Ссылка на файл: >>>>>> http://file-portal.ru/История болезни по системам/
Схема написания истории болезни
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Схема истории болезни
Артериальная гипертония III стадия, III степень, риск 4. Стенокардия напряжения ФК II. Жалобы больного при поступлении: СД с года. Госпитализирован для лечения в плановом порядке. Другие группы узлов не пальпируются. Миндалины не увеличены, отечности и налета нет. Активные и пассивные движения сохранены в полном объеме. Пальпация грудной клетки безболезненна, грудная клетка эластична, голосовое дрожание одинаковое на симметричных участках грудной клетки. При аускультации дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, крепитация, шум трения плевры, плевроперикардиальный шум не выслушиваются. Наружные яремные вены и сонные артерии без изменений. При осмотре область сердца без видимой патологии, сердечный горб отсутствует. Видимые пульсации верхушечный толчок, сердечный толчок, эпигастральная пульсация не определяются. Сердечный толчок не определяется. Пульс - 78 ударов в минуту; ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения; симметричен на обеих руках; Дефицита пульса нет. Десны розовые, кровоточивости, язв нет. Слизистая глотки розовая, зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания, увеличен за счет ПЖК. Видимой пульсации и перистальтики нет. Усиления сосудистого рисунка нет. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, наличие грыжи белой линии живота, пупочной грыжи и другой локализации отсутствуют. Симптом Щеткина — Блюмберга, симптом Менделя отрицательные. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка мягкая, подвижная, безболезненная, диаметром 2 см. Поперечно - ободочная кишка пальпируется на 2 см выше пупка мягкая, безболезненная, эластичная. Восходящий и нисходящий отделы толстого кишечника не пальпируются. При перкуссии печени по Курлову: При пальпации печени нижний край безболезненный, закругленный, ровный, эластичный, поверхность печени гладкая. При пальпации мочеточниковых точек болезненность не выявляется. При аускультации над почечными артериями шумов не выявлено. Мочеиспускание свободное, частый диурез. При осмотре и пальпации щитовидная железа не определяется. Патологические глазные симптомы Штельвага, Дальримпля, Мебиуса, Еллинека, Грефе и Кохера отрицательные. Симптом телеграфного столба отрицательный. Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Интеллект соответствует уровню развития. Со стороны черепно-мозговых нервов патологии нет. Жалобы на момент осмотра: Антигипертензивное средство, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента АПФ. Эналаприл — антигипертензивный препарат, механизм действия которого связан с угнетением активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящего к уменьшению образования ангиотензина-II, способствующего сужению кровеносных сосудов, и одновременно к активации образования кининов и простациклина, обладающих сосудорасширяющим действием. Эналаприл оказывает также некоторый диуретический эффект, связанный с умеренным угнетением синтеза альдостерона. Наряду со снижением артериального давления препарат уменьшает пред - и постнагрузку на миокард при сердечной недостаточности, улучшает кровообращение в малом кругу и функцию дыхания, понижает сопротивление в сосудах почек, что способствует нормализации в них кровообмена. В организме эналаприл подвергается гидролизу, в результате образуется эналаприлат, обладающий выраженной фармакологической активностью. Cmax эналаприлата в сыворотке крови достигается через ч после приема. Распределение Css достигается через 4 дня. Доказаны преимущества ингибиторов АПФ в отношении уменьшения ГМЛЖ перед другими группами гипотензивных препаратов. Причем, отсутствует связь между гипотензивным действием ингибиторов АПФ и регрессией ГМЛЖ — они могут предотвращать развитие ГМЛЖ и миокардиального фиброза даже в отсутствии снижения АД. Производное дигидропиридина - БМКК II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Оказывает пролонгированный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч в положении больного лежа и стоя. Не вызывает резкого снижения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротективное действие при ИБС. Не повышает риск смерти у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью III-IV класс по NYHA , на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятных влияний на обмен веществ и липиды плазмы. Время наступления клинического эффекта - ч; длительность - 24 ч. TCmax при пероральном приеме - ч. При постоянном приеме Css создается через дней. При гемодиализе не удаляется. Имеющиеся на сегодняшний день данные доказательной медицины, касающиеся антагонистов кальция, находят отражение в постоянно обновляющихся международных рекомендациях по лечению артериальной гипертонии. Так, в изданных в г. В этих рекомендациях приводятся дополнительные показания к назначению антагонистов кальция, заставляющие врача отдавать предпочтение именно этой группе препаратов. Для дигидропиридиновых антагонистов кальция такими дополнительными показаниями являются: Для недигидропиридиновых антагонистов кальция дополнительными показаниями являются сопутствующая стенокардия напряжения, — признаки атеросклеротических изменений в сонных артериях, суправентрикулярные нарушения ритма. Вазодилатирующее средство, улучшающее мозговое кровообращение. Вызывает небольшое снижение системного АД, расширение сосудов мозга, усиление кровотока и улучшение снабжения мозга кислородом и глюкозой. Повышает устойчивость клеток мозга к гипоксии, облегчая транспорт кислорода и субстратов энергетического обеспечения к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиления поглощения и метаболизма глюкозы, переключения его на энергетически более выгодное аэробное направление. Способствует накоплению в тканях цАМФ и АТФ торможение ФДЭ и стимуляция аденилатциклазы , повышению содержания катехоламинов в тканях мозга. Вазодилатирующее действие связано с прямым релаксирующим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов преимущественно головного мозга. Винпоцетин не вызывает феномена "обкрадывания", прежде всего усиливает кровоснабжение ишемизированной области головного мозга, не меняя при этом кровоснабжение интактных областей. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет уменьшения агрегации тромбоцитов, снижения вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов. Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, диуретическое средство средней эффективности. Гидрохлоротиазид - уменьшает реабсорбцию ионов натрия, хлора и воды в дистальных канальцах нефрона; увеличивает выведение ионов калия, магния, бикарбоната; задерживает в организме ионы кальция. Диуретический эффект наступает через 2 ч, достигает максимума через 4 ч и продолжается до 12 ч. Способствует снижению повышенного АД. В ряде случаев понижает внутриглазное давление при глаукоме. Время достижения Cmax в плазме - 1. Изменения всасывания под влиянием приема пищи не имеют клинического значения. Гидрохлоротиазид накапливается в эритроцитах. В фазе выведения его концентрация в эритроцитах в раз больше, чем в плазме. Гидрохлоротиазид практически не подвергается метаболизму и быстро выводится из организма через почки. Его единственным обнаруженным в следовых количествах метаболитом является 2-аминохлоро-М-бензендисульфонамид. Выведение гидрохлоротиазида из плазмы имеет двухфазный характер: У пациентов с нормальной функцией почек выведение осуществляется почти исключительно почками. У пациентов пожилого возраста и при нарушениях функции почек клиренс гидрохлоротиазида существенно снижается, что приводит к значительному увеличению его концентрации в плазме крови. Снижение клиренса, отмечаемое у пожилых больных, по-видимому, связано с ухудшением функции почек. У больных с циррозом печени изменений фармакокинетики гидрохлоротиазида не отмечается. Наряду со снижением сопротивления коронарных и периферических сосудов нитроглицерин уменьшает венозный возврат крови к сердцу, способствует перераспределению кровотока в миокарде сердечной мышце в пользу очага ишемии и уменьшению при инфаркте миокарда очагов ишемического поражения, усиливает инотропную сократительную функцию миокарда. Как и другие органические нитраты, нитроглицерин улучшает метаболические процессы обмен веществ в миокарде, уменьшает потребность миокарда в кислороде. Применяется для купирования приступов стенокардии. Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения. Обладает панкреатическим и внепанкреатическим эффектами. Стимулирует секрецию инсулина путем снижения порога раздражения глюкозой бета-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, усиливает влияние инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью увеличивает количество рецепторов к инсулину в тканях-мишенях , тормозит липолиз в жировой ткани. Действует во второй стадии секреции инсулина, снижает содержание глюкагона в крови. Оказывает гиполипидемическое действие, снижает тромбогенные свойства крови. Гипогликемический эффект развивается через 1. В легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС Акцент второго тона над аортой. Стул и диурез в норме. ЧД 18 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. ЧД 18 в мин. Отечность в области голеностопных суставов уменьшилась. Торможение распада брадикинина вызывает увеличение синтеза простагландинов, особенно ПГЕ2, что в свою очередь может приводить к стимуляции афферентных С-волокон и возникновению мучительного сухого кашля. Посредством блокирования медленных кальциевых каналов амлодипин тормозит поступление кальция через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы и гладкой мускулатуры стенки сосудов. Под его действием снижается тонус гладкой мускулатуры сосудов артериол , головного мозга главным образом емкостных и их растежением вследствие увеличения притока крови по артериовенозным анастомозам. Под его действием снижается тонус гладкой мускулатуры. Повышенная почечная экскреция хлоридов, вызываемая диуретиками, также играет роль в повышении секреции ионов калия из крови в просвет канальцев. В механизме развития гипокалиемии играет роль и уменьшение объема внеклеточной жидкости, закономерно приводящее к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС и усилению канальцевой секреции калия под влиянием альдостерона. Механизм развития гипомагниемии обусловлен в основном непрямым действием препаратов уменьшение объема циркулирующей крови, альдостеронизм. В основе гипонатриемии и гипоосмотичности крови лежит прежде всего увеличение почечной экскреции натрия, увеличение активности РААС, усиление жажды и повышение питьевой активности, что способствует гемодилюции. Гипокалиемия, вызываемая диуретиками, тоже благоприятствует развитию гипонатриемии, так как ведет к перемещению натрия из внеклеточного пространства внутрь клеток и вызывает изменение реактивности осморецепторов, благодаря чему повышается секреция антидиуретического гормона АДГ и повышается реабсорбцияосмотически свободной воды. Гипокалиемия, вызываемая диуретиками, тоже благоприятствует развитию гипонатриемии, так как ведет к перемещению натрия из внеклеточного пространства внутрь клеток и вызывает изменение реактивности крови лежит прежде всего увеличение почечной экскреции натрия, увеличение активности РААС, усиление жажды и повышение питьевой активности, что способствует гемодилюции. Гиперкальциемия в основе лежит снижение почечной экскреции кальция и усиление влияние паратгормона на кости. Обусловлено нарушением ионного транспорта в кишечнике, нарушением секреции соляной кислоты в желудке в связи с ингибированием карбоангидразы, причем данный эффект сохраняется несколько дней после отмены диуретика. Наличие антител в сыворотке крови. Тиазидовые препараты непосредственно влияют на островковый аппарат поджелудочной железы, нарушая выделение инсулина. Связано с увеличением в плазме вазодилататоров — аденозина и циклических нуклеотидов, которые оказывают быстрое сосудорасширяющее действие на сосуды головного мозга, что обусловлено непосредственным действием винпоцетина па гладкую мускулатуру сосудов. Повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях. Связано с увеличением в плазме вазодилататоров — аденозина и циклических нуклеотидов, которые оказывают быстрое сосудорасширяющее действие сосудов. Связана со стимуляцией растворимой гуанилатциклазой, которая расслабляет гладкомышечные клетки сосудов. Кроме того они подавляют адренергическую импульсацию к сердцу и сосудам, что тоже способствует расширению их. Результат расслабления мышц кардиального сфинктера пищевода и попадания кислого содержимого желудка в пищевод. Оценка клинического значения фармакокинетических параметров и другой информации по фармакокинетике эналаприла. Клиническое значение данного параметра или информации при применении конкретного лекарственного средства. Повышает активность ренина плазмы и снижает концентрации