Сердце человека
Химия, Биология, подготовка к ГИА и ЕГЭ
Оболочки сердца анатомия
Вы пользуетесь устаревшей версией браузера Internet Explorer. Перейти к загрузке Internet Explorer. Челышева, Гистология введение в патологию , Поперечнополосатая мышечная ткань сердечного типа входит в состав мышечной стенки сердца миокард. Основной гистологический элемент — кардиомиоцит. Кардиомиоциты присутствуют также в проксимальной части аорты и верхней полой вены. Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку глава 10 Б I. После ряда митотических делений G,-mho6- ласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G0- миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму; в саркоплазме начинается сборка миофибрилл. В отличие от поперечнополосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G0 клеточного цикла. Кардиомиоциты расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов и терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной системы. Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты. Рабочие кардиомиоциты при помощи межклеточных контактов вставочные диски объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца. Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомио- цитах такая же, как и в скелетном мышечном волокне см. Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении см. Т-трубочки в кардиомиоцитах, в отличие от скелетных мышечных волокон, проходят на уровне Z-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады. Митохондрии расположены параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне I-дисков и ядер. Рабочий кардиомиоцит — удлинённой формы клетка. Ядро расположено центрально, вблизи ядра находятся комплекс Гольджи и гранулы гликогена. Между миофибриллами лежат многочисленные митохондрии. На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации пальцевидные выпячивания и углубления. Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа поперечный участок вставочного диска сконцентрированы контакты двух типов: На боковой поверхности выступа продольный участок вставочного диска имеется множество щелевых контактов nexus, нексус. Десмосомы обеспечивают механическое сцепление, препятствующее расхождению кардиомиоцитов. Промежуточные контакты необходимы для прикрепления тонких актиновых нитей ближайшего саркомера к сарколемме кардиомиоцита. Щелевые контакты — межклеточные ионные каналы, позволяющие возбуждению перескакивать от кардиомиоцита к кардиомиоциту. Это обстоятельство — наряду с проводящей системой сердца — позволяет синхронизировать одновременное сокращение множества кардиомиоцитов в составе функционального синцития. Предсердные и желудочковые миоциты — разные популяции рабочих кардиомиоцитов. В предсердных кардиомиоцитах слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардиомиоциты крупнее, они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков. Этот устаревший термин относится к миоцитам, формирующим проводящую систему сердца глава 10 Б 2 б 2. Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты. Водители ритма пейсмейкерные клетки, пейсмейкеры; рис. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплазме содержится сравнительно мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Так, в синусно- предсердном узле доля соединительнотканных элементов включая кровеносные капилляры в 1, раза, а нервных элементов нейроны и двигательные нервные окончания в 2, раз выше, чем в рабочем миокарде правого предсердия. Главное свойство водителей ритма — спонтанная деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов. Главный водитель ритма — клетки синусно-предсердного узла — генерирует ритм импульсов в минуту. Нормально активность других водителей ритма подавлена. Спонтанная генерация импульсов потенциально присуща не только водителям ритма, но и всем атипичным, а также рабочим кардиомиоцитам. Так, in vitro все кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению. В проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: Проводящие кардиомиоциты — специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. Эти клетки образуют длинные волокна. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинъё, содержат относительно длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход; мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена. Проводящие кардиомиоциты пучка Гйса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинъё — самые крупные клетки миокарда. В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Пуркинъё не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Пуркинъё. В части кардиомиоцитов предсердий особенно правого у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин — гормон, регулирующий АД глава 10 Б 2 б 3. На деятельность сердца — сложной авторегуляторной и регулируемой системы — оказывает влияние множество факторов, в т. А — водитель ритма синусно-предсердного узла; Б — проводящий кардиомиоцит пучка Гйса [из Hees Н, Sinowatz F, ] иннервация — парасимпатическая и симпатическая. Парасимпатическая иннервация осуществляется терминальными варикозными окончаниями аксонов блуждающего нерва, а симпатическая — окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого шейно-грудного ганглиев. В контексте представления о сердце как о сложной авторегуляторной системе чувствительная иннервация сердца как вегетативная, так и соматическая должна рассматриваться как часть системы регуляции кровотока. Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют соответственно мускариновые холинергические и адренергические рецепторы плазмолеммы разных клеток сердца кардиомиоциты рабочие и особенно атипические, внутрисердечные нейроны собственного нервного аппарата. Существует множество фармакологических препаратов, оказывающих непосредственное действие на названные рецепторы. Так, норадреналин, адреналин и другие адренергические препараты в зависимости от эффекта на а- и p-адренорецепторы подразделяют на активирующие адреномиметики и блокирующие адреноблока- торы агенты. Активация симпатических нервов увеличивает частоту спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчает проведение импульса в волокнах Пуркинье и увеличивает частоту и силу сокращения типичных кардиомиоцитов. Парасимпатические влияния, наоборот, уменьшают частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижают скорость проведения импульса в волокнах Пуркинье и уменьшают частоту сокращения рабочих кардиомиоцитов. Периферические отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания. Специализированные сенсорные структуры сердечно-сосудистой системы рассмотрены в главе Внутрисердечные вегетативные нейроны двигательные и чувствительные могут формировать местные нейрорегуляторные механизмы. Малая интенсивно флюоресцирующая клетка — разновидность нейронов, найдена практически во всех вегетативных ганглиях. Это небольшая диаметр мкм и безотростчатая или с небольшим числом отростков клетка, в цитоплазме содержит множество крупных гранулярных пузырьков диаметром нм с катехоламинами. Гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо и не образует скоплений, подобных тельцам Ниссля. При ишемической болезни сердца ИБС , атеросклерозе коронарных сосудов, сердечной недостаточности разной этиологии в т. Репаративная регенерация кардиомиоцитов невозможна, так как они находятся в фазе G0 клеточного цикла, а аналогичные скелетномышечным клеткам-сателлитам G1- миобласты в миокарде отсутствуют. По этой причине на месте погибших кардиомиоцитов образуется соединительнотканный рубец со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями сердечная недостаточность для проводящей и сократительной функций миокарда, а также для состояния кровотока. Сердечная недостаточность — нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов в соответствии с их метаболическими потребностями. Причины сердечной недостаточности — снижение сократительной способности, увеличение посленагрузки, изменения преднагрузки. Замещение поражённой части стенки желудочков соединительной тканью приводит к снижению функциональных свойств миокарда. При поражении значительной части миокарда развивается сердечная недостаточность. Многие больные гипертонической болезнью или симптоматическими гипертензиями страдают недостаточностью кровообращения. Снижение сократительной способности миокарда характерно для стойкой тяжёлой гипертензии, быстро приводящей к развитию сердечной недостаточности. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. Феномены, вытекающие из закона Франка-Старлинга, в т. Однако рано или поздно миокард теряет способность обеспечивать нормальный сердечный выброс. Гипертрофия кардиомиоцитов в виде увеличения массы клеток в т. Перепрограммирование синтеза миозинов в кардиомиоцитах происходит при увеличении ОПСС для поддержания сердечного выброса, а также под влиянием повышенного содержания в крови T3 и T4 при тиреотоксикозах. Имеется несколько генов для лёгких и тяжёлых цепей сердечного миозина, различающихся по активности АТФазы, а значит, по длительности рабочего цикла см. IГ 6 и развиваемому напряжению. Перепрограммирование миозинов как и других сократительных белков обеспечивает сердечный выброс на приемлемом уровне до тех пор, пока не будут исчерпаны возможности этого приспособительного механизма. При исчерпании этих возможностей развивается сердечная недостаточность — левосторонняя гипертрофия левого желудочка с последующей его дилатацией и дистрофическими изменениями , правосторонняя застой в малом круге кровообращения. Ренин-ангиотензин-[альдостерон], вазопрессин — мощная система вазо- констрикции. Периферическая вазоконстрикция вследствие выброса катехоламинов. Атриопептин — гормон, реализующий вазодилатацию. Главная О проекте Новости Авторам.
В цитоплазме волокон, кроме обычных органоидов, имеются специализированные органоиды — миофибриллы, в состав которых входят белки актин и миозин. За счет скольжения миозина по актину с затратой энергии АТФ волокна укорачиваются сокращаются. Изменение диаметра кровеносных сосудов происходит за счет ткани А эпителиальной Б соединительной В гладкой мышечной Г поперечнополосатой мышечной. Мускулатура большинства внутренних органов человека, как правило, образована А гладкой мышечной тканью Б поперечнополосатой мышечной тканью В соединительной тканью Г сухожилиями мышц. Какие из названных мышц человека сокращаются медленно? А межреберные Б стенок желудка В мимические Г поворачивающие туловище. В поперечнополосатой мышечной ткани, в отличие от гладкой А клетки веретеновидные Б в клетках имеется одно ядро В клетки многоядерные Г наступает медленное утомление. Какая ткань обеспечивает сократимость стенок желудка у человека? А волокнистая соединительная Б гладкая мышечная В железистый эпителий Г поперечнополосатая мышечная. Поперечнополосатая сердечная ткань сокращается А быстро, непроизвольно Б быстро, произвольно В медленно, непроизвольно Г медленно, произвольно. Виды мышечной ткани Поперечно-полосатая скелетная: Изменение диаметра кровеносных сосудов происходит за счет ткани А эпителиальной Б соединительной В гладкой мышечной Г поперечнополосатой мышечной 4. Мускулатура большинства внутренних органов человека, как правило, образована А гладкой мышечной тканью Б поперечнополосатой мышечной тканью В соединительной тканью Г сухожилиями мышц 5. А межреберные Б стенок желудка В мимические Г поворачивающие туловище 6. В поперечнополосатой мышечной ткани, в отличие от гладкой А клетки веретеновидные Б в клетках имеется одно ядро В клетки многоядерные Г наступает медленное утомление 7. А волокнистая соединительная Б гладкая мышечная В железистый эпителий Г поперечнополосатая мышечная 8. Cписок тем 8 класса Гостевая книга. Поздняков , E-mail:
Правила перевозки велосипеда
Фольксваген полный привод
Статус отношений запутано описание
Скачать мультфильм про новый год
Смешанный агентский договор