Организм умеет синтезировать глюкозу
ЦИКЛ КОРИ
Суммарное уравнение анаэробного гликолиза.
Ответы на билеты биохимия О бход десятой реакции гликолиза. О бход третьей реакции гликолиза. О бход первой реакции гликолиза. Белок это последовательность ак, связанных друг с другом пептидными связями. Глюконеогенез происходит в печени , субстратом для синтеза глюкозы является лактат, поступающий в основном из эритроцитов или мышечной ткани. В эритроцитах молочная кислота образуется непрерывно, так как для них анаэробный гликолиз является единственным способом образования энергии. В скелетных мышцах высокое накопление молочной кислоты лактата является следствием гликолиза при очень интенсивной, субмаксимальной мощности, работе, при этом внутриклеточный рН снижается до 6,,5. Но даже при работе низкой и средней интенсивности в скелетной мышце всегда образуется некоторое количество лактата. Убрать молочную кислоту можно только одним способом — превратить ее в пировиноградную кислоту. Зато клеточная мембрана высоко проницаема для лактата и он движется по градиенту концентрации наружу. Поэтому во время и после нагрузки при восстановлении лактат легко удаляется из мышцы. Малая часть молочной кислоты выводится с мочой. Большая часть лактата крови захватывается гепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путь глюконеогенеза. Глюкоза, образованная в печени используется самим гепатоцитом или возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по другим органам. Целью глюкозо-аланинового цикла также является уборка пирувата, но, кроме этого решается еще одна немаловажная задача — уборка лишнего азота из мышцы. Аминокислоты, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла, могут рассматриваться как потенциальные предшественники глюкозы и гликогена и носят название гликогенных. Например, оксалоацетат, образующийся из аспарагиновой кислоты, является промежуточным продуктом как цитратногр цикла, так и глюконеогенеза. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты , многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Полученный глутамат взаимодействует с пируватом. Образующийся аланин является транспортной формой азота и пирувата из мышцы в печень. В гепатоците идет обратная реакция трансаминирования, аминогруппа передается на синтез мочевины, пируват используется для синтеза глюкозы. Кроме мышечной работы, глюкозо-аланиновый цикл активируется во время голодания, когда мышечные белки распадаются и многие аминокислоты используются в качестве источника энергии, а их азот необходимо доставить в печень. Глюконеогенез — это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: Все АК, кроме кетогенных лейцина и лизина, способны участвовать в синтезе глюкозы. Углеродные атомы некоторых из них — глюкогенных — полностью включаются в молекулу глюкозы, некоторых — смешанных — частично. Кроме получения глюкозы , глюконеогенез обеспечивает и уборку "шлаков" — лактата, постоянно образуемого в эритроцитах или при мышечной работе, и глицерола, являющегося продуктом липолиза в жировой ткани. Как известно, в гликолизе существуют три необратимые реакции: В этих реакциях происходит высвобождение энергии для синтеза АТФ. Поэтому в обратном процессе возникают энергетические барьеры, которые клетка обходит с помощью дополнительных реакций. Глюконеогенез включает все обратимые реакции гликолиза, и особые обходные пути , то есть он не полностью повторяет реакции окисления глюкозы. Его реакции способны идти во всех тканях, кроме последней глюкозофосфатазной реакции, которая идет только в печени и почках. Поэтому, строго говоря, глюконеогенез идет только в этих двух органах. На этом этапе глюконеогенеза работают два ключевых фермента — в митохондриях пируваткарбоксилаза и в цитозоле фосфоенолпируват-карбоксикиназа. В химическом плане обходной путь десятой реакции выглядит достаточно просто: О днако дело в том, что пируваткарбоксилаза находится в митохондрии, а фосфоенолпируват-карбоксикиназа — в цитозоле. Дополняет проблему непроницаемость митохондриальной мембраны для оксалоацетата. Зато через мембрану может пройти малат, предшественник