Метаплазия, организация и инкапсуляция
Гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.
Компенсаторно-приспособительные процессы
Организация и инкапсуляция — компенсаторные процессы, развивающиеся в патологических условиях при наличии в повреждённых органах очагов некроза и тромбоза, экссудата гной, фибрин , продуктов патологического синтеза амилоида, других аномальных белков , выпавших из коллоидного раствора солей фосфат и карбонат кальция, ураты, оксалаты, глюкуронаты и др. По происхождению и патогенетической сущности эти процессы тесно связаны с воспалением и являются своеобразной формой неполной регенерации с замещением дефекта органа соединительной тканью. Организация — замещение дефекта ткани, очага, некроза или тромба вновь образованной соединительной тканью. Организации предшествует острый серозный воспалительный процесс вокруг очага омертвения или инородного тела, лейкоцитарная или макрофагальная в том числе гигантоклеточная реакции. При этом происходят размягчение, ферментативное гидролитическое расплавление и рассасывание мёртвого субстрата. По мере его рассасывания в дефект врастает грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и клеток гематогенного и соединительнотканного происхождения. После завершения резорбции дефект полностью замещается волокнистой соединительной тканью, а при её созревании и рубцовой тканью. Неполная регенерация с исходом в организацию и рубцевание наблюдается при заживлении ран, прямых и послевоспалительных некрозов и инфарктов, тромбов и инфекционных гранулём. Инкапсуляция, или осумкование, - образование соединительнотканной оболочки вокруг мёртвой массы, инородных тел. Этот процесс наблюдается в тех случаях, когда уплотнённый мёртвый субстрат не рассасывается, а обрастает соединительной тканью, отделяющей его от здоровой части органа капсулой. Вновь образованная соединительная ткань, особенно её внутренний слой, может подвергаться гиалинозу, а иногда оссификации. В мёртвой ткани выпадают соли кальция с развитием обызвествления. Разновидность инкапсуляции — секвестрация, которая развивается при частичном расплавлении мёртвого субстрата по периферии очага с отслоением его от секвестральной капсулы. В некоторых случаях при недостаточной регенерации соединительной ткани происходит инцистирование, возникает инкапсулированная полость, или киста, с жидким содержимым. Перестройка тканей в организме возникает при изменениях условий их существования и деятельности, характера питания и кровообращения, иннервации. При затруднении кровотока в каком-либо крупном сосуде под влиянием физических, химических или биологических воздействий наблюдается компенсаторно-приспособительная перестройка ангиоархитектоники органа за счёт включения коллатерального кровообращения. Изменение питания, силы и направленности физической нагрузки на костную ткань сопровождается перестройкой системы костных трабекул губчатого вещества и костных пластин остеонов компактной кости. При рахите, остеодистрофии, переломе костей, патологии суставов существенно перестраивается костная система, а в процессе заживления костной ткани и выздоровления её наблюдаются регенерация и гиперплазия. Метаплазия — переход недифференцированных молодых клеток из одного вида в другой родственный вид. Переход клеток в другой вид возможен только в пределах одного зародышевого листка путём размножения клеток, поэтому этот процесс определяется как непрямая, или новообразовательная метаплазия. По происхождению и биологической сущности метаплазия представляет собой одну из форм физиологической, репаративной или патологической регенерации, при которой новая ткань отличается от предшествующей по своим морфологическим признакам и функциональным свойствам. Непосредственно превращение клеток в другой вид не происходит. Прозопластическая метаплазия — перестройка клеток с образованием новой ткани с более высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Так, например, возникают гладкомышечные клетки из камбиальных предшественников миофибробластов с образованием из капилляров крупных сосудов типа артерий и вен со средним слоем гладкомышечных клеток. Такая метаплазия наблюдается в коллатеральных сосудах лёгкого и других органах при различного рода поражениях их. Путём метаплазии развиваются гиперплазия железистого эпителия из эпителия выводных протоков желёз, гиперплазия костной и хрящевой тканей из соединительной, неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический в желудке и кишечнике и т. Анапластическая метаплазия — перестройка клеток с образованием новой ткани с менее высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Например, переход призматического эпителия дыхательных путей, пищеварительного тракта, придатка семенника, матки в ороговевающий плоский эпидермальная метаплазия при гиповитаминозе А и других хронических болезнях. Гистологической аккомодацией, или адаптацией, называют морфологическую перестройку тканей в изменившихся условиях их функционирования ложная метаплазия. Например, призматический или кубический эпителий в щитовидной железе при коллоидной дистрофии принимает уплощённую форму. В участках ателектаза лёгких в связи с непоступлением воздуха плоский альвеолярный эпителий преобразуется в кубический и т. При этом изменение внешней формы клеток происходит без специфических структурных и функциональных отклонений от нормы. Дисплазия и гетероплазия относятся к врождённым тканевым аномалиям или к местным нарушениям в развитии органов образование костной ткани среди мышечной, островков поджелудочной железы в желудке. Смещение тканей, или гетеротопия встречающаяся при травмах или врождённых пороках, к метаплазии не относится. