Дистрофии Дистрофия — патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др. В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. Pringel , наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др. Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Продолжительность болезни колебалась от 2—3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением. Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная недели, месяцы недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания. К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд. Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение. В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве. Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез — гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения. Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность. Низкое содержание белка в тканевых жидкостях и крови при измененной белковой структуре является основным фактором в генезе отеков тканей плюс повышенное введение с пищей хлористого натрия, нарушение водно-солевого обмена и замедление тока крови. Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы. В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких. При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета. В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени стадии тяжести болезни М. Первая степень — отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Вторая степень — резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Третья степень алиментарной дистрофии — исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах парестезии , тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма. В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44—48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка. Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией. Дистрофия у детей — патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Дистрофия у детей выделяется в особую группу. В последующие годы Г. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень I, II, III тяжести дистрофии, время возникновения дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения , период течения начальный, прогрессирования и реконвалесценции , построив ее по этиологическому принципу экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные. Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями — дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе. В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии истощению. В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей. Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей. При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями. По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения. Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. Кахексия эндогенного происхождения развивается при хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях — туберкулезе, сифилисе, хронической малярии, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта стриктуре пищевода, стенозах привратника, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы. Тяжелая степень кахексии развивается при злокачественных новообразованиях так называемая раковая кахексия. К тому же раковая опухоль является ловушкой глюкозы, что приводит к развитию гипогликемии. Компенсировать глюкозу можно только глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в том числе аминокислот. Но при этом теряется азот. Кроме того, азот расходуется в организме на построение самой опухоли. Все это приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена веществ с развитием дистрофических атрофических изменений. Нарушение гомеостаза лежит в основе раковой кахексии. К эндогенной кахексии относится также раневое истощение. Раневая кахексия связана с резорбцией продуктов тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Подобное наблюдается при хронической эмпиеме плевры. Атрофируются пищеварительные железы, теряется способность усвоения продуктов питания. При тяжелых сердечных заболеваниях декомпенсированные пороки сердца, перенесенные инфаркты миокарда может развиться сердечная кахексия. Часто кахексия является следствием нарушения функции эндокринных желез моно— или плюригландулярная недостаточность или поражения диэнцефальной области мозга могут вести к гипофизарной кахексии. Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости см. Клиника апатического синдрома Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано. Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга М. Диагноз ставят на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с оглушением. Оглушение — форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы. Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред. По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: Больной становится менее словоохотлив. Сомнолентность — патологическая сонливость — более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне. Сопор — беспамятство, бесчувственность — патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители сильный звук, яркий свет, болевые раздражения вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции. Кома глубокий сон , коматозное состояние — выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек , которые через некоторое время исчезают. Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма. Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным — уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге. Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации. Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота. Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз. Клиническая картина Основные клинические симптомы дистрофии у детей: В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала. Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита. Психомоторное развитие несколько задержано. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции. Кахексия протекает на фоне общего истощения человека, хотя в редких случаях наблюдается и без истощения и даже при заметной полноте. Она встречается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким ухудшением и нарушением гомеостаза. При этом отмечается олигемия гиповолемия , характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте. Астения, как известно, характеризуется повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением, а то и полной утратой способности к продолжительному физическому и умственному труду. У больных наблюдается раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью, легко меняющимся настроением, вспыльчивостью, аффективной лабильностью с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Больные предъявляют жалобы на головные боли, нарушение сна, при падении барометрического давления отмечается симптом Пирогова. Страдает память, особенно запоминание текущих событий. Астенический синдром может развиваться после перенесенных соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, в инициальном периоде гипертонической болезни, при атеросклерозе, сифилисе головного мозга, прогрессивном параличе, эндокринопатиях, шизофрении и др. Это состояние наиболее часто возникает у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности. Вес внутренних органов уменьшается спланхномикрия , в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения. К кахексии может вести также демпинг-синдром или синдром сбрасывания, характеризующийся совокупностью клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Демпинг-синдром относится к постгастрорезекционным осложнениям, ранним и отдаленным осложнениям после операции резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии. Поэтому при оперативном лечении пилородуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка — антрумэктомии с ваготомией. К осложнениям раннего периода после операций на желудке относятся нарушения эвакуации из культи желудка из-за угнетения моторной активности желудка в связи с операционной травмой, повреждением нервно-мышечного аппарата, нарушения электролитного и белкового обмена и ваготомии, наблюдается также острая непроходимость приводящей петли анастомоза. К поздним осложнениям — постгастрорезекционный синдром — относятся демпинг-синдром; синдром приводящей петли; гипогликемический синдром с резким колебанием уровня сахара крови с последующей гипогликемией; хронический пострезекционный панкреатит в связи с операционной травмой; метаболические нарушения, развивающиеся в связи с нарушением функционального синергизма органов пищеварительной системы; анемия, как правило, железодефицитная и витаминная. Перечисленные осложнения ведут к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, и в конечном итоге развивается алиментарная дистрофия кахектическая кахексия , или отечная форма. Дистрофия клеток и тканей — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения. Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики , обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами гиперфункция, токсические вещества, радиация и др. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем микроциркуляторного русла крови и лимфы развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др. Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:. Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др. В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:. Дистрофия клеток и тканей может иметь общий системный и местный характер. Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:. Смешанные диспротеинозы — большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:. Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное — для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное — наблюдается при атрофии ткани или органа жировое замещение , при эндокринных расстройствах. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе — системные липоидозы. В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция. Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных Клиффорд: Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты. Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса. Болезнь Гоше Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов мезенхимальной липидоз лежит в основе атеросклероза. Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена болезни накопления в печени, сердце, почках, скелетных мышцах. Дистрофия кожи — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными. Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия вакуольная дистрофия, или дегенерация. При некоторых вирусных болезнях кожи ветряная оспа, опоясывающий герпес наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза. Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях. Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей — врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью. Старческая дистрофия кожи — явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет. В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы — скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы — следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии. Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи. Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии. Диффузная эластома Дробрея — коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен. Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже — у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов напоминает поверхность лимона. Гиалома — скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон. На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы. Для данной патологии характерны плотные узелки кисты , комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин. Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке местный амилоидоз и может быть проявлением общего амилоидоза. Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным до выздоровления , и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона. Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды. Рациональное питание детей — важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям. Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок — незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве. Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: Не менее важное значение для правильного развития ребенка имеет содержание в рационе витаминов. Там, где имеется витаминная недостаточность, приходится прибегать к витаминизации пищевых продуктов. Витаминизация пищевых продуктов — обогащение витаминами пищевых продуктов и готовой пищи для повышения биологической ценности пищи. Витамины относятся к незаменимым веществам в питании, они должны поступать в организм человека постоянно, в определенных количествах и в должном качестве. Наблюдаются сезонные колебания поступления витаминов с пищей, в связи с технологической обработкой во время приготовления пищи, при хранении пищевых продуктов, использовании рафинированных продуктов питания и т. Теряются витамины при рафинировании и гидрировании масел. Если потери витаминов при этом значительны, то возникает необходимость в витаминизации готовой продукции. На предприятиях пищевой промышленности проводят витаминизацию следующих продуктов: Для детей до 3 лет, находящихся в детских яслях, молоко обогащается еще ретинолом А , кальциферолом Д. Витаминизация готовой пищи проводится с целью профилактики витаминной недостаточности. Особенно это касается аскорбиновой кислоты, которая разрушается при нагревании. При обычной варке овощей теряется до половины аскорбиновой кислоты. У потребителей такой пищи может развиться гиповитаминоз С. Для ее профилактики проводится С-витаминизация готовой пищи в детских учреждениях, больницах для детей и взрослых, родильных домах. Ежедневно витаминизируют первые или третьи блюда, или молоко из расчета суточной нормы потребности человека: Для улучшения пищеварения назначают ферменты — пепсин, соляную кислоту, панкреатин и т. По показаниям проводится стимулирующая терапия трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы,? Назначают апилак, по показаниям — инъекции инсулина с глюкозой. Для усиления синтеза белка тканей организма назначают анаболические гормоны, такие как метандростенолон, дианабол, неробол, станозолон, стромба, винстрол, этилнортестостерон, норэтандролон, нилевар и др. Показанием к их применению является способность этих препаратов усиливать синтетические процессы в белковом обмене, стимулировать вес, улучшать общее состояние при заболеваниях, протекающих с явлениями истощения, в предоперационном и послеоперационном периодах, при лучевой терапии, острых и хронических инфекциях, в стадии реконвалесценции после тяжелых заболеваний, токсическом зобе, с целью стимуляции роста и физического развития недоношенных детей и др. Анаболические стероиды усиливают репаративные процессы в сердце при инфаркте миокарда. При ревматизме эти средства улучшают состояние миокарда, повышают показатели неспецифического иммунитета. Под их влиянием увеличивается клубочковая фильтрация почек, улучшается состояние глазного дна, повышается острота зрения. Они задерживают кальций, фосфор, серу в костях, применяются при остеопорозе. Наблюдаются и побочные действия анаболических стероидов. При хронических болезнях печени отмечается гепатотокическое действие, проявляющееся в увеличении печени, появлении диспептических расстройств, иногда с признаками желтухи, образуются желчные тромбы в печеночных протоках. При лечении дистрофии внутриутробного происхождения необходимы:. Детям с дистрофией III степени показан трехразовый дневной сон и двухразовый — при дистрофии II степени. Рекомендуется увеличить частоту кормлений, но не пробуждать то сна. Для нормализации процессов возбуждения и торможения назначают седативные средства бром, фенобарбитал , по показаниям сочетание седативных и возбуждающих препаратов бром с кофеином. Применяют аналогические гормоны дианабол, неробол в виде курсов: При лечении нейродистрофии необходимо учитывать ее форму. При невротической форме в лечение включают седативные средства, а также витамины В1, В6, В12, В15, апилак. При нейродистрофической форме применяют анаболические гормоны в сочетании с апилаком и витаминами. Нейроэндокринная форма пролечивается специфическими препаратами в зависимости от заболевания эндокринных желез, а также анаболическими гормонами. При энцефалопатической форме нейродистрофии лечение проводят глутаминовой кислотой, церебролизином и анаболическими гормонами. Лечебная физкультура является ценным средством комплексного лечения дистрофии у детей. Это метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии, направленной на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма, она способствует нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций и показана при всех степенях гипотрофии. Противопоказанием является тяжелое состояние ребенка и выраженный токсикоз. Методика лечебной гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клиническими проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного и степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются гимнастические упражнения и массаж. За основы гимнастики можно принять методику и комплексы лечебной гимнастики, разработанные Е. При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются длительно. Предлагаемые комплексы упражнений позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пасивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии лечения. Детям от 1 до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Если состояние больных детей улучшилось, то им в комплекс дополнительно включают некоторые приемы массажа-растирания, а также вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. При гипотрофии I степени, когда констатируются лишь незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических функций, методика лечебной гимнастики и массаж приближаются к методике здоровых детей определенного возраста. Продолжительность курса лечебной гимнастики определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его физического развития и степени нарушения психомоторных функций. Прогноз при своевременном лечении дистрофии у детей благоприятный. Профилактика дистрофии у детей проводится до рождения ребенка. Это правильное питание будущей матери, соблюдение ею режима дня, создание надлежащих условий труда. В постнатальном периоде — знание основных правил вскармливания ребенка, организация правильного ухода и предупреждение острых и хронических заболеваний в раннем детском возрасте. В детском возрасте проявляются наследственные дистрофии, связанные с нарушением обмена аминокислот. В их основе лежат нарушения внутриклеточного метаболизма некоторых аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т. Примерами наследственных дистрофий являются цистиноз, трозиноз, фенилпироваиноградная олигофрения и др. Локализация аминокислот обнаружена в печени, почках, селезенке, в глазах, костном мозге, лимфатических узлах, коже, костях, мышцах, в крови, моче и т. Витаминная недостаточность — патологическое состояние, вызванное дефицитом витаминов в организме человека. Различают авитаминоз, наступающий при полной недостаточности каких-либо витаминов, и гиповитаминоз, проявляющийся при частичной недостаточности того и иного витамина или группы витаминов. При полной недостаточности витаминов в организме человека развивается патологическое состояние, при частичной недостаточности — нарушения функционального характера. Различают экзогенную и эндогенную витаминную недостаточность. Экзогенная, или первичная, витаминная недостаточность вызывается низким содержанием витаминов в пище при однообразном несбалансированном питании преобладание углеводной пищи при низком содержании белков животного происхождения и жиров, при отсутствии свежих овощей и фруктов. Эндогенные, или вторичные, формы витаминной недостаточности встречаются реже и связаны с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, глистных инвазиях, нарушением усвоения витаминов и их потери с мочой и калом при заболеваниях печени. Эндогенные формы витаминной недостаточности развиваются при злокачественных новообразованиях, лейкозах, наследственных заболеваниях по типу энзимопатий фенилпировиноградная кетонурия, гемоцистинурия, недостаточность трансферразы ; при эндокринных нарушениях гипертиреозе, нарушении функции надпочечников ; при поступлении в организм с пищей веществ со свойствами антивитаминов тиаминаза, авидин и др. Имеются и такие наблюдения, когда причиной витаминной недостаточности может быть повышенная потребность в витаминах, хотя в норме с пищей их вводится достаточно. Это возможно под воздействием низкой или высокой температуры воздуха, при физическом и нервно-психическом напряжении, кислородном голодании, при работе с вредными веществами. Потребность в витаминах, особенно в аскорбиновой кислоте С , пиридоксине В6 , фолиевой кислоте Вс , кальцифероле Д , токофероле Е и филлохиноне К повышается при беременности и кормлении ребенка. В практике витаминотерапии возможен синергизм витаминов и их антагонизм. В группу антагонистов входят: Это ограничивает введение оптимальных доз некоторых витаминов без учета возможного действия антагонистов с целью достижения витаминной достаточности. Авитаминозы возможны во время войны при питании однообразными сушеными и консервированными продуктами. Гиповитаминозы наблюдаются и в развитых странах в результате неправильного хранения продуктов и несовершенных технологий их обработки. В начальных стадиях недостаточность витамина С распространена во всех климатических зонах земли. Авитаминоз встречается редко и проявляется как осложнение каких-либо заболеваний. Аскорбиновая кислота важна в поддержании сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. При гиповитаминозе наблюдается снижение иммунитета. Нарушение обмена аскорбиновой кислоты ведет к ее гиповитаминозу. Появляются петехии, снижается резистентность кожных капилляров, наступает общая слабость, повышенная раздражительность, в суставах и плевре находят выпот. Развивается анемия, гипохлоргидрия, констатируется недостаточность фолиевой кислоты. Отсутствие в пище аскорбиновой кислоты ведет к развитию специфического заболевания — цинги, а недостаточность витамина С — к развитию гиповитаминоза. Основными источниками витамина С являются: Показания к лечебному применению аскорбиновой кислоты: Недостаточность холекальциферола витамина Д Одним из главных проявлений недостаточности кальциферола у детей является рахит, у взрослых — остеомаляция. Основной причиной Д-витаминной недостаточности эндогенного происхождения является нарушение всасывания, жиров при заболевании желчевыводящих путей. Основными источниками витамина Д являются печень рыб, мясо жирных рыб, печень млекопитающих и птиц, желток яйца. Показаниями к лечебному применению кальциферола витамина Д может быть рахит, остеомаляция, остеопороз. Недостаточность