оксалоацетата по ЦТК. Поэтому в реальности все выглядит более сложно: В цитозоле пировиноградная кислота может появиться при окислении молочной кислоты и в реакции трансаминирования аланина. В митохондриях пируваткарбоксилаза превращает пировиноградную кислоту в оксалоацетат. Эта реакция идет в клетке постоянно, являясь анаплеротической пополняюшей реакцией ЦТК. Далее оксалоацетат мог бы превратиться в фосфоенолпируват, но для этого сначала он должен попасть в цитозоль. Поэтому происходит реакция восстановления оксалоацетата в малат при участии малатдегидрогеназы. В результате малат накапливается, выходит в цитозоль и здесь превращается обратно в оксалоацетат. Повернуть малатдегидрогеназную реакцию ЦТК вспять позволяет избыток НАДН в митохондриях. В цитоплазме фосфоенолпируват-карбоксикиназа осуществляет превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват, для реакции требуется энергия ГТФ. От молекулы отщепляется тот же углерод , что и присоединяется. Второе препятствие на пути синтеза глюкозы — фосфофруктокиназная реакция — преодолевается с помощью фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы. Этот фермент есть в почках, печени, поперечно-полосатых мышцах. Таким образом, эти ткани способны синтезировать фруктозофосфат и глюкозофосфат. Последняя реакция катализируется глюкозофосфатазой. Она имеется только в печени и почках, следовательно, только эти ткани могут продуцировать свободную глюкозу. Глюконеогенез, как образование глюкозы из неуглеводных компонентов, необходим: Т аким образом, при голодании или физической нагрузке глюконеогенез, идущий в печени, обеспечивает глюкозой все остальные органы эритроциты, нервная ткань, мышцы и др. Наличие глюкозы в указанных клетках необходимо, чтобы поддержать концентрацию оксалоацетата и обеспечить сгорание ацетил-SКоА получаемого также из жирных кислот или кетоновых тел в цикле трикарбоновых кислот. Гормональная активация глюконеогенеза осуществляется глюкокортикоидами, которые увеличивают синтез пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. Глюкагон стимулирует те же самые ферменты через аденилатциклазный механизм путем фосфорилирования. Также имеется метаболическая регуляция, при которой аллостерически активируется пируваткарбоксилаза при помощи ацетил-SКоА, фруктозо-1,6-дифосфатаз а при участии АТФ. Переключение печени с гликолиза на глюконеогенез и обратно происходит с участием инсулина и глюкозагона и осуществляется с помощью: Регуляторные воздействия направлены на ферменты, катализирующие необратимые стадии глюконеогенеза, сочетание которых называют "субстратными", или "холостыми" циклами. Суммарное уравнение глюконеогенеза из пирувата: За сутки в организме человека может синтезироваться до 80 г глюкозы. На синтез 1 моль глюкозы из пирувата расходуется 6 макроэргических связей 4 ATФ и 2 GTP. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительный путь образования пентоз. Представление о неокислительном пути образования гексоз. Глюкоза — это субстрат для получения энергии. Энергетика любой клетки нашего организма основана на окислении глюкозы. Окисление глюкозы происходит по двум направлениям: Окисление с образованием пентоз: Этот путь называется пентозофосфатный шунт и не связан с получением Е. Окисление с получением Е. Так как в кл непрерывно просходят реакции синтеза белков, то для этого процесса требуются рибонуклеиновые кислоты. В свою очередь для синтеза самих нуклеиновых кислот, а точнее пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, требуется рибозофосфат. Если клетка готовится к делению, то для синтеза ДНК ей нужны дезоксирибонуклеотиды, которые образуются при участии НАДФН. Молекулы НАДФН также используются: В клетке существует процесс, обеспечивающий одновременное образование рибозы и НАДФН — это пентозофосфатный путь. Наиболее активно реакции пентозофосфатного пути идут в цитозоле клеток печени, жировой ткани, эритроцитах, коре надпочечников, молочной железе при лактации, в гораздо меньшей степени в скелетных мышцах. Этот путь окисления глюкозы не связан с образованием энергии, а обеспечивает анаболизм клеток. В связи с этим у