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Silen Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия им. Различают прозопластическую и анапластическую метаплазию. Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия животных
Гипертрофия и гиперплазия, атрофия; их характеристика и классификация. Регенерация отдельных видов тканей и органов. Полная и неполная регенерация. Метаплазия, сущность, морфологическая характеристика и значение для организма. Гипертрофия и гиперплазия, атрофия, их характеристика и классификация. Гипертрофией называют увеличение ткани или органа в объеме, причем обычно увеличенная в объеме часть проявляет повышенную функцию. Имеются некоторые увеличения органов, только внешне сходные с гипертрофией, но фактически к ней не относящиеся. В зависимости от механизма увеличения объема органа или ткани различают собственно гипертрофию и гиперплазию. Собственно гипертрофия — увеличение объема органа или ткани вследствие увеличения объема его тканевых элементов. Например, в беременной матке мышечные волокна становятся в раз длиннее и в 4—5 раз толще, чем до начала беременности. Гиперплазия — увеличение органа или ткани вследствие размножения и увеличения количества тканевых элементов. Например, селезенка и лимфатические узлы могут увеличиться в 3—5 раз и более в результате размножения клеточных элементов. Нередко имеет место сочетание гипертрофии и гиперплазии. По происхождению различают гипертрофии физиологические и патологические. Физиологическая гипертрофия — увеличение объема органа в результате усиления его функции под влиянием естественных причин. Этот процесс характеризуется обратимостью, так как он прекращается по окончании действии вызывающей его причины. Например, при усиленной нагрузке гипертрофируется скелетная мускулатура, при усиленном кормлении гипертрофируется подкожная жировая клетчатка. Близким к физиологической гипертрофии считают увеличение органов, которые функционируют непостоянно: Истинная — соразмерное увеличение объема или количества всех составляющих орган тканевых элементов, главным образом паренхиматозных. Так, при истинной гипертрофии сердца пропорционально увеличиваются как мускульные элементы его, так и строма. Истинная гипертрофия имеет приспособительный характер физиологическая, рабочая, викарная. Ложная гипертрофия — увеличение органа в объеме вследствие разрастания в нем соединительной или жировой ткани. Паренхима органа при этом обычно уменьшается в объеме, поэтому ложная гипертрофия по существу представляет собой атрофический процесс см. Например, гипертрофия правого сердца при затруднениях кровообращения в легких эмфизема, хроническая пневмония ; гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала. Например, при поражениях гипофиза увеличивается объем конечностей и выдающихся частей лицевой части черепа акромегалия. Например, при атрофии почки в капсуле ее и в почечной лоханке разрастается жировая ткань; при мышечной атрофии мускулатура замещается жиром. Обычно орган увеличен, сохраняет свою конфигурацию и очертания. Стенки полых органов утолщены за счет развития гладкой мускулатуры. При гипертрофиях мочевого пузыря стенка его со стороны слизистой оболочки приобретает балочную структуру, причем каждая балка соответствует пучкам утолщенных мышечных волокон. В сердце при гипертрофии утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и капиллярные мышцы. Некоторые железистые органы при гипертрофии приобретают узловатое строение печень, щитовидная железа, молочная железа и др. Значение гипертрофии для организма очень велико. За счет рабочей гипертрофии компенсируется недостаточная функция патологически измененных органов например, работа сердца при его пороке, кишечника при сужении просвета, работа одной почки при отсутствии другой. Исходом рабочей гипертрофии может быть возврат к нормальному состоянию или возникновение декомпенсации. Тогда в гипертрофированном органе происходят дистрофические изменения. Гормональные гипертрофии не имеют компенсаторного значения. Нередко они сопровождаются значительным нарушением функций. Атрофия — уменьшение в объеме органа, ткани или отдельных клеток, имевших до того нормальные размеры. При этом происходит ослабление или утрата функции. Явления атрофии могут наблюдаться и в физиологических