никотиновой кислоты витамина РР при экзогенной форме приводит к пеллагре — заболеванию, связанному с недостаточным поступлением в организм человека или неполным усвоением никотиновой кислоты. В этиопатогенезе пеллагры определенную роль играет низкое содержание в продуктах питания никотиновой кислоты, а также недостаточное содержание триптофана, но высокое содержание лейцина, который тормозит синтез кофермента НАДФ в организме. В основном болеют взрослые от 20 до 50 лет. В органах пищеварения обнаруживаются эрозии и язвы. Подвергаются дистрофии большинство органов и систем организма. Кожа становится шероховатой, розового цвета. На губах появляются трещины, на деснах и под языком — изъязвления. Язык отечен, изрезан трещинами. Недостаточность пиридоксина витамина В 6 приводит к эпилептиформным судорогам и развитию гипохромной микроцитарной анемии. В значительной степени витамин В6 синтезируется кишечной микрофлорой. Крайне отрицательно на эндогенном синтезе пиридоксина сказывается противотуберкулезное лечение и кишечные инфекции. У детей раннего возраста наблюдаются задержка роста, желудочно-кишечные расстройства, себорейный дерматит, повышенная возбудимость, у взрослых — хейлоз, глоссит, потеря аппетита, тошнота, рвота. У беременных появляются стоматит, глоссит, дерматит лица, шеи и волосистой части головы, раздражительность, бессонница, депрессия, психотические реакции. Недостаточность ретинола витамина А При полноценном питании в организме создаются запасы ретинола, которых достаточно на 2—3 года. Эндогенная недостаточность ретинола связана с нарушением всасывания и нарушением превращения каротина в ретиноле при заболевании печени и кишечника. Недостаточность витамина А ведет к глубоким изменениям эпителия, нарушению регенерации, наступает атрофия эпителия, репаративная пролиферация базальных клеток и дифференциация их в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Роговица и конъюнктива глаз становятся сухими, белесоватыми, непрозрачными. Наступает некроз роговицы — кератомаляция. Происходит ороговение волосяных фолликулов, образование угрей, наклонность к гнойничковым поражениям. Развиваются конъюнктивит и блефарит, светобоязнь, ночная слепота, частые заболевания двигательных путей. Недостаточность рибофлавина витамина В 2 встречается вместе с дефицитом белка животного происхождения и никотиновой кислоты в пище. Эндогенная недостаточность рибофлавина наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатитах, болезнях кожи. Язык сухой, ярко-красный, себорейный дерматит лица, конъюнктивит и блефарит. Недостаточность тиамина витамин В 1 выражается заболеванием бери-бери. Эндогенная форма недостаточности встречается при алкоголизме, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных отравлениях. Оно характеризуется генерализованным поражением периферических нервов полиневрит , атрофиями мышц, тяжелыми расстройствами сердечно-сосудистой системы. Этиопатогенез связан с употреблением в пищу полированного риса, бедного не только тиамином, но и другими витаминами группы В — это комплексный В-авитаминоз. Встречается у тех групп лиц, которые исключают из диеты сорта хлеба грубого помола ржаной, серый, пшеничный хлеб, бобы, крупы , а также в результате нарушения всасывания, усвоения или метаболизма тиамина развивается выраженная дистрофия мышц сердца, скелетных мышц, истощение, слабость, быстрая утомляемость, поражение периферических нервов, отек. Недостаточность токоферола витамина Е Недостаток токоферола Е в организме проявляется выраженной дистрофией скелетных мышц, мышечной гипотонией, слабостью. У женщин наблюдаются повторные выкидыши. Развиваются ранние формы склеродермии. В печени отмечается некроз, жировая дистрофия, уменьшение содержания гликогена. В спинном мозге наблюдаются дистрофия, глиоз дорсальных столбов спинного мозга, мелкие очаги некроза в миокарде, поражены канальцы почек типа нефроза. Недостаточность филлохинона витамина К Это состояние у взрослых людей встречается редко. У новорожденных проявляется геморрагическим диатезом, желудочно-кишечным кровотечением, внутрикожными и подкожными кровоизлияниями. Недостаточность витамина К может наблюдаться при длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также антикоагулянтов дикумарин, фенимин и др. Недостаточность витамина К у человека может вести к нарушению свертывания крови и развитию геморрагического синдрома, обусловленного замедлением превращения фибриногена в фибрин из-за угнетения синтеза протромбина и факторов VII, IX и X. Недостаточность фолиевой кислоты витамина В с Причины могут быть экзогенные, связанные с недостаточным содержанием фолиевой кислоты в пищевом рационе, и эндогенные, связанные с неполным расщеплением конъюнктированных форм фолиевой кислоты в пищеварительном трактате. А также при нарушениях всасывания, вызванных острыми и хроническими заболеваниями, расстройствах усвояемости фолиевой кислоты, вызванных недостаточностью кобаламинов или аскорбиновой кислоты, а также введением в организм антагонистов фолиевой кислоты. Кроме того, недостаточность фолиевой кислоты может наблюдаться у беременных в связи с частой рвотой и повышенной потребностью в кислоте плода, а также у алкоголиков. Клиническими признаками дефицита фолиевой кислоты являются бледность слизистых оболочек, особенно конъюнктивы, сухой ярко-красный язык, макроцитарная мегалобластическая анемия, ахлоргидрия, запоры или поносы, расстройства чувствительности полиневрального характера, повышение температуры. Недостаточность цианокобаламина витамина В 12 Экзогенная алиментарная недостаточность витамина В12 встречается в старческом возрасте при ограничении мясных и молочных продуктов, а также в среднем возрасте при строго вегетарианском питании. Эндогенный авитаминоз В12 является продуктом пернициозной анемии Аддисона-Бирмера. Причина пернициозной анемии — отсутствие в желудочно-кишечном тракте необходимого для всасывания цианокобаламина гастромукопротеина внутреннего фактора , который в связи с атрофией желез дна желудка не вырабатывается. Признаки — бледность видимых слизистых оболочек, особенно конъюнктивы, сухой ярко-красный язык, гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия, отсутствие аппетита, поносы, расстройства чувствительности полиневрального характера, субфебрильная температура. Витаминная недостаточность наблюдается при лучевом поражении. Как правило, предшествуют витаминной недостаточности неполноценное питание с пониженным содержанием витаминов, переутомление, инфекционные заболевания. При тяжелой и средней степени тяжести лучевой болезни развивается многократная рвота, с которой выходят из организма пищевые массы вместе с потребленными витаминами. Из эндогенных причин следует отметить нарушения функции всасывания в желудочно-кишечном тракте, распад радиочувствительных тканей и повышенное выделение витаминов из организма, а также разрушающее действие ионизирующего излучения на молекулы аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина и кобаламинов. Наиболее чувствительна к ионизирующей радиации аскорбиновая кислота. Клиника витаминной недостаточности в результате радиоактивного облучения. Клинические симптомы витаминной недостаточности при лучевой болезни не столь отчетливы и не носят специфического характера. Но в случае хронического воздействия радиоактивных веществ могут развиться пеллагра, авитаминоз В1 и В2. Психические расстройства При витаминной недостаточности тиамина, кобаламинов и никотиновой кислоты наблюдаются нарушения психики — симптоматические психозы. При недостаточности никотиновой кислоты может развиваться энцефалопатия с расстройством сознания, ригидностью скелетной мускулатуры и наличием сосательного и жевательного рефлексов. Энцефалопатия Гапе-Вернике наблюдается при недостатке тиамина и связана с хроническим алкоголизмом, а также при болезнях желудочно-кишечного тракта, злокачественном малокровии, токсикозах беременности. При отсутствии тиамина в пище развиваются органическая неврастения, слабость, раздражительность, апатия, снижение памяти, бессонница, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, запоры, позднее невриты. При пернициозной анемии наблюдаются маниакальные и депрессивные состояния. Психоз может проходить следующие стадии: Диагностика Витаминную недостаточность диагностируют на основании клинических симптомов, а также лабораторных данных анализов мочи, крови и т. Некоторые витамины можно определить в крови по изменению содержания коферментов. Лечение Назначается диета с содержанием сверхнормативных доз недостающих витаминов в организме человека, а также готовых витаминных препаратов внутрь и парентерально. Профилактика витаминной недостаточности включает в себя следующие мероприятия: Не меньшее значение имеет санитарно-просветительская работа среди населения. Во время Великой Отечественной войны, благодаря проводимой профилактике авитаминозов и гиповитаминозных состояний, удалось предотвратить массовые заболевания в войсках. С этой целью вели медицинский контроль над полноценным питанием и содержанием витаминов в пищевом рационе, применяли витаминные препараты и витаминные настои, использовали витаминизированные продукты, дикорастущую зелень, ботву огородных растений и стремились выявить ранние признаки гиповитаминозов у солдат. Витаминная недостаточность у детей встречается редко, как признак авитаминоза, но чаще, чем у взрослых гиповитаминозы. Для растущего организма особую роль играют такие витамины, как ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кобаламины, аскорбиновая кислота, кальциферолы. Некоторые витамины влияют на выработку гормонов ретинол — на функцию гормонов щитовидной железы, кальциферолы — на функцию гормонов околощитовидной железы и т. Витамины повышают реактивность организма ребенка, естественную сопротивляемость инфекционным заболеваниям. В периоды взросления и полового развития ребенок особенно нуждается в повышенных количествах качественных витаминов. Недостаточность витамина К у новорожденных детей может сопровождаться кровавой рвотой, кровавым поносом, носовым и пупочным кровотечением из-за пониженного количества протромбина крови и понижения свертываемости крови. У детей раннего возраста гиповитаминоз А проявляется сухостью кожи, ее опрелостью, плохо поддающейся лечению. При недостатке витамина С на коже лица, шеи, груди появляются мелкие петехии; нехватка витаминов группы В ведут к расстройству функции пищеварения, развивается гипотрофия; никотиновой кислоты — развивается упорный понос, не поддающийся обычным метода лечения, но тотчас заканчивается при применении никотиновой кислоты. При дефиците рибофлавина появляются трещины в углах рта, язвы. Отсутствие пиридоксина ведет к диатезу, судорогам, астматоидному синдрому при пневмонии, экземе, нейродермиту. При недостатке фолиевой кислоты и кобаламинов у детей развивается анемия. Изменения функциональной активности пищеварительной системы, наступающие в пожилом и старческом возрасте, снижение секреторной функции желудка, нарушение ферментообразования и нейрогуморальной регуляции в желудке и поджелудочной железе, ослабление функций печени сказываются на всасывании пищевых веществ, в том числе водорастворимых и жирорастворимых кислот, что обусловливает развитие витаминной недостаточности. В пожилом и старческом возрасте нарушается белковый обмен, а это ухудшает условия задержания витаминов аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота в организме человека, что это ведет к витаминной недостаточности. У данной группы людей нарушается функция эндокринных желез, в частности функции щитовидной железы, это ведет к недостаточности ретинола. Лечение и профилактика витаминной недостаточности поливитаминными препаратами декамевит, ундевит, квадевит, ионгексавит, пентавит, ампевит и др. Профилактика витаминной недостаточности является также мерой защиты клеток и тканей организма от развития дистрофии. Различают специфическое и неспецифическое действие витаминов. Специфическое — заместительное действие витамины оказывают при гиповитаминозах и авитаминозах: При этом лечебная доза витаминов должна превышать необходимую суточную дозу в несколько раз. Неспецифическое лечение витаминами проводится для воздействия витаминами на органы и системы: Витаминотерапия должна проводиться на фоне диеты, богатой белками, они, кстати, и удерживают витамины в организме. Надо учитывать также синергизм и антагонизм в действии витаминов. Фолиевая кислота усиливает действие кобаламина при заболеваниях органов кроветворения, а витамины В1 и В6 являются антагонистами при воздействии на процессы фосфорилирования. Витамины В6 и В12, С и В12, В1 и РР нельзя смешивать в одном шприце, ибо они разрушают друг друга. Витамины В1 и В12 парентерально не вводят, ибо они ведут к возникновению аллергической реакции вплоть до анафилактического шока. Минеральный обмен — совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма. Неорганические соединения функционально связаны с органическими компонентами, и минеральный состав тела определяется механизмами гомеостаза клеток, тканей организма, а также поступлением некоторых минеральных веществ извне. Минеральные вещества в составе биологических жидкостей играют основную роль в создании внутренней среды организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает существование и нормальное функционирование клеток и тканей. Определение содержания некоторых минеральных веществ в биологических жидкостях организма является важным диагностическим признаком многих заболеваний. Будь это заболевание, или всего лишь симптом заболевания, все равно патологический процесс сопровождается нарушением водно-минерального электролитного обмена. Основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция, магния. А также в организме человека содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и других микроэлементов. Источниками минеральных солей для организма человека является пища. Их особенно много в мясе, молоке, черном хлебе, бобовых и овощах. Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянство объема крови, лимфы и межклеточной жидкости, осмотического давления и кислотно-щелочного баланса. Осмотическое давление в основном обеспечивается натрием. Важное значение в минеральном обмене имеет обмен фосфатов и солей Са. Фосфаты Са составляют основную часть минерального компонента костей. Возникновение трансмембранного градиента концентраций ионов является одной из самых важных функций минерального обмена. Фосфатно-кальциевый обмен регулируется паратгормоном, витамином Д3, кальцитонином. Они повышают концентрацию ионов Са в крови и тканях. Основными органами-мишенями для действия паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка. Обмен железа происходит под действием белка апоферритином, который образует с железом комплексное соединение ферритин. Железо всасывается слизистой оболочкой тонкой кишки. Апоферритин имеется также в печени, селезенке, костном мозге. Патология и клиника нарушений минерального обмена изучены. Они сопровождают многие тяжелые заболевания. Развивается тяжелая форма дистрофии клеток, тканей, органов. Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите с почечной недостаточностью, недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, обезвоживании при поносах, рвоте, при сахарном диабете, длительном применении сульфаниламидов и т. Гипернатриемия вызывает тяжелые изменения в организме с повышением возбудимости клеток, что проявляется учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, иногда потерей сознания. Увеличение натрия в крови ведет к развитию оттеков, особенно при заболеваниях почек и сердечной недостаточности. Нарушение обмена натрия почти всегда сопровождается изменениями обмена хлора. Уменьшение количества хлора ведет к алкалозу, а увеличение — к ацидозу. Гипокалиемия наблюдается либо при недостаточном поступлении калия в организм с пищей, либо повышенном выделении его почками. Нарушается возбудимость клеток, появляется мышечная слабость, уменьшается тонус сосудов, нарушается сердечный ритм, страдает психическая деятельность, развиваются астения, сонливость, состояние ступора. Опасна гиперкалиемия, которая ведет к калиевой интоксикации с последующим нарушением функции скелетной и сердечной мускулатуры, развитием брадикардии и аритмии. Гипокальциемия сопровождается судорогами, нарушением развития кожи, ногтей, волос, зубов. Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желез болезнь Реклинглаузена. Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы и симпатической нервной системы. Гипофосфатемия наблюдается при рахите и сопровождается спазмофилией. Как и при других гиповитаминозах, гипофосфатемия может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Гипомагниемия наблюдается при тиреотоксикозе, при повышенной функции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии, эклампсии и воспалении поджелудочной железы. При этом состоянии наблюдаются судороги, двигательные возбуждения, на коже тела появляются язвы, у детей приостанавливается рост, снижается температура тела. Повышенное содержания магния в крови наблюдается при гипотериозе, диабетическом ацидозе и связано с заболеванием почек и нарушением их выделительной функции. Железо относится к важнейшим биогенным химическим элементам. Оно входит в состав дыхательных пигментов, в том числе и гемоглобина, участвует в переносе кислорода к тканям, стимулирует функцию кроветворных органов. Уровень содержания железа в крови зависит как от экзогенных, так и эндогенных факторов. Дефицит железа ведет к гипохромным анемиям и другим заболеваниям. Медь — незаменимый биогенный микроэлемент, входит в состав многих ферментов и биологически активных металлопротеидов: При недостатке меди развивается гепатоцеребральная дистрофия. Кобальт стимулирует процессы кроветворения, эритропоэз, образование гемоглобина. Его синергистами в этом процессе являются железо и медь. Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В Цинк относится к биологически активным элементам, он входит в молекулы инсулина, участвует в нормализации жирового обмена. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах. Нарушения минерального обмена наблюдаются при целом ряде заболеваний, но они могут возникать и при применении целого ряда фармакологических препаратов, особенно гормональных например, гипокалиемия возникает при введении больших доз инсулина больным с диабетической комой. Лица, подвергшиеся радиоактивному воздействию, страдают значительными искажениями минерального обмена, сочетаемость и степень этих изменений зависят от дозы радиации. При общем воздействии на организм большой дозы? Нарушается функция почек, увеличивается количество гормонов, регулирующих минеральный обмен. Основной причиной гибели людей при кишечной форме лучевой болезни является дегидратация и дегенерация слизистой оболочки кишечника, сопровождающиеся потерей электролитов в результате нарушения транспорта катионов и анионов. Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена. Уменьшается внутриклеточное содержание калия и магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках и т. Развивается остеопороз костей с дальнейшей остеомаляцией. Для задержания старения требуется введение с пищей достаточных доз витамина Д. Лечебное диетическое питание — использование диетических продуктов в целях лечения различных заболеваний или предупреждения их обострения. Диетическое питание применяется в больницах, санаториях, санаториях-профилакториях, а также в домашних условиях при амбулаторном лечении. Для обеспечения населения диетическим питанием открываются диетические столовые и магазины с набором диетических продуктов. Организационно эти вопросы решает пищевая промышленность. Органы здравоохранения выдают рекомендации для лечебного питания каждому больному. Правильно организованное лечебное питание способствует более быстрому и благотворному действию назначенных врачом медикаментов. В иных случаях, т. Проводить лечебное питание можно только по назначению врача и под его контролем, так как самостоятельно организованная диета может привести к нарушению в пищеварительной системе и обменных процессах. Людям, страдающим заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, поджелудочной железы и других органов, необходимо лечебное питание в домашних условиях. Лечебное питание должно быть разнообразным и удовлетворять вкусам больного, особенно если оно не противоречит требованиям диеты. Ограничения в питании должны быть разумными, больной не должен остро ощущать недостаток очень желаемых для него продуктов. Большое значение имеет температура принимаемой пищи: Таковы правила лечебного питания. Всем больным рекомендуется давать дополнительно к диете витамин С в виде отвара шиповника или комплекса витаминов. Приемы кулинарной обработки продуктов при лечебном питании иногда имеют свои особенности. При некоторых заболеваниях сердца, почек и других органов пища должна готовиться без соли или с минимальной дозой ее. Чтобы несоленая пища не вызывала отвращения, блюдам придают кислый или сладкий вкус, добавляя сахар, мед, уксус, лимонную кислоту, различные фрукты и ягоды. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, оперативных вмешательствах на желудке в лечебных целях готовят протертую пищу. Сваренные овощи протирают сквозь сито или пропускают через мясорубку с мелкой решеткой, из картофеля делают пюре. Для приготовления протертых каш или пудингов крупу рекомендуется смолоть на кофейной мельнице. Мясные котлеты для больных гастритом с повышенной кислотностью не обваливают в сухарях и не обжаривают на сковороде, дабы не получить грубую корку. Их готовят на пару. Берут большую кастрюлю, наливают воду, на дно ставят перевернутое сито, на сито кладут котлеты и доводят воду до кипения; кипятят до готовности котлет. Также готовят мясные и рыбные блюда. Продукты, которые входят в состав блюда, должны быть взяты в строгой пропорции. Лечебные диеты разработаны в клинике лечебного питания Института питания Академии медицинских наук РФ; они имеют номерное обозначение, одинаковое во всех лечебных учреждениях и в диетических столовых. Каждая диета характеризуется соответствующей колоритностью, химическим составом пищи, с определенным содержанием в ней белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей и воды, весом рациона, плотностью и температурой пищи, режимом питания, а также ассортиментом разрешаемых при данной диете продуктов и способом их кулинарной обработки. На основании этих параметров составляется меню. Лечебное питание не является самостоятельным методом лечения больных, а назначается в комплексе с лекарственными препаратами и другими лечебными мероприятиями. При заболеваниях органов пищеварения лечебное питание является существенным методом лечения. Итак, лечебное питание — научно обоснованная система организации питания и дифференцированного