новорожденных и детей первых лет жизни его активность довольно высока. Пентозофосфатный путь включает два этапа — окислительный и структурных перестроек неокислительный. На первом, окислительном, этапе глюкозофосфат в трех реакциях превращается в рибулозофосфат, реакции сопровождаются восстановлением двух молекул НАДФ до НАДФН. Н а этом этапе происходит регуляция процесса: В окислительной части пентозофосфатного пути глюкозофосфат подвергается окислительному декарбоксилированию , в результате которого образуются пентозы. Этот этап включает 2 реакции дегидрирования. Если потребности клетки в NADPH незначительны, рибо-зофосфат образуется в результате обратимых реакций неокислительного этапа пентозофосфатного пути, используя в качестве исходных в-в метаболиты гликолиза - глицеральдегидфосфат и фруктозофосфат. Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках. Гидрированные коферменты снабжают водородом биосинтетические процессы, окислительно-восстановительные реакции, включающие защиту клеток от активных форм О2. Второй этап — этап структурных перестроек, благодаря которым пентозы способны возвращаться в фонд гексоз. В этих реакциях рибулозофосфат изомеризуется до рибозофосфата и ксилулозофосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и трансальдолазы происходят структурные перестройки с образованием других моносахаридов. При реализации всех реакций второго этапа пентозы превращаются во фруктозофосфат и глицеральдегидфосфат. Глицеральдегидфосфат в зависимости от условий и вида клеток может либо "проваливаться" во 2-й этап гликолиза либо через диоксиацетонфосфат восстанавливаться до глицеролфосфата и далее направляться в синтез фосфатидной кислоты и далее триацилглицеролов. При необходимости из него могут образоваться и гексозы. Особенности пентозофосфатного пути в разных клетках. Если клетка нуждается в больших количествах НАДФН например, синтез жирных кислот в печени или синтез холестерола , то активно будут идти как 1-й, так и 2-й этапы. Образованные фруктозофосфат и глицеральдегидфосфат в реакциях глюконеогенеза превратятся в глюкозофосфат, и цикл начнется вновь. Если клетке нужны НАДФН и энергия АТФ как в эритроците , то фруктозофосфат и глицеральдегидфосфат на выходе из 2-го этапа "провалятся" в гликолитические реакции. Если клетка растет и делится, то ей необходимы НАДФН и рибозофосфат. В этом случае 2-й этап идти не будет, весь образуемый на 1-м этапе рибулозофосфат превратится в рибозофосфат, который используется для синтеза нуклеотидов. НАДФН будет расходоваться на синтез дезоксирибонуклеотидов. Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и гидрированным ко-ферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути выражается следующим образом: Ферменты пентозофосфатного пути, так же, как и ферменты гликолиза, локализованы в цитозоле. Наиболее активно Пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках. Из нарушений пентозофосфатного шунта наиболее часто встречается недостаточность первого фермента — глюкозофосфат-дегидрогеназы. Следствием ферментного дефекта является снижение синтеза НАДФН в клетке. Особенно существенно это влияет на эритроциты, в которых окислительный этап пентозофосфатного цикла является единственным источником НАДФН. Д анная система необходима для нейтрализации активных форм кислорода, постоянно образующихся в клетке. В частности, перекись водорода восстанавливается до воды с помощью глутатион-зависимой пероксидазы. Восстановление глутатиона в работоспособное состояние производит редуктаза при участии НАДФН , поставляемого пентозофосфатным шунтом. Гипо- и гипергликемия, причины. Сахарные нагрузки и сахарные кривые, значение в диагностике. Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови. В норме глюкоза в моче не определяется. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками инсулинонезависимыми. При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез из лактата, глицерина и АК. Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции - индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген , запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять г.