условиях. Например, у животных и человека ко времени прекращения их роста почти полностью атрофируется зобная железа, а у птиц с наступлением половой зрелости редуцируется фибрициева сумка. С увеличением возраста организма, при старении, происходит атрофия и отмирание клеток. Атрофия как патологический процесс развивается от воздействия многих вредных факторов. Выделяют атрофию общего и местного характера. При общей атрофии происходит вовлечение в процесс многих систем органов, наблюдается уменьшение жировых отложений, уменьшение размеров и веса мускулатуры и внутренних органов, прогрессирующая общая атрофия обозначается как истощение, кахексия, или маразм синонимы. Причинами этого могут быть голодание или тяжелые хронические болезни, протекающие с резко выраженными нарушениями трофики. Сюда относятся туберкулез, злокачественные опухоли, хронические гастриты и энтериты, болезни крови и кроветворных органов и т. При этом нарушается связь органа или ткани с центральной нервной системой. Встречаются преимущественно в отдельных частях скелетной мускулатуры, кожи и в костях. Непосредственная причина этих атрофий — нарушение проводимости периферических нервных стволов или механические повреждения и их воспаление. Таковые могут быть обусловлены сужением приводящего артериального сосуда, сдавливанием его извне или утолщением стенки склероз. В качестве примера можно указать склероз сосудов почки, который обусловливает нарушение питания и атрофию органа артериосклеротическая сморщенная почка. Примером может служить уменьшение размеров матки и наружных половых органов после удаления или заболевания яичников. У самцов после кастрации развивается атрофия предстательной железы. Некоторые расстройства функций гипофиза и щитовидной железы также приводят к местным или общим трофическим изменениям. Такую атрофию наблюдают у людей, занятых исключительно умственным трудом, а также у людей и животных на конечностях при переломах костей и поврежденных суставов. Происходит сжатие сосудов, и, следовательно, нарушается питание тканей. В качестве примеров указываются следующие. В печени при длительном венозном полнокровии имеется повышенное давление сосудов и капилляров на печеночные балки, которые атрофируются. То же самое происходит при отложении амилоида. Атрофические изменения возникают в различных органах и тканях, если на них оказывает давление опухоль. Крупные аневризмы местное расширение артерий вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей. При нарушениях оттока мочи она скопляется в почках, оказывает на них давление, приводящее к изменениям атрофического характера гидронефроз. К физическим воздействиям относят проникающую радиацию, которая вызывает атрофию и некроз элементов костного мозга, лимфатических узлов и половых желез. Из химических веществ следует указать йод, под влиянием которого атрофируется щитовидная железа. Микроскопические изменения атрофирующихся органов и тканей проявляются уменьшением размеров клеток за счет уплотнения цитоплазмы без нарушения ее структуры. Атрофирующиеся клетки по сравнению с нормальными более интенсивно окрашиваются гистологическими красками. Иногда с уменьшением объема клеток в их цитоплазме в виде зерен накапливается бурый пигмент липофусцин, который придает органам бурое окрашивание бурая атрофия. Эта разновидность атрофий наиболее часто наблюдается в печени и при миокарде. Клеточные ядра при атрофиях вначале не изменяют своей формы и величины, но с нарастанием атрофического процесса они уменьшаются в объеме. При атрофии, доходящей до гибели клеток, ядро исчезает путем кариолизиса. Иногда при атрофии печени, почек, а в особенности скелетной мускулатуры отмечают размножение ядер, что рассматривается как проявление восстановительного процесса. Атрофическим изменениям чаще всего подвержены паренхиматозные элементы органа; что касается соединительной ткани стромы , то она в большинстве случаев при атрофии органов не уменьшается, а наоборот, разрастается. Атрофирующийся орган уменьшается в объеме, но сохраняет свою форму. Окраска бледная, иногда бурая. Поверхность может быть гладкой или зернистой вследствие неравномерного распределения атрофических изменений и рубцового стягивания органа. Консистенция органа из-за разрастания соединительной ткани плотная. Процесс может развиваться с нарастанием, вплоть до полного исчезновения паренхимы, или же при своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, орган восстанавливается до нормального состояния. Регенерацией, возрождением, называется процесс возмещения и восстановления клеток, тканей и органов, погибших в силу тех или иных причин. Необходимо прежде всего различать два вида регенерации: Причины их, механизм развития и значение для организма различны. Физиологическая регенерация — замещение тканевых элементов, утраченных в результате естественного отмирания. Например, кроветворный аппарат возмещает естественную убыль кровяных элементов: Отживающие клетки эпидермиса и слизистых оболочек замещаются