использования с лечебной целью определенных пищевых продуктов и их сочетаний. Использование питания с лечебными целями известно давно. Вышли первые руководства по лечебному питанию. Выдающиеся деятели отечественной медицины М. Филатов и многие другие придавали огромное значение лечебному питанию в комплексной терапии больных. Павлова и других явились теоретической базой для изучения лечебного действия пищи. Большой вклад в диетотерапию раненых внес Н. Пирогов, который подчеркивал преимущества белкового питания перед углеводным. Новым этапом в изучении влияния лечебного питания на процессы, лежащие в основе патогенеза заболеваний, и в обосновании его дифференцированного применения при различных заболеваниях в зависимости от стадии, фазы болезней и характера сопутствующих заболеваний явилось создание А. Покровским теории сбалансированного питания. Влияние лечебного питания на организм больного определяется количественными и качественными пропорциями пищевых веществ, энергетической ценностью, физическими свойствами пищи, лечебными свойствами отдельных продуктов, а также рационом питания. Диетическая терапия обязательно согласуется с общим планом лечения больного. Существует 15 основных диет, или столов, лечебного питания, а также разгрузочные дни, название которых определяется составом продуктов молочный, творожный, яблочный, картофельный и т. В зависимости от пострадавшего органа или системы органов назначается соответствующая диета. Если дистрофический патологический процесс локализовался на желудочно-кишечном тракте и по показаниям произведена операция, то в первые 2—3 дня после операции назначается диета 0. Она предусматривает максимальное щажение пищеварительной системы. Пища при этом жидкая, теплая, протертая, с максимальным ограничением поваренной соли, из легкоусвояемых продуктов. Готовятся слизистые крупяные отвары со сливками, мясной бульон из нежирного мяса, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе. Питание — 6 раз в сутки. Она предусмотрена для снижения рефлекторной возбудимости желудка, уменьшения интероцептивных раздражений, исходящих из пораженного органа, восстановления слизистой оболочки путем максимального щажения функции желудка. Из этой диеты исключаются вещества, являющиеся сильными возбудителями секреции, а также вещества, раздражающие слизистую оболочку желудка. Пища дается в жидком или кашицеобразном виде, принимается малыми порциями 4 раза в день. Диета соблюдается не более двух недель. Ею пользуются длительно, в течение 3—6 месяцев. Показаниями для ее назначения являются: Эта диета применяется для противорецидивного лечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и хронического гастрита в течение 2 месяцев. Продукты, включенные в диету, не должны быть сильными возбудителями секреции и химическими раздражителями слизистой оболочки желудка. Пища должна быть жидкая, кашицеобразная, протертая, с ограничением содержания клетчатки. Общее количество жидкости должно быть 1,5 л. Содержание витаминов и минеральных веществ соответствует потребности здорового человека. Рекомендуется шире использовать кисломолочные продукты; из овощей — свеклу, свежую морковь, помидоры; хлеб ржаной и пшеничный из муки грубого помола, хлеб из отрубей. В этой диете предусмотрено механическое и химическое щажение слизистой оболочки кишечника, снижение бродильных процессов. В диете предусмотрено ограничение углеводов и жиров, исключаются пресное молоко, клетчатка, пряности, соления, копчености. Все блюда готовятся в вареном виде или на пару, протертые; супы протертые, крупы и овощи хорошо проварены. Все блюда готовятся в вареном виде или на пару и запекаются в духовке отварное мясо, рыба, вареные овощи, паровой белковый омлет, творог, каша, отвары шиповника, черной смородины. Она максимально щадит печень, другие органы пищеварения, снижает интенсивность желчеотделения. Она должна усилить желчеотделение, улучшить печеночно-кишечную циркуляцию желчи, оказать липотропное действие путем введения в диету полноценных белков нежирное мясо, рыба, птица, молочные продукты и др. Пища готовится путем варки, на пару и в запеченном виде. Измельчение пищи не обязательно. При остром панкреатите наблюдается острая дистрофия клеток и тканей поджелудочной железы. Диета помогает снять болевой синдром, создает условия максимального функционального покоя поджелудочной железе, желудку, двенадцатиперстной кишке и тонкому кишечнику. Это механически и химически щадящая диета. Она назначается после 1—2 дней голодания сроком на 3—7 дней. В диете ограничиваются белки, жиры и легкоусвояемые углеводы. Пища готовится протертой путем варки и паровой обработки. Эта диета назначается в фазе стихания основных проявлений острого панкреатита. Пища готовится в вареном и паровом виде, протертая или измельченная. Прием пищи — 5—6 раз в сутки. Она назначается через несколько дней после бессолевой диеты. Продукты готовятся без пищевой соли, из арсенала принесенных продуктов соль отбирается. Натрий находится лишь в продуктах питания. При хронических заболеваниях почек гломерулонефрит, амилоидоз, туберкулез почек, нефропатия беременных и др. Она предусматривает восполнение потери белков, снижение гиперхолестеринемии, протеинурии, уменьшение и ликвидацию отеков. Она усиливает репаративные процессы в тканях. Диета характеризуется большим разнообразием продуктов, но ограничиваются овощные продукты, пресное молоко, острые блюда, закуски и пряности. Пища готовится в пюреобразном виде, вареная или на пару. Данная диета назначается не более чем на 2 недели. Она предусматривает обеспечение полноценного питания в условиях лечебно-профилактического учреждения. В больницах с количеством коек и более приказом главного врача назначается совет по лечебному питанию, в который входят заместители главного врача по лечебной части и административной части, заведующий отделением, врач-диетолог, главная медсестра, диетсестры, шеф-повар. Повседневное методическое руководство питанием больных осуществляет врач-диетолог. Его функциональные обязанности утверждены приказом МЗ РФ. Врач-диетолог подчиняется заместителю главного врача по медицинской лечебной части и отвечает за правильную организацию и применение лечебных диет в лечебных отделениях больниц. Он руководит составлением меню-раскладки на все лечебные диеты, выпиской добавочных блюд или продуктов по медицинским показаниям. Руководство пищевым блоком возлагается на одну из диетсестер. Шеф-повар руководит бригадой поваров и участвует в приготовлении лечебных блюд на основе приемов лечебной кулинарии. Лечебно-диетическое питание детей принимает во внимание более быстрое течение у них регенеративных процессов и большую чувствительность их к недостатку пищи, особенно длительному. Лечебные диеты у детей имеют свои особенности: У них более частый прием пищи. Заболеваниями, для эффективности лечения которых необходима диетотерапия , являются алиментарная дистрофия и наследственные энзимопатии. Возможны и алиментарные энзимопатии, обусловленные авитаминозами и хроническим недостатком белка в продуктах питания, называемым квашиоркор. Наиболее частыми энзимопатиями, требующими диетической коррекции, являются наследственные нарушения обмена аминокислот. Обычно исключается та аминокислота, обмен которой нарушен. При гистидинемии, гомоцистинурии, фенилкетононурии применяются диетические препараты в виде гидролизатов белка, смеси аминокислот. После прекращения рвоты готовят отвары фруктов, овощей или риса. Через 3—4 суток кормят мясным пюре, а потом отварным мясом, рыбой, творогом, сливочным маслом. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей в стадии обострения в первые дни проводится та же тактика, что и при остром гастрите. На 5 —7-й день назначается диета, предусматривающая химическое, механическое и термическое щажение слизистой оболочки поврежденного органа и быструю эвакуацию пищи. В диете белков и углеводов должно быть немного меньше возрастной нормы. В это время больным детям назначают молоко, сливки, слизистые крупяные супы с желтком, сливочное масло, кисели, желе, обезжиренный творог, протертый с молоком; пища должна быть жидкая, без соли, в виде отварных или паровых блюд, овощи — измельченные. Пища принимается 6—8 раз в сутки. Принимается она до 6 раз в сутки. Как известно, различают простую и токсическую диспепсию. Простая диспепсия возникает при перекорме, неправильном режиме питания, приеме пищи, не соответствующей возрасту. При токсической диспепсии принимаемые меры более радикальны. В первые сутки назначается водно-чайная диета. Постепенно количество пищи увеличивается, вводится прикорм, и через 1,5—2 недели питание приходит в соответствие с возрастом. Гипотрофия алиментраного или инфекционного происхождения всегда сопровождается дистрофией органов. Причиной заболевания является хроническое расстройство питания с последующим истощением различной степени выраженности. Чаще всего она наблюдается у детей раннего возраста. Лечение гипотрофии начинают с выяснения причин заболевания и устранения этих причин. Индивидуально разработанная программа диетического питания ребенка может сыграть существенную роль. Рацион питания изменяется в связи с повышением калорийности пищи и увеличением объема постепенно, в течение нескольких дней. Через 5—7 дней объем пищи и калорийность доводят до возрастной группы. При алиментраной анемии также акцентируется внимание на организацию вопросов питания, чтобы оно соответствовало возрасту ребенка. Рацион должен быть богат белком животного происхождения, солями железа, меди, марганца, кобальта, цинка, фолиевой кислоты, витамином В Диету составляют из таких продуктов, как мясо, печень, яйца, морковь, свекла, зеленый горошек, помидоры, цветная капуста, петрушка, яблоки, ягоды. При скрытых формах сахарного диабета лечебного эффекта можно достичь одной диетотерапией. Для этого устанавливается сахарная ценность рациона, которая слагается из общего содержания углеводов и половины количества белка. Углеводы ограничиваются за счет сахара, кондитерских изделий, пшеничного хлеба, макарон, манной крупы, картофеля, винограда. Вместо сахара больному назначают ксилит. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище составляет 1: Прием пищи — 5—6 раз в день. Дробное питание снижает возможность гипергликемии и в равной степени гипогликемии. При прекоматозном или посткоматозном состоянии уменьшается количество белков и жиров и увеличивается ассортимент овощей, фруктов, соков, киселей, солей калия, щелочных минеральных вод, увеличивается доза инсулина; со 2-го дня разрешается хлеб, с 3-го — мясо, с 4—5-го — масло. При появлении легкой гипогликемии можно дать булочку, средней тяжести — чай с 2—3 чайными ложками сахара или меда, сахарный сироп, манную кашу, картофельное пюре. К продуктам лечебного питания относятся также низколактозные и молочные смеси, которые содержат лактозы. Они могут назначаться детям с момента рождения до 2 месяцев жизни. К дистрофии органов могут вести многие профессиональные вредности. С целью купирования вредностей, их связывания до безвредных веществ и быстрого выведения из организма разработано лечебно-профилактическое питание. Это специально подобранные рационы питания, направленные на предупреждение нарушений в организме, обусловленных воздействием вредных профессиональных факторов. Основным принципом подбора рациона конкретного состава является патогенетическая обоснованность с учетом механизмов действия, профессионального фактора. В зависимости от природы вредного фактора, характера его действия на организм лечебно-профилактическое питание разрабатывается на основе использования антидотных свойств отдельных компонентов, ускорения или замедления метаболизма ядов в зависимости от особенностей биологического действия веществ или их метаболитов, ускорения выведения ядовитых веществ из организма, замедления процессов всасывания ядовитых веществ в желудочно-кишечном тракте, повышения общей устойчивости организма, воздействия отдельных пищевых веществ на состояние наиболее пораженных органов, компенсации повышенных затрат пищевых и биологически активных веществ, связанных с воздействием вредных факторов. Исключительная роль в лечебно-профилактическом питании принадлежит белкам, которые в зависимости от особенностей механизма действия конкретного химического вещества могут давать разнонаправленный эффект. Белки с серосодержащими аминокислотами способствуют образованию легкорастворимых и быстро выделяющихся из организма соединений, а также могут участвовать в связывании ядовитых веществ. Между тем при некоторых интоксикациях необходимо ограничение в рационе белка, в том числе богатого серосодержащими аминокислотами, так как в этом варианте нарушаются процессы детоксикации яда. У жиров еще больше, чем у белков, выражена разнонаправленность в зависимости от особенностей интоксикации. Жиры ускоряют всасывание многих ядов из желудочно-кишечного тракта. Жирорастворимые ядовитые соединения или их метаболиты способны депонироваться в жировой ткани. Углеводный рацион, стимулируя барьерную функцию печени, способствует повышению резистентности организма к токсическому воздействию, как равно и под действием витаминов. Детоксицирующими свойствами обладают аскорбиновая кислота, витамины группы В, К и Д. В профилактике интоксикаций имеют значение кальций, железо, магний, а также пектиновые вещества. Таким образом, составление рационов питания должно соответствовать профилактической активности воздействия яда. Профилактическое питание определяется характером действующего агента, продолжительностью контакта с ним, условиями производственной среды. К тому же это питание должно отвечать общим принципам сбалансированного питания. В зависимости от вида профессиональной вредности профилактическое лечебное питание осуществляется по одному из пяти действующих рационов бесплатно и производится либо в виде горячих завтраков, либо обедов. Некоторым категориям работников бесплатно выдается молоко. Лечебное питание предусматривает разумное ограничение или увеличение в рационе отдельных питательных веществ. Такое питание необходимо больным, выздоравливающим, страдающим хроническими заболеваниями, беременным женщинам и кормящим матерям. Диетическое питание играет существенную роль при различных заболеваниях, а при некоторых болезнях является основным средством лечения. Однако применять его надо только по назначению врача. Удовлетворение запросов по лечебному питанию осуществляется диетическими учреждениями общественного питания. Наряду с этим большое место отводится диетическому питанию в домашних условиях, с обязательным соблюдением режима, предписанного врачом. Пища принимается в определенное время 4—5 раз, а иногда и 6 раз в день. Нельзя принимать пищу в промежутках между установленными часами, нельзя перегружать желудочно-кишечный тракт и тем самым нарушать деятельность сердечно-сосудистой системы и других систем. В лечебном питании соблюдается рекомендованное меню пища готовится по определенной технологии. Эффективность лечебного питания зависит от качества продуктов и кулинарной квалификации хозяйки. Имеет значение и красивое оформление блюда, эстетика важна и для тяжелых больных. Стол накрывается так, чтобы приятные эмоции располагали к еде. При бессолевой диете блюда приправляются лимонным соком, лимонной кислотой, свежими и сухими фруктами и овощами и их соками. Зимой, когда сокращается количество свежих овощей и фруктов, необходимо шире использовать свежемороженые и консервированные овощи, фрукты и ягоды. Блюда из овощей и фруктов готовят в посуде с плотно закрытыми крышками на слабом огне, не переваривая, дабы не терять ценных качеств пищевых продуктов и их витаминов и солей. Меню должно быть разнообразным, поданная еда должна вызывать хороший аппетит. Переход от одной диеты к другой раз решает только лечащий врач. Питание беременной женщины меняется в зависимости от развития плода. Пища должна быть разнообразной, вкусной, индивидуально подобранной и в достатке содержать белки, жиры и углеводы, витамины и минеральные вещества. Диета, бедная белками, приводит к развитию тяжелой формы токсикоза, отеков, анемии, рвоты. Полноценные белки содержатся в яйцах, рыбе, мясе, молоке, простокваше, кефире, твороге и сыре. Жиры и углеводы являются основными источниками энергии. Они содержат витамины А, Д, Е, В. Излишки жиров ухудшают аппетит и неблагоприятно сказываются на кроветворении. Полезно сливочное масло, но необходимы и растительные масла — подсолнечное, соевое, кукурузное. К углеводам относятся глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза, гликоген, крахмал и др. Как известно, углеводы являются единственным источником энергии для клеток головного мозга и эритроцитов. Если у беременных женщин развивается отек или нефропатия 2—3-й степени, то им рекомендуется стол с минимальным количеством соли, которая находится в продуктах: К этим продуктам можно добавить яйцо всмятку, вареный картофель или рис, сметану, зеленый салат, бисквит. Если беременная плохо переносит бессолевую диету, то можно давать соли хлористого аммония. Пищу принимают часто, малыми порциями. Исключаются из пищи очень сладкие и очень кислые продукты. При токсикозах назначается хорошо усвояемая, в основном углеводная, пища, не очень горячая например, чашка теплого кофе или компота, отвар шиповника, бутерброд с маслом, сыром. При тошноте или рвоте можно рекомендовать сухую диету: Беременная женщина испытывает большую потребность в минеральных веществах. Соли калия, натрия, кальция, фосфора, магния, железа, меди, кобальта необходимы для формирования и развития плода, причем не только скелета, но и мягких тканей. При недостатке марганца уменьшается количество молока у матери. Во время беременности резко возрастает потребность в витаминах. Они необходимы для нормального течения беременности, роста и формирования плода и дальнейшего развития новорожденного. Витаминная недостаточность может способствовать самопроизвольному выкидышу, преждевременным родам, вести к слабости родовой деятельности, плохо отразиться на развитии ребенка. Очень важен витамин С. Он содержится главным образом, в растительной пище. Особенно им богаты шиповник, черная смородина, хвоя сосны или ели, малина, клубника, крыжовник, лимоны, апельсины, мандарины, укроп, петрушка, зеленый лук, шпинат, помидоры, картофель, капуста, яблоки. Большую роль в жизни матери и ребенка выполняют витамины А и Е. Витамин А содержится в рыбьем жире, печени, сливочном масле, яичном желтке. Овощи, ягоды и фрукты содержат каротин, который в печени человека превращается в витамин А. Витамин Е находится в злаках, овощах, яйцах, мясе и молочных продуктах. Очень ценны для организма беременной женщины витамины группы В, содержащиеся в хлебе, дрожжах, печени, нежирном свином и птичьем мясе, говядине, в гречневой, овсяной и ячневой крупах. Источниками витамина В2 являются печень, яйца и овощи. В этих же продуктах находится и витамин РР, необходимый для окислительно-восстановительных процессов. Витамин Д является противорахитическим средством. Он регулирует обмен кальция и фосфора, способствует развитию скелета, предупреждает развитие рахита у плода. Беременной женщине рекомендуется от до МЕ витамина Д в сутки. Он содержится в рыбьем жире, яичном желтке, икре, молоке, молочных продуктах. Для обеспечения нормальной работы кишечника следует соблюдать строгий режим дня, пищу принимать в определенные часы. Употреблять овощные и фруктовые соки, чернослив, компот, мед, простоквашу, однодневный кефир. Второй завтрак — студень из телячьих ножек, редька черная со сметаной или с растительным маслом. Первый завтрак — творог со сметаной и сахаром, какао на молоке, печенье. Второй завтрак — овощное рагу со сметаной, чай сладкий, бутерброд с маслом. Обед — куриный суп с домашней лапшой, котлеты картофельные с грибным соусом, компот из сухих фруктов. Ужин — бефстроганов из отварного мяса, кисель из сиропа черной смородины. Второй завтрак — цветная капуста с яйцом в сухарях, чай сладкий, бутерброд с маслом. Обед — суп фруктовый с рисом, курица отварная под белым соусом, кисель молочный с малиновым сиропом. Обед — суп гороховый, тушеное мясо с картофельным пюре, кисель клюквенный. Ужин — картофель отварной с маслом или сметаной, компот из сухих фруктов. При различных заболеваниях, сопровождающихся изменениями в отдельных органах и развитием дистрофии в этих органах, а также нарушением обмена веществ, прекращается нормальное поступление витаминов в организм человека. Длительный дефицит одного или нескольких витаминов ведет к развитию авитаминоза. Питание при этом должно быть полноценным, высококалорийным и витаминизированным. Авитаминоз А Первый завтрак — 1 стакан томатного сока, голландский сыр, паштет из печени трески, печеный картофель, сливочное масло, хлеб. Авитаминоз В 1 Первый завтрак — яйцо, постная ветчина, голландский сыр, какао, черный хлеб, сливочное масло. Обед — овощной суп с бобами, жареная рыба с картофельным пюре, зеленый горошек, фруктовый сок, черный хлеб. Авитаминоз С Первый завтрак — салат из свежих помидоров и сладкого перца, мясное рагу, тушеная морковь со сметаной, чай с лимоном или черной смородиной, сливочное масло, хлеб. Обед — борщ на мясном бульоне, бефстроганов, жареный картофель, печенье или свежие яблоки. Ужин — салат из сырых овощей и фруктов со сметаной, отварная ветчина, настой шиповника или черной смородины. Лечебное питание больных сахарным диабетом призвано нормализовать обмен веществ, и в первую очередь углеводов. Лечение диабета сложно, следует учитывать общее состояние больного и особое течение болезни. Основным методом лечения сахарного диабета является диетотерапия. Больные не должны употреблять большое количество белков, ибо половина их превращается в углеводы, а часть — в кетоновые тела; белка много содержится в мясе, рыбе, твороге, молоке и др. Необходим точный и строгий учет потребляемых углеводов. По этому признаку все продукты разделяются на три группы: К почти лишенным углеводов продуктам относятся: Из диеты исключаются легко всасывающиеся углеводы: Алкоголь не рекомендуется, так как отрицательно влияет на поджелудочную железу, печень и сердечно-сосудистую систему. Первый завтрак — каша овсяная молочная, мясное суфле, чай с молоком на сахарине. Обед — суп овощной вегетарианский, отварное мясо с тушеной капустой, компот на сахарине. Обед — борщ со сметаной, бефстроганов, картофельное пюре, компот на сахарине. Первый завтрак — язык отварной, гречневая каша, чай с молоком на сахарине. Первый завтрак — диабетический сырок, каша овсяная молочная, чай с сахарином. Обед — суп овощной, рагу из отварного мяса, тушеная капуста, желе лимонное без сахара. Первый завтрак — отварной кролик с гречневой кашей, чай с сахарином. Обед — борщ со сметаной, отварная курица, картофель отварной, компот без сахара. Сварить бульон, мелко нарубить щавель, шпинат, сложить в кастрюлю, добавить