Цикл Кори глюкозо-лактатный цикл — метаболический цикл, в котором глюкоза превращается в лактата в результате анаэробного катаболизма в скелетных мышцах, лактат транспортируется кровью в печень, где из него снова синтезируется глюкоза, переносится обратно в мышцы. Названный в честь его первооткрывателей Карла и Герта Кори, которые были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине года. Для сокращения мышечным волокнам необходима энергия АТФ, она может быть получена в процессе аэробного окисления органических веществ при условии достаточного поступления кислорода. Такой тип метаболизма наблюдается в большинстве небольших позвоночных животных даже в условиях большой физической активности. В таких условиях гликолиз все еще происходит, однако образованный пируват не может вступать в цикл трикарбоновых кислот. Образованный лактат выбрасывается кровь и транспортируется к другим тканям, где он может быть использован как источник энергии. Значительная часть лактата транспортируется в печень, где он снова окисляется до пирувата и используется для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза. Образована глюкоза выделяется гепатоцитами в кровь и снова может поглощаться скелетными мышцами для пополнения запасов гликогена или расщепления и получения АТФ. Таким образом цикл Кори является примером так называемого сусбтратного цикла, возникает в случае параллельного протекания двух протилежнонапрямлених метаболических путей в цикле Кори — гликолиза и глюконеогенеза. Однако глюкозо-лактатнозний цикл частично разделен во времени и полностью пространственно. Суммарным выходом субстратных циклов является гидролиз АТФ, в этом случае также наблюдается такая закономерность: Восстановление использованного АТФ в печени происходит благодаря окислительного фосфорилирования, что требует наличия кислорода. После интенсивной физической нагрузки весь накопленный лактат превращается в глюкозы примерно за 30 мин. На главную Карта сайта Ограничение ответственности. RU Фармацевтика, медицина, биология. Категории Алфавитный указатель 1 2 3 4 5 6 H J Q W X Y А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Медицина Анатомия Гастроэнтерология Болезни желудка Болезни тонкого кишечника Гепатология Колопроктология Паразитарные болезни ЖКТ Проктология Дерматология Вирусные болезни Грибковые болезни Дерматиты Дерматозы Научные статьи по дерматологии Паразитарные болезни кожи Кардиология Болезни сердца Болезни сосудов Гематология ЛОР Невропатология Болезни мозга Инфекционные болезни Наследственные болезни Научные статьи по невропатологии и психиатрии Прочие болезни Психиатрия Ортопедия Заболевания опорно-двигательного аппарата Научные статьи по ортопедии Остехондроз Травматология Стоматология Болезни зубов Болезни пародонта Болезни слизистой Фармакология Антибиотики Антисептики Вакцина Гомеопатия Лекарственные травы Лечение алко- и наркозависимости Лечение аллергии Лечение астмы Лечение болезни Паркинсона Лечение гепатологических болезней Лечение заболеваний глаз Лечение заболеваний ЖКТ Лечение заболеваний обмена веществ Лечение заболеваний сердца Лечение заболеваний сосудов Лечение заболеваний ЦНС Лечение иммунных заболеваний Лечение инфекционных заболеваний Лечение кожных заболеваний Лечение мочеполовой системы Лечение онкологических заболеваний Лечение опорно-двигательного аппарата Лечение паразитарных заболеваний Лечение простудных заболеваний Лечение эндокринных заболеваний Местно-раздражающие средства Обезболивающие средства Препараты, улучшающие работу мозга Рентгеноконтрастные препараты Средства, стимулирующие регенерацию. При использовании материалов сайта просьба указать ссылку на Info-Farm.
Проблемы исполнения бюджета
Фламин лак инструкция
Как правильно сделать мужу приятно
К методам управления рисками относят
Сколько стоит сделать столб из кирпича