ангиотензина и альдостерона, увеличивает выделение мочи. Снижает тонус выносящих артериол клубочков почек, тем самым улучшая внутриклубочковую гемодинамику. Ингибиторы АПФ нейтрализуют возможную активацию симпатоадреналовой системы под действием антагонистов кальция. По способности к активации этой системы антагонисты кальция располагаются в следующем порядке по убыванию: Обладая венодилатирующими свойствами, ингибиторы АПФ уменьшают частоту периферических отеков, развивающихся в результате артериолярной дилатации под влиянием антагонистов кальция. С другой стороны на-трийуретическое действие антагонистов кальция создает отрицательный баланс натрия и усиливают гипотензив-ное действие ингибиторов АПФ. Отмечается положительный эффект применения у данной больной комбинации препаратов. По данным ЭКГ и др. По Клинике и по цифрам АД можно прийти к заключению, что применяемые лекарственные средства — эффективны. История болезни Инициалы больного: Диагноз из истории болезни из обхода заведующего отделением или этапного эпикриза: Сахарный диабет II тип, средней тяжести, ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Инфекционный гепатит, венерические заболевания, туберкулез отрицает. Объективное исследование Общий осмотр. Сыпи, рубцов, варикозного расширения вен не наблюдается. Система органов дыхания Дыхание через нос свободное. Дыхание ритмичное, не затруднено. ЧДД 17 в минуту. Система органов кровообращения Наружные яремные вены и сонные артерии без изменений. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не пальпируются. Границы сердца Относительная сердечная тупость Абсолютная сердечная тупость Правая: Кардио-диафрагмальные углы не сглажены. Пульсация тыльных артерий стоп сохранены. Система органов пищеварения Жалоб не предъявляет. Запах изо рта отсутствует Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания, увеличен за счет ПЖК. Выпячивания в правом подреберье и эпигастральной области отсутствуют. Синдром Ортнера - отрицательный. Желчный пузырь не пальпируется. Мочевыделительная система Поясничной области гиперемии кожи, припухлости нет. Эндокринная система При осмотре и пальпации щитовидная железа не определяется. Нервная система Жалоб не предъявляет. Данных дополнительных методов исследования: ЭНАЛАПРИЛ Торговое название препарата: ЭНАЛАПРИЛ Международное непатентованное название: Фармакодинамика Эналаприл — антигипертензивный препарат, механизм действия которого связан с угнетением активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящего к уменьшению образования ангиотензина-II, способствующего сужению кровеносных сосудов, и одновременно к активации образования кининов и простациклина, обладающих сосудорасширяющим действием. Доказательная медицина Доказаны преимущества ингибиторов АПФ в отношении уменьшения ГМЛЖ перед другими группами гипотензивных препаратов. Винпоцетин Vinpocetine Групповая принадлежность: Церебровазодилатирующее средство Описание действующего вещества МНН: Принимать при болях в сердце. Гликвидон Gliquidone Групповая принадлежность: Гипогликемическое средство для перорального применения группы сульфонилмочевины II поколения Описание действующего вещества МНН: Оценка эффективности лекарственных средств Показание у данного пациента Лекарственное средство Механизм действия лекарственного средства, соответствующий показанию Методы оценки эффективности АГ, ХСН Эналаприл угнетение активности ангиотензинпревращающего фермента Жалобы больного Лабораторные методы: Измерение АД Гипотиазид Диуретическое действие АГ, стенокардия напряжения. Амлодипин антиангинальное и гипотензивное действие Жалобы больного - уменьшение частоты болевых приступов за грудиной Инструментальные методы: Контроль АД, ЭКГ Стенокардия напряжения Нитроглицерин Купирование приступов стенокардии Жалобы больного Лабораторные методы: ДЭ Винпоцетин Вазодилатирующее действие Лабораторные методы контролировать содержание глюкозы в крови, СД Глюренорм гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие Лабораторные методы частый контроль глюкозы крови. Оценка безопасности лекарственных средств Лекарственное средство Нежелательная реакция Механизм развития нежелательной реакций Методы оценки безопасности Эналаприл головная боль, головокружение, повышенная утомляемость. Жалобы больного Инструментальные методы: Измерение