немного воды, накрыть кастрюлю крышкой, тушить до мягкости и протереть. При хроническом нефрите лечебное питание должно быть полноценным. Пищевые продукты должны содержать достаточное количество витаминов, особенно А, В, С, РР. Если при хроническом нефрите появляются признаки нарушения функции почек, то больному следует перейти на ягодные, фруктовые и овощные соки. Употребление поваренной соли надо резко уменьшить либо исключить совсем из диеты в зависимости от клинического течения болезни. До появления отеков прием жидкости не ограничивается. Рекомендуется сладкое питье в виде компотов, лимонада, сиропов, сладкого чая. При отечной форме хронического нефрита у больного в диете увеличивается количество белка творог, отварное нежирное мясо, рыба и др. Если отечность выраженная, то соль необходимо временно исключить. В этот период назначается 1 раз в неделю молочно-сахарная, рисово-компотная, картофельная или яблочная диета. При нефрозах теряется много белка. Пищей и лекарствами его надо удержать. С этой целью в рацион питания включаются мясо, рыба в отварном виде, творог и молочные продукты. При нефрозе, когда функция почек сохранена, особое значение приобретает борьба с отеками. Можно назначать сахарно-молочные, яблочные, картофельные и овощные дни. Повышается количество витаминов С и В1. При почечно-каменной болезни нарушается ряд процессов, функция почек, наблюдаются нервно-эндокринные расстройства. Лечебное питание назначается в зависимости от форм диатеза. Как известно, различают мочекислый и щавелекислый диатезы, которые участвуют в образовании мочекислых камней. Щелочной диатез обусловливает начало образования камней из фосфатов. В зависимости от нарушений обменных процессов назначается лечебная диета. При мочекислом диатезе исключаются из пищи продукты, раздражающие паренхиму почек горчица, перец, корица, аджика и др. Назначается диета, богатая овощами, ягодами, фруктами, витаминам. Надо избегать употребления печени, почек, легких, сардин, шпрот, салаки. При щавелекислом диатезе исключаются продукты, содержащие щавелевую кислоту салат, щавель, какао, бобы и др. Полезны яблочные дни 1 раз в неделю, включают в рацион груши, сливы, ибо они способствуют выведению из организма щавелевой кислоты. Противопоказаны пряности уксус, перец, горчица, майонез и др. При щелочном диатезе надо изменить реакцию мочи в кислую сторону. Это достигается путем потребления мяса, хлеба, гороха, соков. Ограничивается содержание кальция, пища обогащается витаминами отвар шиповника, дрожжи, рыбий жир, сливочное масло и др. Рекомендуется обильное питье дополнительно нарзан. Рекомендации лечебного питания при хронических заболеваниях почек. Разрешаются напитки некрепкий чай, кофе , хлебные изделия — белый или серый пшеничный хлеб из муки грубого помола , сухари, несдобное печенье, диетический бессолевой хлеб. Сыры неострые российский, угличский, ярославский. Молоко и молочные продукты — цельное молоко, сухое, сгущенное, сливки, сметана, творог, кефир, ацидофильное молоко, простокваша. Масло сливочное несоленое, топленое, подсолнечное, оливковое, кукурузное. Яйца всмятку или в виде омлета, не более одного в день. Супы — вегетарианский с различными крупами и овощами, молочные, фруктовые, не более полтарелки и без соли. Мясные и рыбные блюда — из нежирной говядины, телятины, кролика, курицы, индейки, судака, щуки, карпа в отварном виде. Крупяные и макаронные изделия — каши, пудинги, котлеты, клецки из круп, сваренные на воде или молоке, отварные макароны, лапша, вермишель. Репчатый лук можно принимать только в жареном виде. Петрушку и укроп — в сушеном виде. Фрукты и ягоды в свежем, печеном, сушеном виде, а также приготовленные из них компоты, желе и кисели. Соки из любых фруктов, ягод, отвар шиповника. Всю пищу готовят без соли или с минимальным ее количеством, в зависимости от функции почек. Чтобы улучшить вкус несоленых блюд, можно их заправлять обжаренным луком, сушеным укропом, петрушкой, лимонной кислотой, фруктовыми и овощными соками, сырыми и сушеными фруктами и ягодами, особенно клюквой и черносливом, апельсиновыми и лимонными соками. Запрещаются острые и соленые блюда, мясные и рыбные копчености, консервы, грибные, мясные и рыбные бульоны, жирное мясо и рыба, их жиры, сдобное печенье, алкогольные и газированные напитки, крепкий чай, кофе, горох, фасоль, бобы. При болезнях печени необходимо избегать избыточного питания, которое может привести к дальнейшему нарушению функции печени и более тяжелому течению основного процесса. Питание должно быть регулярным, прием пищи — небольшими порциями, поскольку это обеспечивает лучшее усвоение принятой пищи. В рационе должно быть достаточно белков, жиров и углеводов. Количество жидкости не ограничивается, с нею выводятся шлаки. Из данной диеты должны исключаться алкогольные напитки, мясные, рыбные и грибные отвары, копчености, жареные блюда, продукты с высоким содержанием холестерина мозги, яичные желтки, свиное и гусиное сало, острые сорта сыров, сельдь , уксус, горчица, хрен, перец, вещества, богатые эфирными маслами чеснок, лук, апельсиновая и лимонная корка. Больным, страдающим поражением печени и желчевыводящих путей, разрешается включать в диету молоко, простоквашу, чай, супы вегетарианские, молочные, холодные, фруктовые и молочно-фруктовые. Они должны быть без острых и жирных приправ. Мясо и рыба разрешаются в вареном виде или приготовленные на пару тефтели, суфле, паровые котлеты, голубцы с вареным мясом. В домашних условиях в диету добавляются вареные колбасы типа докторской, телячьей, детской, молочные сосиски, фрикадельки, диетический бифштекс, тушеное мясо с овощами рагу. Все без острых приправ. Овощи готовятся в виде салатов на растительном масле или со сметаной, винегретов, овощных рагу, котлет. Все ягоды и фрукты, исключая кислые клюква, антоновские яблоки , употребляются в сыром и вареном виде варенье, компоты, кисели , в виде натуральных соков, настоев шиповник , хлеб несдобный, пшеничный. Рулет из судака с белковым омлетом Ингредиенты: Котлеты морковно-яблочные запеченные Ингредиенты: Охлажденную массу разделить на 3—4 части, обвалять в сухарях или муке , придать форму котлет, положить на сковороду, сбрызнуть маслом и запечь. Подать к столу со сметаной. Диета при малокровии При малокровии необходимо насыщать организм железом для образования гемоглобина. Важными источниками железа являются: Несколько в меньшем количестве оно содержится в говядине, яйцах, ржи, овсяной крупе, миндале, финиках, маслинах, изюме, черносливе, орехах, арбузах. Из микроэлементов в кроветворении принимают участие медь, цинк, марганец и кобальт. Большое количество этих элементов содержится в вишне, арахисе, кукурузе, гречневой крупе, печени, горохе, сливах, абрикосах, злаковых и других овощах и фруктах. Диета при гипохромной анемии злокачественном малокровии Питание также усиленное, но с потреблением продуктов, содержащих антианемические вещества, которые повышают деятельность костного мозга и способствуют выработке эритроцитов. В большом количестве они содержатся в сырой говяжьей печени. Чтобы сырая печень не вызывала отвращения, ее следует давать в слегка поджаренном виде с приправами из зелени, лука, чеснока. Можно добавлять шоколадный крем. Лучше печень мелко измельчить, пропустив ее через мясорубку, сделать котлеты с приправами и слегка обжаривать. Кроме телячьей печени, можно включать в рацион сырой свиной желудок. Последний, для обезвреживания опускают в воду и доводят до кипения. Затем желудок дважды пропускают через мясорубку, добавляют овощи и принимают как сырую печень. Рубленая сельдь с сырым костным мозгом Ингредиенты: Вымоченную в холодной воде или молоке и пропущенную через мясорубку сельдь смешать с протертым костным мозгом, взбить и придать форму биточка. Затем сверху из конверта оформить размягченным сливочным маслом, поставить на холод. Больным туберкулезом легких показан специальный пищевой режим. Надо иметь в виду, что избыточное питание дает отрицательный результат. Если и усиливают питание, то не более чем на одну треть. Примерное меню на неделю I. Для больных язвенной болезнью желудка и перстной кишки пицца должна быть механически, термически и химически щадящей и не сокогонной. В состав диеты включаются вегетарианские супы с добавлением молока и сливок. Если больной не принимает молоко, то его заменяют слизистыми супами, разбавленными сливками или растительным молоком типа миндального или орехового. Слизистые супы слабо возбуждают желудочную секрецию, предохраняют слизистую оболочку желудка от механических раздражений. Хороши для питания яйца всмятку или в виде парового омлета. Сливочное масло поднимает калорийность пищи и подавляет поджелудочную секрецию, удлиняя ее. Диета при остром гастрите При остром гастрите вследствие переедания, употребления раздражающей или испортившейся пищи, принятия алкоголя в чрезмерных количествах необходимо очистить желудок путем промывания. Первые 1—2 дня рекомендуется обильное питье и голодание. Затем можно давать больному нежирный бульон, процеженный слизистый суп, чай с лимоном, а также рекомендуется отвар шиповника. В дальнейшем диету расширяют. Добавляют молоко, сливки, протертые каши, фруктовые соки, желе, кисели. На 4—5-й день разрешается подсушенный белый хлеб, рубленое паровое мясо, кнели из рыбы, пюре из овощей, протертые компоты. Диета при хроническом гастрите При хроническом гастрите диета должна быть щадящей, как и при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Если диета и режим дня соблюдаются, то через 1—2 недели боли исчезают, налаживается стул. Теперь можно включать в рацион сокогонную пищу — мясные и овощные навары, сельдь, икру. Пища должна быть хорошо проварена и протерта, что уменьшает раздражение слизистой оболочки. Рекомендуются нежирные мясные и рыбные блюда, неострые сыры, зелень, овощи и фрукты в вареном и протертом виде, хлеб белый черствый, сухари, печенье, молоко, масло, молочные продукты, яйца всмятку или паровой омлет, пряности в малых дозах. Запрещаются острые блюда, грубая растительная клетчатка, свежий хлеб, сдобные пироги, жирное и жилистое мясо. Вся пища не должна содержать соль. Подавать к столу теплым. Диета при атеросклерозе, инфаркте миокарда и гипертонической болезни. Разумная организация лечебного питания является профилактикой атеросклероза, а это обеспечивает продление жизни человека. Большое внимание уделяется режиму питания 4—5 раз в день , объему принимаемой пищи небольшими порциями. Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, икра, копченые жирные колбасы, сало содержат много холестерина, поэтому употребляются в умеренном количестве, а при прогрессировании атеросклероза от этих продуктов лучше отказаться. Лучше сочетать сливочное масло с растительными жирами. Полезно проводить вегетарианские дни, а то и целые недели. В твороге содержится большое количество кислот, обладающих противосклеротическим действием. Пища должна иметь достаточное количество углеводов, которые содержатся в основном в растительной пище: Пища, богатая углеводами, улучшает работу сердца, усиливает отложение гликогена в печени, повышает его функциональную способность. Примерное меню Первый завтрак: Картофель сварить в кожуре, очистить и нарезать вместе с огурцами. Салат, петрушку и укроп нашинковать. Белок изрубить, а желток протереть через сито и смешать со сметаной. Все это залить фруктовым настоем, добавить овощи, зелень, сахар, лимонную кислоту. Отварить постное мясо и разрезать на 2 кусочка. Из муки, сметаны и овощного отвара приготовить соус, а изюм и чернослив размочить в холодной воде. Посыпать зеленью и подать к столу. Выясняется причина истощения, при необходимости определяется диагноз. Составляются рацион и режим лечебного питания. Определяется прием пищи не менее 5—6 раз в сутки. Рацион лечебного питания наращивается постепенно: Необходимо уделять особое внимание оформлению блюд, так как это способствует улучшению аппетита. Можно употреблять жирное мясо в жареном виде с обязательным добавлением кислых или острых приправ ломтик лимона, хрен, горчица, соус с перцем и др. На закуску можно подавать копчености ля возбуждения аппетита рыбу, мясо. Плов из баранины с фруктами Ингредиенты: Крем из простокваши Ингредиенты: В течение своей жизни человек должен принимать пищу для сохранения жизни, чтобы расти, а также для удовлетворения своих энергетических и биологических потребностей. Иное дело больной человек. Он должен знать причину заболевания, механизм развития данного заболевания, рацион лечебного питания и общее состояние своего организма. А чтобы знать и уметь, надо быть другом участкового врача, которого, не далек тот день, заменит семейный врач. Диетическое питание является составной частью общего лечения больного. Причем важно не только количество, но и качество пищи, технология ее приготовления, вид пищи и ее привлекательность. Еда должна быть приготовлена так, чтобы она могла удовлетворить самого требовательного дегустатора. В современном лечебном питании нельзя ориентироваться только на одного человека, особенно в домашних условиях. Основными задачами диетического питания являются: Однако надо помнить, что при соблюдении диеты организм человека должен получать все необходимое для его жизни, особенно это касается хронических заболеваний, когда ограничения преследуют в течение длительного времени, а может быть всю жизнь, например при сахарном диабете. При острых заболеваниях, печеночная колика, почечная колика и др. После купирования приступа человек возвращается к обычному меню. Универсального диетического продукта, как и универсального диетического стола, не бывает. При каждом заболевании к диете применяются свои показания и противопоказания. К тому же способ приготовления блюда играет существенную роль. Пища должна быть не только вкусна, но и привлекательна. Блюда, предназначенные больным, обычно соленые. Их может употреблять и здоровый человек. Несоленая пища назначается по показаниям острый нефрит , чтобы улучшить ее вкусовые качества принято использовать приправы: Занимается этими исследованиями наука диетология. Она изучает влияние различной пищи на организм человека, его аппетит, т. Аппетит — это желание есть. Оно появляется с приятными запахами, цветовой и световой гаммой, определенной температурой, сервировкой стола, окружающей обстановкой, персоналом, желающим накормить, и многим другим. При соблюдении диеты нельзя забывать о режиме питания. Пищу необходимо принимать часто, но в определенное время и понемногу. Обязателен и температурный режим пищи. Диетическое питание полезно почти при всех заболеваниях. Для лечения желудочно-кишечного тракта пища должна быть щадящей, полужирной, теплой. Здоровые люди должны организовать рациональное питание. При правильном питании можно избежать новых болезней. Больного можно вылечить, сочетая диету с умственным и физическим отдыхом и оздоровительными методами лечения. Абрикосы, их сок и мякоть, отвары и настои являются эффективным мочегонным средством. Варенье, повидло, джем из айвы полезны при воспалительных заболеваниях кишечника. Ананас стимулирует железы желудка, санирует кишечник, обладает противосклеротическим действием. Апельсины хороши против склероза, осложнений гипертонической болезни, подагры, ОРЗ. Используются как желчегонные, противоотечные средства. Арбузы полезны при ревматизме, подагре, ожирении, мочекаменной болезни, желчно-каменной болезни, при малокровии. Баклажаны богаты пищевыми волокнами и способствуют оздоровлению кишечника, они низкокалорийные. Бобовые не относятся к диетическим продуктам и противопоказаны при многих болезнях и в пожилом возрасте. Борщи, в том числе и вегетарианский, возбуждают функцию желез желудка и поджелудочной железы. Поэтому при гастритах с повышенной кислотностью и панкреатитах борщи не рекомендуются. Брусничный сок, соединенный с тыквенным, является хорошим мочегонным средством. Брынза противопоказана при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей, желудка, нервной системы и др. Виноград полезен при туберкулезе легких, болезнях печени, почек, подагре, гастритах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Но противопоказан при сахарном диабете, нагноительных процессах в легких, при сердечной недостаточности со стойким повышением артериального давления и отеками. Вишня уменьшает частоту приступов стенокардии. Голубика полезна при малокровии. Зеленый горошек хорош во многих диетах, и прежде всего при сахарном диабете. Эффективен для профилактики атеросклеротических бляшек кровеносных сосудов. Груши назначаются при ожирении и сахарном диабете. Грушевые компоты полезны при воспалительных процессах мочевыводящих путей. Дыня употребляется при малокровии и заболеваниях печени. Кабачки — средство дигидратическое при явных и скрытых отеках. Обладают противоаллергическими свойствами, усиливают перистальтику кишечника и опорожнение желчного пузыря. Какао не рекомендуется употреблять при повышенной кислотности желудка, нарушениях водно-солевого обмена с предрасположенностью к мочекаменной болезни. Крабы, креветки, кальмары включаются в противосклеротические диеты, снижают свертывание крови, способствуют профилактике тромбообразования. Крыжовник полезен каждому человеку, особенно при малокровии, для оздоровления кишечника, стимуляции желчевыведения. Лимон в чае — хорошее сокогоннное средство. Макароны используются в диетическом питании многих блюд. Мясо отварное, котлеты паровые рекомендуются к гарнирам картофелю, моркови, зеленому горошку. Вареное мясо курицы подается с отварной вермишелью. Морковь имеет хорошие вкусовые достоинства, однако ее нельзя включать в меню при наличии поноса. Овсяные крупы являются эффективными средствами профилактики и лечения атеросклероза артерий и болезней печени. Огурцы умеренно стимулируют секреторную функцию желудочных желез и способствуют перевариванию пищи. Омлет паровой полезен при болезнях желудка, тонкого кишечника, после перенесенных хирургических операций. Широко используется в детском питании. Орехи благодаря комплексу биологически активных веществ полезны для профилактики и лечения атеросклероза. Виноград спрессовать, отжать сок, отжимки промыть водой и сложить в посуду. В эту воду добавить смесь меда с кефиром и ванилином и, непрерывно мешая, тонкой струей влить виноградный сок. Принимать маленькими глотками или через соломинку. Для приготовления виноградного эликсира необходимо: Горячий ароматный напиток 3 ст. Суп молочный с кукурузной крупой Четыре стакана молока, 0,5 стакана тертой тыквы, одна луковица, одна свекла с листьями, 2 ст. Назначается при подагре и нарушениях выведения продуктов распада метаболизма. Тыкву натереть на терке вместе с кожурой. Мелко нарезать одну луковицу, нарубить 2 ст. Витамин А объединяет общую группу веществ, обладающих общностью биологического действия. К ним относятся витамин А1, ретинол , витамин А2 дегидроретинол , витамин А-альдегид и др. Содержится витамин А только в продуктах животного происхождения, особенно в печеночном рыбьем жире, говяжьей печени, почках, сырых яйцах, молоке. К витамину А относятся растительные пигменты-каротиноиды провитамин А , они находятся в зеленых частях растений, а также в овощах и плодах, окрашенных в красно-оранжевый цвет. Высоким содержанием провитамина А славятся морковь, помидоры, красный перец, абрикосы, ягоды облепихи. Витамин А и каротин влияют на рост и развитие молодого организма, нормализацию эпителиальной ткани, формирование скелета, обеспечивают нормальное функционирование органов зрения, их влажность, помогают видеть в сумерках, повышают общую сопротивляемость к респираторным инфекциям и заболеванию раком. Витамин В Группа витаминов В принимает участие в метаболизме аминокислот, укрепляет нервную систему, повышает аппетит. В 1 показан при дистрофии клеток и тканей. Витамин В1 тиамин защищает от заболевания бери-бери, которое характеризуется депрессией, расстройством нервной системы, недомоганием, потерей аппетита, снижением тонуса мышц. Ярко выраженный дефицит витамина В встречается редко, преимущественно у алкоголиков. Тиамин содержится в свинине, печени, неочищенных зерновых, горохе, проросшей пшенице, овсяной крупе, в овощах. Витамин В 6 Он содержится в отрубях, в печени, почках, пивных дрожжах, зерновых, горохе. Особенно много витамина В6 в бананах. Этот витамин участвует в белковом и углеводном обмене в организме человека, стимулирует кроветворение, способствует развитию естественного иммунитета. При недостатке витамина В6 появляются общая слабость, слабость мышц, анемия, жировая дистрофия жировое перерождение печени. Витамин В 12 Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения. Способствует созреванию красных кровяных телец и синтезированию аминокислот. В организме участвует в белковом и углеводном обмене. Витамин Д Группа витаминов Д помогает в организме усваивать фосфор и кальций из пищи, участвует в формировании зубов и костей. Защищает кости от остеопороза, остеомаляции, т. Витамин Е токоферол Витамин Е объединяет группу из семи витаминов-токоферолов. Они способствуют накоплению во внутренних органах всех жирорастворимых витаминов витамин А, каротин и др. Оказывают нормализующее действие на мышечную систему. Биологическое действие витамина Е многообразно. Он нормализует функцию щитовидной железы, предотвращает заболевания сердца, способствует нейтрализации свободных радикалов, орган зрения от катаракты, препятствует возникновению нарушений нервной системы и мускулатуры. Витамин Е находится в проросшей пшенице, растительном масле, маргарине, орехах, зеленых овощах, яичном желтке, крупах, печени. Витамин С — аскорбиновая кислота — необходим для образования коллагена — основного структурного материала организма. Он поддерживает анатомо-физиологическое здоровье десен, зубов, кровеносных сосудов и костей, участвует в укреплении иммунной системы, регенерирует витамин Е, помогает усвоению железа. Витамин С защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, уплотняет стенки кровеносных сосудов, снижает уровень холестерина, предотвращает высокое кровяное давление, от рака — защищает ДНК от разрушения свободными радикалами, от цинги и др. Продукты, в которых содержится витамин С: Повышение температуры разрушает витамин С, равно как свет и воздушная среда. Для сохранения витамина С при приготовлении пищи не следует нарезать овощи и фрукты заранее. Витамин Р биофлавоноиды Витамин Р оказывает укрепляющее действие на прочность стенок кровеносных сосудов, обладает способностью активизировать окислительные процессы в тканях, повышает обеспеченность организма витамином С. В настоящее время в растительной пище обнаружены вещества, по действию схожие с витамином Р. Это гесперидин в цитрусовых, кахетины — в чайном листе, антоцианы в черных сортах винограда, в черешне, рябине, свекле.
Хатха йога с андреем верба
Маринуем бедрышки куриные для шашлыка
Через сколько дней идут следующие месячные