Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке а затем и в покое , быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое например, аускультативные признаки, ЭхоКГ — данные. С возрастом её распространённость увеличивается: Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов г. Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности ОСНН, принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые необратимые структурные изменения органов — мишеней сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек. Финальная стадия ремоделирования органов. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов. На этой стадии возникает кахексия. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности. Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца , увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые фуросемид или тиазидные например, гидрохлоротиазид диуретики. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии проаритмический эффект. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения. Существуют различные определения хронической почечной недостаточности ХПН , однако суть любого из них сводится к развитию характерного клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрессирующей утраты всех почечных функций. Хроническая почечная недостаточность ХПН — это утрата гомеостатических функций почек на фоне почечного заболевания на протяжении более чем 3 месяцев: Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от до на 1 млн. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет на 1 млн. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место. ХПН имеет в своей основе единый морфологический эквивалент — нефросклероз. Нет такой формы патологии почек, которая потенциально не могла бы привести к развитию нефросклероза, а, следовательно, и почечной недостаточности. Таким образом, ХПН — исход любого хронического заболевания почек. К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторичное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем. Непосредственное повреждение паренхимы первичное или вторичное , приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание. Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражением клубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь. Первичное поражение канальцевой системы, чаще всего, наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых нарушением оттока мочи, врожденными и приобретенными тубулопатиями почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, который встречается как самостоятельное наследственное заболевание или сопровождает различные заболевания , отравления лекарствами и токсичными веществами. К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания — поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия первичный нефроангиосклероз , пороки развития почек и мочевыводящих путей поликистоз, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др. Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клинической практике поздние стадии ХПН характеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата. Независимо от этиологического фактора, механизм развития ХПН основан на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факторы нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальные иммунные процессы , которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к ХПН. В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методы обследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это и является важной задачей клинициста, что позволяет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальной стадии почечной недостаточности. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которые обусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного. Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов и определяет прогрессирование почечной недостаточности. При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек — поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественным поражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотической концентрации плазмы крови изостенурия и при далеко зашедшем поражении — гипостенурией осмотическая концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови. Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотического диуреза. Важной функцией почки является поддержание электролитного баланса, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др. При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и пониженным. Усиление выведения натрия с мочой не зависит от введения его в организм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышение АД. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счет выведения его кишечником. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН, а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушении секреторной способности дистального отдела канальцев. Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. Повышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью. Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии уремии не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность. Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз дефицит глюкозофосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина , пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз. Остеодистрофия, бусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола в обменно-активные формы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах, при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток. При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров кининов. Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН, стойкая гинертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным. Диагностика ХПН при известном почечном заболевании несложна. Степень ее, а, следовательно, и тяжесть, определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови и снижением СКФ. Как должно быть ясно из изложенного ранее, очень важно следить за состоянием электролитного, кислотно-основного обменов, своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких. Диагностика ХПН, в основном, лабораторная. Первый симптом — снижение относительной плотности мочи до 1,,, независимо от величины диуреза. Исследование электролитного баланса для установления уровня снижения функции почек малоинформативно. То же можно сказать и в отношении степени анемии, и, тем более, уровня артериального давления. Очень важными становятся точная оценка функции почек, учет состояния других органов, степень дистрофических процессов в организме при решении вопроса о перспективах пересадки почки. В общетерапевтической практике можно столкнуться с креатининемией без определённого почечного заболевания. Такое наблюдается при застойной сердечной недостаточности. Более значительное повышение может наблюдаться при быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности, например, у больных с осложненным инфарктом миокарда. Особенностью такой креатининемии является необычное сохранение достаточно высокой плотности мочи. Ухудшение почечной гемодинамики связывают с ростом венозного давления, причем снижение почечного кровотока опережает редукцию клубочковой фильтрации, так что фильтрационная фракция обычно повышена. Ухудшение почечной гемодинамики сопровождается перераспределением почечного кровотока. Больше всего страдает наружная часть коркового слоя. Сохранение повышенной плотности мочи связано с замедлением кровотока, особенно в мозговом слое. Специального лечения такая почечная недостаточность не требует. Еще одна особенность снижения функции почек при застойной сердечной недостаточности — появление и нарастание протеинурии. Выделяются, как правило, белки плазмы крови, однако виновником ее является нарушенная канальцевая реабсорбция белка. Гистопатологическая картина такой застойной почки выявляет расширение вен. Клубочки увеличены в размерах, петли капилляров — широкие, содержат эритроциты. Строма почки отечна, канальцы — несколько расширены, их эпителий — в состоянии дистрофии, многие канальцы — с явлениями атрофии. Очаговый интерстициальный фиброз и артериосклероз. Уже первое общение с больным и выяснение таких данных из анамнеза, как длительность нефрологического заболевания, наличие или отсутствие хронического гломеруло- или пиелонефрита, артериальной гипертензии, длительность этих заболеваний, частота обострений гломеруло- или пиелонефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ранних симптомов ХПН, позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить план диагностических и лечебных мероприятий. Указание в анамнезе на продолжительность нефрологического заболевания более лет дает основание заподозрить наличие почечной недостаточности и выполнить все диагностические исследования, подтверждающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследований показал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использовании традиционных методов исследования мочи и крови. Ранние клинические признаки ХПН — полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. Для уремии характерен диспептический синдром — тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы — бледно-желтоватого цвета сочетание анемии и задержки урохромов. Кожа — сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык — сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто — с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии, нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с сильным шумным ацидотическим дыханием дыхание Куссмауля. Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии. Клинический анализ мочи — протеинурия, гипоизостенурия, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия, гематурия. Диагностика ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Единственное, о чем надо всегда помнить: При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановления пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса. Для нефрологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз нефрологического заболевания. Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагностикой нефрологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализах крови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологическим и функциональным параметрам почек. Больные с ХПН подлежат диспансерному наблюдению у врача-нефролога, а в случае его отсутствия — у врача-терапевта по месту жительства. Диспансерное наблюдение должно включать: При возникновении интеркурентных заболеваний больные обследуются дополнительно. Больным с ХПН IV стадии должно проводиться лечение гемодиализом или перитонеальным диализом, или симптоматическая терапия при наличии противопоказаний для почечной заместительной терапии ПЗТ по месту жительства. Немедикаментозные рекомендации к образу жизни, рациону питания, уровню активности и пр. Лекарственная терапия базисная в соответствии с международными стандартами и утвержденными МЗ Украины протоколами: Низкобелковая диета НБД способствует торможению прогрессирования ХПН: Повышенный уровень фосфора сыворотки и развитие вторичного гиперпаратиреоза ВГПТ не только содействует развитию остеопатии, но и влияет на прогрессирование ХПН. Ингибиторы АПФ ИАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II БРАII более существенно, чем диуретики, антагонисты кальция и b-блокаторы, уменьшают протеинурию и микроальбуминурию. Напротив, негидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов верапамил, дилтиазем практически не влияют на механизм почечной авторегуляции, способствуют уменьшению протеинурии, тормозят фиброз клубочков. Достижение целевого АД при хронических заболеваниях почек происходит при назначении нескольких препаратов. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:. Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина: С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию. Энтеросорбция с применением энтеросорбентов — за 1, часа до или после еды и медикаментов: Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: Статины блокируют ключевой фермент синтеза холестерина в печени и имеют выраженное гиполипидемическое действие. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза. На сегодня в Украине применяются следующие активные методы лечения ХПН: Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии ЗПТ и трансплантации почек. Своевременное выявление и лечение нефрологических заболеваний, приводящих к развитию ХПН, таких как острый гломеруло- и пиелонефрит, диабетическая нефропатия. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около тыс. Хроническая сердечная недостаточность ХСН — кардиально обусловленное нарушение насосной функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические формы:. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда ОИМ и ишемическая кардиомиопатия ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ , приводят к развитию ХСН. Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ. Для Украины до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии ДКМП , как о причине ХСН. ДКМП — заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система САС и ее эффекторы — норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС и ее эффекторы — ангиотензин II А-II и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению закон Старлинга. Механизм Старлинга помогает сохранить сердечный выброс. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный сердечный выброс, особенно при снижении артериального давления, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС. Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты — снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза. Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и обьома циркулирующей крови с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжение скелетных мышц и ЦНС. При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки. При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными. У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость признаки активации САС. При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок дилатация или гипертрофия желудочков , ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа. При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы застойный бронхит , крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах гидроторакс. При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен — положительный гепатоюгулярршй рефлекс. Асцит и анасарка появляются у части больных. Окончательный клинический диагноз СН может быть установлен только при учете инструментальных данных, в первую очередь, ЭхоКГ, а также рентгенографии ОГК, ЭКГ, данных лабораторных методов исследования. С помощью ЭхоКГ оценивают: Немаловажную роль в диагностике СН играет рентгенологическре исследование ОГП: Неотемлимой составной обследования при синдроме СН является ЭКГ, которая позволяет выявить гипертрофию, ишемию, очаговые изменения, аритмии и блокады, а также используется для контроля терапии В-адреноблокаторами, диуретиками сердечными гликозидами, амиодароном. Для определения функционального класса ФК у пациентов используют тест с 6-минутной ходьбой. Этот метод широко используется в последние лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от до м, соответствует легкой ХСН; от до м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и м, — тяжелой декомпенсации. Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. В Украине используется классификация Украинской ассоциаци кардиологов года, согласно которой выделяют стадии СН в основе классификация В. Стражеско , варианты дисфункции по данным ЭхоКГ и функциональные классы по классификации NYHA. Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ. Принцип, заложенный в ее основу — оценка физических функциональных возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости дурноты , сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость дурноту , сердцебиение, одышку или ангинозные боли. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости дурноты , сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. В клинической практике решающее значение для дифференцированного подхода к лечебной тактике имеет определение варианта дисфункции миокарда. Клинически и систолический и диастолический варианты проявляются однотипными симптомами — одышка, кашель, хрипы, ортопноэ. При отсутствии данных ЭхоКГ можна попытаться определить вариант дисфункции с помощью клинико-рентгенологических данных с учетом этиологии СН, аускультативных данных, определения границ сердца перкуторно и рентгенологически, а также данных ЭКГ гипертрофия, дилатация, рубцовые изменения их локализация, наличие признаков аневризмы сердца и др. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее мл жидкости в сутки. Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения проведения мета-анализа: Вспомогательные препараты, применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины. Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия неоправданное назначение большого количества групп препаратов. В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп. Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН. Под этим термином собрано несколько острых нарушений кровообращения, которые не входят в понятие ни остановки кровообращения, ни шока. Граница с последним настолько плохо очерчена, что часто употребляют один термин вместо другого. Коллапс — это состояние, при котором наступает расстройство периферического кровообращения в результате грубого нарушения соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Под этим определением подразумевается поражение организма с ненарушенными механизмами защиты. Исход коллапса трудно прогнозировать. Он может привести к смерти, выздоровлению без последствий или перейти в шок. Главным проявлением коллапса является падение АД, как правило, ниже 10,7 кПа 80 мм рт. Характерной особенностью этой гипотензии является внезапное ее появление вследствие плохой адаптации организма. Это один из факторов его различия с шоком, при котором включение защитных механизмов приводит к замедленному развитию патологического состояния настоящего синдрома. Эти факторы могут сочетаться. Именно такое сочетание наблюдается при коллапсе, появляющемся в начальной стадии инфаркта миокарда его следует отличать от кардиогенного шока. В результате отравления барбитуратами при коллапсе возможно скопление жидкости в зоне спланхникуса, для него также характерно угнетающее действие лекарственных препаратов на миокард. Оно иногда самостоятельно приводит к смертельному исходу. Однако стадия его необратимости у человека еще четко не определена. По его данным, для больного в состоянии шока характерно наличие трех и более признаков:. Поддержание адекватной гемодинамики в организме — результат рационального взаимодействия между тремя основными факторами: Такая острая потеря объема может быть результатом следующих факторов:. Из-за недостаточности функции миокарда и развития в результате этого критического уменьшения сердечного выброса. Декомпенсация наступает при недостаточности сердца или нарушении его ритма медленный или частый. Инфаркт миокарда, наступивший в результате одного из этих механизмов, представляет собой принципиально отдаленную причину кардиогенного шока. Препятствие сокращению или систолическому выбросу влечет за собой недостаточное наполнение или приводит к отказу составляющей другого механизма, который позволяет сгруппировать довольно несвязанные причины, такие как перикардиальная тампонада, легочная эмболия, разрыв аорты, внутрисердечный тромбоз и опухоль. Токсико-инфекционный бактериальный шок представляет собой, по крайней мере, в начальной стадии, довольно частый по своему проявлению шок, вызванный нарушением периферического кровообращения. Обычно вызывают шок грамотрицательные микроорганизмы энтеробактерии и особенно псевдомонас , но септицемии, вызванные грамположительными микроорганизмами сугубо стафилококки , могут также быть причиной бактериальных шоков. Зачастую этот шок является первым признаком септического состояния, но он может появляться и во время его развития. В патогенезе, изученном в основном на животных, отмечают изменение механизмов микроциркуляции. Вслед за периферическим сужением сосудов следует стадия атонии с открытием артериол и закупоркой вен. Это приводит к значительному стазу, преобладающему в области чревной зоны, а следовательно, и к гиповолемии, в результате которой наступает снижение МОС. Этому снижению МОС может способствовать и прямое поражение миокарда токсинами бактерий. Анафилактический шок является результатом взаимодействия циркулирующих или тканевых антигенов с антителами и развивается по аналогичному с бактериальным шоком механизму. Под этим термином объединены нарушения различного происхождения, следующие за поражением центральной нервной системы или являющиеся результатом прямого поражения мозга при повреждении вещества мозга или при фармакологическом воздействии ганглиоблокаторы. Обе эти причины приводят к снижению ВД и вторичному падению МОС с последующим снижением АД. Торможение рефлекторного сужения сосудов не позволяет корригировать эти нарушения. Встречаются также шоковые состояния, механизмы которых более сложные. Это относится к шокам, наблюдаемым при массивных отравлениях барбитуратами, где помимо нейрогенной причины шока имеется прямое отрицательное инотропное действие препарата на миокард. Шоковое состояние у человека с политравмой наступает в результате