/ вирусы (книга)
IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСОВ
ДНК-содержащие вирусы и фаги
В центре вириона — вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой — капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид. Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой — суперкапсидом, которая может включать в себя множество функционально различных липидных, белковых, углеводных структур. Строение ДНК— и РНК-вирусов принципиально не отличается от НК других микроорганизмов. У некоторых вирусов в ДНК встречается урацил. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации;. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой. Выполняют защитную и рецепторную функции. После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза виропексиса или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме. Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов полимераз снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты происходит репликация , а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков трансляцию. После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны. Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления — тельца включений. При заражении вирусом животное заболевает. Если болезнь не развивается, то патологические изменения можно обнаружить при вскрытии. У животных наблюдаются иммунологические сдвиги. Однако далеко не все вирусы можно культивировать в организме животных;. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7—10 дней, а затем используют для культивирования. В этой модели все типы зачатков тканей подвержены заражению. Но не все вирусы могут размножаться и развиваться в куриных эмбрионах. Источником являются любые органы и ткани, чаще всего — эмбриональные обладают высокой митотической активностью. Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани. О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию, которое носит разный характер в зависимости от вида вируса. Включения могут окрашиваться в розовый цвет эозинофильные включения или в голубой базофильные включения ;. Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях — клетки Лангерганса. Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:. Опсонизация вируса с помощью антител способствует его фагоцитозу;. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки. Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации. Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую. Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими антителами, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду. Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1—3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается. Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени. Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций ветряной оспе, паротите, кори, краснухе иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей гриппе и кишечного тракта. Альтернативная медицина Астрономия и Космос Биология Биофизика Ботаника Ветеринария Военная история Геология и география Государство и право Деловая литература Домашние животные Домоводство Здоровье Зоология История Компьютеры и Интернет Кулинария Культурология Литературоведение Математика Медицина Металлургия Научная литература - прочее Обществознание Педагогика Политика Психология Радиоэлектроника Религиоведение Сад и огород Самосовершенствование Сделай сам Спорт Строительство и сопромат Технические науки Транспорт и авиация Учебники Физика Физическая химия Философия Химия Хиромантия Хобби и ремесла Шпаргалки Эзотерика Экология Юриспруденция Языкознание. Все материалы представлены для ознакомления и принадлежат их авторам. Главная Контакты Нашёл ошибку Прислать материал Добавить в избранное. Морфология и структура вирусов 2. Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина 3. Морфология и структура вирусов Вирусы — микроорганизмы, составляющие царство Vira. Вирусы могут существовать в двух формах: По форме вирионы могут быть: Размеры их колеблются от 15—18 до — нм. Вирусные белки подразделяют на: Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют: Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина Взаимодействие идет в единой биологической системе на генетическом уровне. Существует четыре типа взаимодействия: Культивирование вирусов Основные методы культивирования вирусов: В результате заражения могут происходить и появляться: Различают следующие типы культур тканей: Основные проявления цитопатического действия вирусов: Особенности противовирусного иммунитета Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:
Поздравление с днем рождения маше в стихах
Галанов а с экологическое право конспект лекций
Права на квартиру детям инвалидам
Номер службы защиты прав потребителей
Черешня россошанская золотая описание сорта
Прием металла график работы
Основным элементом фирменного стиля является
28 автобус маршрут расписание саратов
Решение учредителяо ликвидации юридического лица образец
Сказкии веселые истории карел чапек
Солдата убили стихи
Характеристика опель вектра б универсал
Не умею заводить друзей
Карта владимирской и ивановской областей
Мебельная компания заречье тюмень характеристики тюмень