для достижения успеха в лечении шизофрении, при комбинировании его с психотерапией наблюдается повышение социальной адаптации и трудоспособности пациентов, а также снижение длительности госпитализации и инвалидизации. Вопрос о принципиальной действенности психотерапии в настоящее время сомнений не вызывает. Однако на практике этой стороне лечения не уделяется достаточного внимания. Так, например, исследование эффективности психотерапии больных шизофренией было проведено в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. Контрольная группа больных получала лишь психофармакотерапию. В основной группе ремиссии оказались достоверно более длительными, выше были также уровни трудового восстановления и социальной адаптации, ниже уровень инвалидизации больных, проявления рецидивов. Психотерапетическое лечения шизофрении проводить как наедине с пациентом, так и в группах и, наконец, с семьей больного. Некоторые зарубежные психиатры придают психотерапии ведущее значение в лечении этого заболевания. Так, при индивидуальной психотерапии которая применяется при лечении вялотекущей шизофрении психотерапевт в неформальной обстановке вполне способен убедить пациента начать лечение, что особо важно для благоприятного исхода лечения заболевания. Большинство больных не осознают всю серьезность своей проблемы, тем не менее страдают от искажения восприятия ими мира, возникающего непонимания при общении с другими людьми. Чтобы помочь пациенту, врач использует различные методы лечения шизофрении общением диалоги с их последующим обсуждением, моделирование сцен из жизни. Таким образом, индивидуальных психотерапия направлена на поиски причин психоза, укрепление целостности личности, интеграцию ее представлений о себе и окружающем мире, тренировку навыков общения, формирование приемлемого для окружающих поведения. Но ее трудоемкость, длительность, высокая стоимость не сделали этот метод популярным. При шизофрении чаще используются групповые формы психотерапии. Общеизвестно, что групповая психотерапия шизофрении, вызывает сопротивление со стороны как самого больного, так и других участников группы, страдающих иными психическими расстройствами, вследствие чего является невозможной. Однако установлено, что групповая психотерапия шизофрении оказывает благотворное влияние на пациента. Лечение в группе способствуют улучшению контакта пациента с окружающей средой, предоставляя ему возможность видеть себя со стороны. Больные начинают понимать, что они не одиноки в этом мире, что есть люди, разделяющее их проблему, стремящиеся помочь, сопереживающие их душевным страданиям. Заметим также, даже если пациент просто молча присутствует на сеансе групповой психотерапии это является существенным шагом на пути к выздоровлению больного. Существуют различные групповые методики: Другой элемент психотерапии — семейная консультация. Семейная поддержка особо важна при любом тяжелом хроническом заболевании, особенно в случае шизофрении. Больной имеет свою логику, с ним часто невозможно объясняться так, как с любым другим человеком, с ним нужно уметь разговаривать. Кроме того, такие больные могут быть опасны, и родственникам надо знать, что делать в случае их агрессии. Несмотря на все выше перечисленные способы борьбы с шизофренией, вылечить данное психическое заболевание полностью невозможно. Но с помощью новых методик можно научить человека относительно полноценно жить с этой болезнью в обществе. В этой статье мы попытались обобщить всю известную информацию о причинах появлении шизофрении и о возможных методах её лечения. Важно понять, что шизофрения действительно опасное и непредсказуемое заболевание. Необходимо искать более эффективные и безопасные варианты лечения, профилактики шизофрении, методов, направленных на предотвращение рецидивов. Но чтобы найти варианты лечения , необходимо разобраться в истоках данной проблемы. Поэтому очень важно инвестировать в отрасли наук, занимающихся изучением этого заболевания, необходимо улучшать как технические, так и теоретические аспекты изучения этой темы. К сожалению, никто не застрахован от данного заболевания, очень важно обращать внимание не только на своё физическое и психическое здоровье, но и на состояние окружающих, и в случае появления первых синдромов немедленно начинать лечения. Правила определения лауреатов Договор оферты Голосование Архив Архив статей Архив изданий. Медицинские науки Выходные данные. Естественные и медицинские науки: К условиям публикации Скачать сборник. Эта статья набрала голосов. Труды четвёртого Всесоюзного съезда нейропатологов и психиатров под. Заслуженного деятеля науки профессора В. Хигенботтэма, перевод с английского О. Эфроимсон , , Вартанян , Эффективность данных методов была доказана в исследовании — М. Alanen Boak PLoS Medicine 2 5: Rosse and Deutsch, S. Huxley, Mayer, Osmond, Hoffer Nutritional interventions for the adjunctive treatment of schizophrenia: Отрывок из статьи из Nutrition Journal In the Neocortex eds B. Sex difference in age of onset of schizophrenia: Мы в социальных сетях:
Шизофрения - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.
https://gist.github.com/7c4a7bfeabf6851362eff9a86f290e6f
Замена грм ваз 2114 своими руками
Порт чжоушань на карте