появления двух составляющих: Шок при панкреатите обусловлен гиповолемией, к которой присоединяется токсический элемент, вызывающий, по всей вероятности, вазоплегию. Currently you have JavaScript disabled. In order to post comments, please make sure JavaScript and Cookies are enabled, and reload the page. Click here for instructions on how to enable JavaScript in your browser. Главная Все страницы Обратная связь. Меню Меню Главная Все страницы Обратная связь. Краткое описание Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке а затем и в покое , быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое например, аускультативные признаки, ЭхоКГ — данные. Код по международной классификации болезней МКБ I50 Сердечная недостаточность Статистические данные. Фармакологическая группа ы препарата. Хроническая почечная недостаточность мкб 10 Хроническая почечная недостаточность Общая информация Существуют различные определения хронической почечной недостаточности ХПН , однако суть любого из них сводится к развитию характерного клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрессирующей утраты всех почечных функций. Эпидемиология Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Этиология ХПН имеет в своей основе единый морфологический эквивалент — нефросклероз. Патогенез Независимо от этиологического фактора, механизм развития ХПН основан на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Остеодистрофия Остеодистрофия, бусловленная нарушением метаболизма кальциферола. Артериальная гипертензия В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров кининов. Согласно МКБ, ХПН классифицируют таким образом: N18 Хроническая почечная недостаточность. N19 — Не уточнена почечная недостаточность. Диагностика Диагностика ХПН при известном почечном заболевании несложна. Клинические критерии Основные проявления: Лабораторные критерии Клинический анализ мочи — протеинурия, гипоизостенурия, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия, гематурия. Лабораторная диагностика — Анализ крови клинический, с определением тромбоцитов; — анализ крови биохимический, с определением уровня креатинина, мочевины, холестерина, протеинограммы, электролитов калий, кальций, фосфор, натрий, хлор ; — определение суточной экскреции белка; — определение функционального состояния почек скорость клубочковой фильтрации ; — кислотно-щелочное состояние; — АЛТ, АСТ; — рентгенологическое исследование почек, костей, легких. Дифференциальная диагностика Диагностика ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Консультации специалистов — Окулист: Диагностика и борьба с осложнениями. Методы лечения Немедикаментозные рекомендации к образу жизни, рациону питания, уровню активности и пр. Хирургическое лечение или другие виды лечения показания. Ограничение употребления белка Низкобелковая диета НБД способствует торможению прогрессирования ХПН: Коррекция кальций-фосфатных нарушений Повышенный уровень фосфора сыворотки и развитие вторичного гиперпаратиреоза ВГПТ не только содействует развитию остеопатии, но и влияет на прогрессирование ХПН. Контроль артериального давления АД и уровня протеинурии Ингибиторы АПФ ИАПФ: Блокаторы рецепторов ангиотензина II БРАII: Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии: Коррекция гиперазотемии С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию. Показания к проведению активных методов лечения ХПН: Профилактика Своевременное выявление и лечение нефрологических заболеваний, приводящих к развитию ХПН, таких как острый гломеруло- и пиелонефрит, диабетическая нефропатия. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические формы: Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного. Патогенетические аспекты сердечной недостаточности С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. Клиника сердечной недостаточности У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Диагностика сердечной недостаточности Окончательный клинический диагноз СН может быть установлен только при учете инструментальных данных, в первую очередь, ЭхоКГ, а также рентгенографии ОГК, ЭКГ, данных лабораторных методов исследования. Классификация СН В Украине используется классификация Украинской ассоциаци кардиологов года, согласно которой выделяют стадии СН в основе классификация В. Стражеско , варианты дисфункции по данным ЭхоКГ и функциональные классы по классификации NYHA Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Выделено четыре функциональных класса ФК ХСН. Целями лечения СН являются: Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Медикаментозное лечение СН Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: Принципы сочетанного применения основных средств для лечения СН. Острая сосудистая недостаточность Коллапс Под этим термином собрано несколько острых нарушений кровообращения, которые не входят в понятие ни остановки кровообращения, ни шока. Патологическая физиология Главным проявлением коллапса является падение АД, как правило, ниже 10,7 кПа 80 мм рт. Он может быть результатом: По его данным, для больного в состоянии шока характерно наличие трех и более признаков: Причины шока Поддержание адекватной гемодинамики в организме — результат рационального взаимодействия между тремя основными факторами: Такая острая потеря объема может быть результатом следующих факторов: Токсико-инфекционный шок Токсико-инфекционный бактериальный шок представляет собой, по крайней мере, в начальной стадии, довольно частый по своему проявлению шок, вызванный нарушением периферического кровообращения. Анафилактический шок Анафилактический шок является результатом взаимодействия циркулирующих или тканевых антигенов с антителами и развивается по аналогичному с бактериальным шоком механизму. Нейрогенный шок Под этим термином объединены нарушения различного происхождения, следующие за поражением центральной нервной системы или являющиеся результатом прямого поражения мозга при повреждении вещества мозга или при фармакологическом воздействии ганглиоблокаторы. Атеросклероз сосудов мкб Ординатура по кардиологии в…. Написать ответ Нажмите здесь, чтобы отменить ответ.