АД Сухой кашель, одышка связывают с торможением распада брадикинина и накоплением кининов, что, с одной стороны, приводит к сосудистому отеку гортани, а с другой — к бронхоконстрикции. Жалобы больного Лабораторные методы: БАК- уровень мочевины, билирубина, трансаминаз, креатинина, кол-во калия и натрия Нарушение функции почек повышение концентрации креатинина в сыворотке может быть первым проявлением почечной патологии. БАМ - уровень белка Ангионевротический отек Торможение распада брадикинина вызывает увеличение синтеза простагландинов, особенно ПГЕ2. БАК, БАМ Инструментальные методы: Контроль АД, ЭКГ Амлодипин Артериальная гипотензия, усталость, сонливость Посредством блокирования медленных кальциевых каналов амлодипин тормозит поступление кальция через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы и гладкой мускулатуры стенки сосудов. Уровень калия, кальция, магния в сыворотке крови. Нарушения кислотно-щелочного состояния почки выводят хлориды в значительно большей мере, чем бикарбонаты. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Обусловлено нарушением ионного транспорта в кишечнике, нарушением секреции соляной кислоты в желудке в связи с ингибированием карбоангидразы, причем данный эффект сохраняется несколько дней после отмены диуретика. Уровень калия, кальция, натрияв сыворотке крови. Аллергические реакции Обусловлены повышенной чувствительностью к сульфаниламидам Клинические методы: Наличие антител в сыворотке крови Нарушения углеводного обмена Тиазидовые препараты непосредственно влияют на островковый аппарат поджелудочной железы, нарушая выделение инсулина. Жалобы юольного Лабораторные методы: Уровень глюкозы и липидов в сыворотке крови. Винпоцетин Транзиторное снижение АД Связано с увеличением в плазме вазодилататоров — аденозина и циклических нуклеотидов, которые оказывают быстрое сосудорасширяющее действие на сосуды головного мозга, что обусловлено непосредственным действием винпоцетина па гладкую мускулатуру сосудов. Повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях Клинические методы: Жалобы больного Нитроглицерин Артериальная гипотензия Связана со стимуляцией растворимой гуанилатциклазой, которая расслабляет гладкомышечные клетки сосудов. Жалобы больного Нитроглицерин Изжога Результат расслабления мышц кардиального сфинктера пищевода и попадания кислого содержимого желудка в пищевод Жалобы больного Глюренорм Гипогликемические реакции Вследствие быстрого снижения глюкозы в крови Клинические методы: Оценка эффективности применяемых ЛС, возможные причины неэффективности. Подписаться на рассылку Pandia. Интересные новости Важные темы Обзоры сервисов Pandia. Основные порталы, построенные редакторами. Бизнес и финансы Бизнес: Каталог авторов частные аккаунты. Все права защищены Мнение редакции может не совпадать с мнениями авторов. Минимальная ширина экрана монитора для комфортного просмотра сайта: Мы признательны за найденные неточности в материалах, опечатки, некорректное отображение элементов на странице - отправляйте на support pandia. Жалобы больного - уменьшение частоты болевых приступов за грудиной Инструментальные методы: БАК- уровень мочевины, билирубина, трансаминаз, креатинина, кол-во калия и натрия. БАМ - уровень белка. Торможение распада брадикинина вызывает увеличение синтеза простагландинов, особенно ПГЕ2. Дефицит натрия и жидкости Снижение образования альдостеронаДефицит натрия и жидкости Снижение образования альдостерона. О проекте Справка О проекте Сообщить о нарушении Форма обратной связи. Авторам Открыть сайт Войти Пожаловаться. Архивы Все категории Архивные категории Все статьи Фотоархивы. Лента обновлений Педагогические программы. Правила пользования Сайтом Правила публикации материалов Политика конфиденциальности и обработки персональных данных При перепечатке материалов ссылка на pandia.
Улыбка стала шире
Препарат дицинон инструкция по применению
Тест ваш знак зодиака
История болезни
Как расположены элементы в таблице менделеева
Масло ши для кожи рук
Карта россии люксембург
История болезни
Соглашение о сервитуте земельного участка образец
Электронные деньги выполняют функции
Схема истории болезни
Разработка информационных технологий
Как научиться делать слайды на компьютере
Сущность социальной структуры
Схема написания истории болезни
Приказ положение с изменениями