Ссылка на файл: >>>>>> http://file-portal.ru/Причины и механизмы нарушения фильтрационной функции почек/
Патологическая физиология почек
Патофизиология почек
Патология почек. Изучение функций почек. Понятие о клиренсе. Причины, механизмы развития и последствия нарушения процессов фильтрации, реабсорбции и секреции
Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Выделительная экскреторная функция осуществляется почечными нефронами — удаление продуктов обмена веществ, токсичных веществ. Гомеостатическая — поддержание постоянства внутренней среды организма водно-электролитный баланс, КОС, системное АД, ОЦК. Инкреторная — синтез и выделение в кровь БАВ ренин, эритропоэтин, активная форма витамина D, простагландины, брадикинин и др. По природе причинных факторов: Химические например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики. Физические например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек. Биологические например, нефротоксические АТ и лимфоциты, иммунные комплексы; аллергены; катехоламины, простагландины и другие БАВ. Прямое повреждение почек факторами инфекционного или неинфекционного характера. Нарушения кровообращения в почках. Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровождающееся повышением внутрипочечного давления при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т. Процесс фильтрации осуществляется в начальной части нефрона — почечных клубочках, где образуется первичная моча. Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол. Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного АД. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков. Давление в полости капсулы Шумлянского-Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей, а также зависит от внутрипочечного давления. В среднем фильтрационное давление составляет около 20 мм рт. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ , которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах например, полисахарид инулин. Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче М и плазме крови К и количество мочи Д , выделившейся за 1 мин:. В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенногокреатинина продукт распада мышечных белков. Механизмы нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. При падении систолического АД ниже 50 мм рт. Нефритический синдром — симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза. Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы. Первичный нефротический синдром обусловлен патологией почек: Вторичный нефротический синдром развивается при внепочечной патологии: Патогенез обусловлен повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белка. Это может быть связано с повреждающим действием иммунных комплексов, лизосомальных ферментов, активных форм кислорода выделяемых нейтрофилами и моноцитами. Стимуляция секреции АДГ под действием гипернатриемии сопровождается увеличением объема плазмы крови, происходит ее разжижение, гипопротеинемия и гипоонкия возрастают. Развивается гиперлипидемия за счет повышения содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности ЛПОНП при нормальном или пониженном уровне липопротеинов высокой плотности ЛПВП. В плазме крови повышается содержание холестерина и триацилглицеролов. Развитие гиперлипидемии обусловлено двумя механизмами: Предполагается, что пониженный катаболизм липопротеинов может быть обусловлен потерей с мочой некоторых субстанций например, липопротеиновой липазы. При нефротическом синдроме многие транспортные белки теряются с мочой. В связи с этим в плазме крови понижен уровень ряда микроэлементов Fe, Cu и Zn , метаболитов витамина D, тиреоидных и стероидных гормонов. Опасность при нефротическом синдроме представляют тромбоэмболические осложнения. Гиперкоагуляции обусловлена повышением содержания прокоагулянтов — фибриногена и плазменных факторов V проакцелерин и VIII антигемофильный глобулин А , снижением содержания антитромбина III, ослабление активности фибринолитической системы снижения содержания плазминогена, повышение активности а2-антиплазмина. Инфекционные осложнения обусловленные снижением уровня иммуноглобулинов А и G вследствие потери их с мочой. Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность. Уремия мочекровие, от греч. На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. По мере увеличения тяжести нарушений функций почек появляются: Почечнокаменная болезнь nephrolithiasis — хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов камней в ткани почек, чашечках и лоханках. Нефролитиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни уролитиаза , под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей. В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты ; камни образуются также из мочевой кислоты ураты и цистина. Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примеси - белки, гликозаминогликаны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др. Механизм образования мочевых камней окончательно невыяснен. Кристаллизационная теория — образование почечного камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ соли, мочевая кислота, цистин из насыщенного раствора этому способствует соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Последнее изменение этой страницы: Все права принадлежать их авторам. Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления. Общая этиология и патогенез расстройств функций почек.
Составление плана работы менеджера
Где зарегистрировать лодкув мурманске
Автостанция курск расписание автобусов 2015
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Гипохромная микроцитарная анемия причины
Gigabit ethernet adapter
Как сделать самому мальчику поезда из бумаги
/ Патологическая физиология почек
Эфир радио юмор фм
Прайд джуниор 15 характеристики
Причины и механизмы нарушения фильтрации
Золотая лига бийск каталог изделий
Водные черепахи болезни
Стихи о профессии экономиста
Общая этиология и патогенез расстройств функций почек
Приказ 1010 3 квартал