Такая патология, как острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать массу осложнений и привести к весьма печальным последствиям. Для того чтобы не допустить развития такого сценария, необходимо знать симптомы проявления этого заболевания. Самой опасной, пожалуй, является сердечно-сосудистая недостаточность в острой форме. Согласно МКБ 10 такой патологии присваивается код I При этом стоит учитывать, что МКБ 10 разделяет и другие ее формы с присвоением соответствующей кодировки: Острая ССН имеет следующие наиболее характерные проявления, в зависимости от стадии протекания. Чем раньше будут замечены характерные симптомы и оказана соответствующая помощь, тем больше у человека остается шансов на благоприятный исход. Для предотвращения развития граничных стадий острой сердечно-сосудистой недостаточности следует выяснить, какие причины провоцируют это заболевание. В целом практически любое нарушение в работе сердца и сосудистой системы организма при отсутствии мер по их устранению может привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего ею страдают пожилые люди, но в последнее время болезнь значительно омолодилась. При врожденных пороках органов она может встречаться даже у детей. Одной из них является инфаркт миокарда. Именно в связи с ним чаще всего развивается это заболевание. Сигналом развития недуга может быть и такое явление, как сердечная астма, когда больной испытывает удушье из-за неправильного распределения крови в легких. При прогрессировании астмы развивается альвеолярный отек легких с выделением пенистой мокроты. Если человеку не оказать помощь, всего за несколько часов может наступить летальный исход. Для предотвращения таких последствий при обнаружении предпосылок необходима терапия для их устранения. Одним из важнейших условий сохранения жизни больного является грамотно оказанная неотложная помощь при возникновении приступа острой сердечно-сосудистой недостаточности. Симптомом развивающегося приступа обычно становится обморочное состояние или головокружение. Дыхание на время замедляется, а затем, наоборот, нарастает. Нарушения ритма сердцебиения сочетаются с похолоданием конечностей. Может наблюдаться кашель или возникать хрипы при вдохе и выдохе. После того как неотложная помощь была оказана, необходимо контролировать давление и температуру пострадавшего. До приезда врачей нужно удерживать человека в сознании. Для того чтобы определить точный диагноз и выяснить какая именно терапия требуется в конкретном случае, необходимо провести ряд исследований. При любых заболеваниях сердца в первую очередь больного направляют на ЭхоКГ и электрокардиографию. Также может понадобиться рентгенография грудной клетки. Параллельно с этими процедурами производиться сбор анамнеза и пальпаторный осмотр. Оценивается степень отечности и определяются наибольшие очаги вздутия сосудов. Также необходимо произвести сбор анализов крови и мочи. Благодаря этим мероприятиям можно выяснить насколько интенсивная концентрация веществ в организме человека. Калий, мочевина, глюкоза и тропонин при повышении предельной нормы указывают на прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности. Также производится аускультация сердца и легких. Часто при диагностике поступивших с ОССН пациентов обнаруживается воспаление легких. Это следствие скопления жидкости в органах. В зависимости от выявленных симптомов различают категории болезни по степени сложности. Для лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо провести целый комплекс процедур, точный перечень которых зависит от уточненного диагноза. Весь цикл состоит из отдельных групп процедур. Стоит выделить особые мероприятия, благодаря которым удается ускорить лечение ОССН. Одним из них является оксигенотерапия. Благодаря использованию кислородных масок организм пациента насыщается необходимым ему кислородом. Эта процедура входит в обязательную программу лечения. Для ликвидации застоев используют петлевые диуретики. Для нормализации давления применяются вазодилататоры. Также может использоваться морфин при необходимости снять симптомы перевозбуждения. При необходимости программа лечения корректируется. Многое зависит и от самого пациента. При благоприятном настрое и желании жить полноценной жизнью шансы на выздоровление увеличиваются в разы. Синдром пирамидной недостаточности у детей. Сужение сосудов головного мозга: Ишемия тонкого и толстого кишечника: Симптомы, диагностика и лечение заболевания.
https://gist.github.com/e353b230667780e93d8e67fca61d6d6a
https://gist.github.com/5e50f074adf1a9a6233ad51a71fb3f11
https://gist.github.com/bc3c922c0accfa692536f564b6f0bba4