размножающимися клетками мальпигиевого камбиального, зародышевого слоя этих покровов. Репаративная регенерация — замещение новообразованными тканевыми элементами частей организма, утраченных под воздействием вредных факторов например, при травмах. Полная регенерация-замещение дефекта тканью, соответствующей утраченной. Она бывает при незначительном объеме дефекта, сохранении нервного и сосудистого аппарата, а также зародышевых слоев пораженной ткани и направляющих структур базальной мембраны, стромы органа. Так, полную регенерацию отмечают при ссадинах повреждениях эпидермиса без нарушения собственно кожи , при повреждении костей с сохранением надкостницы. В скелетных мышцах это наблюдается при целости сарколеммы например, при пролежнях, токсикозах. В новообразованной ткани, замещающей дефект, можно обнаружить некоторые отклонения от нормы, исчезающие лишь через известный промежуток времени при надлежащей функциональной нагрузке. Неполная регенерация — замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной. Это наиболее часто встречающаяся форма регенерации, наблюдаемая при наличии обширных дефектов с нарушением нервно-сосудистых элементов. Обычно утраченная часть органа замещается волокнистой соединительной тканью, которая со временем может подвергаться гиалиновому превращению склерозу. Специфические тканевые элементы при этом обычно отличаются от нормальных и по строению, и по функции. Например, при неполной регенерации кожи эпидермис значительно тоньше, обычно не образует волос, сальных, потовых желез и пигмента. Патологическая регенерация может выражаться в задержке темпа восстановления, в недостаточном образовании регенерата, в количественном извращении процесса. В некоторых случаях могут возникать длительно не заживающие язвы. К числу патологических уклонений восстановительных процессов относится также избыточная регенерация или суперрегенерация , которая выражается в чрезмерном новообразовании ткани на месте повреждения. Например, при сращении костей на месте переломов образуются костные мозоли. При длительных раздражениях пораженного участка, препятствующих его заживлению, разрастается избыточная грануляционная ткань. В связи с тем, что отмирание тканевых элементов возможно как в результате их естественного изнашивания физиологический некроз , так и от воздействия вредных факторов патологический некроз , различают регенерацию физиологическую, репаративную, а также атипично протекающую — патологическую. Возможность регенерации различных тканей у высших организмов неодинакова. Наиболее легко этот процесс совершается в эпителиальной ткани, особенно в покровном эпителии, затем в эпителии выводных протоков желез и труднее в железистом эпителии, особенно в высокодифференцированном. Легко регенерирует неоформленная соединительная ткань и значительно труднее другие разновидности соединительной ткани, например костная. Слабо регенерирует мышечная ткань. Нервная ткань, за исключением проводящих путей, регенерирует слабо, а нервные клетки центральной нервной системы не способны регенерировать. Эпителиальная ткань-плоский многослойный эпителий кожи и слизистых оболочек. Регенерация происходит хорошо, но, если имеются поверхностные повреждения, возникает отделение поверхностных пластов эпителия, например при ссадинах или афтозных процессах. Эпителий возрождается из уцелевших клеток зародышевого, или герминативного, слоя, в котором наблюдается митотическое и амитотическое деление клеток. По мере размножения клеточные элементы надвигаются на обнаженную, поврежденную поверхность. Вначале вновь образованный эпидермис не обладает полной дифференцировкой. Она наступает по мере созревания клеточных элементов. При продолжающемся размножении клеток формируется многослойный покров, в котором идет созревание и дифференцировка клеток, соответствующая структура обычного многослойного плоского эпителия. Обширные изъяны постепенно затягиваются эпителиальным покровом, растущим из уцелевших клеточных островков поверхности дефекта, из эпителия по краям последнего и из эпителиальных клеток выводных протоков сальных, потовых желез и волосяных луковиц. Если повреждение кожи распространяется не только на эпидермис, но и на дерму, заживление происходит с образованием рубца. Эпителий над рубцом оказывается тоньше, чем в норме, слои его недостаточно дифференцированы. Волосы, потовые и сальные железы не восстанавливаются. На слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, дефекты замещаются надвигающимися эпителиальными клеточками, являющимися продуктом размножения клеток сохранившихся желез в кишечнике — либеркиновых, в матке — маточных желез. Здесь точно также дефект сначала покрывается низкими незрелыми клетками, которые в дальнейшем созревают, делаются высокими, цилиндрическими. При регенерации слизистой оболочки матки и кишечника из такого эпителиального покрова при продолжающемся размножении его клеток образуются погружающиеся в глубь слизистой оболочки трубчатые железы. Мезотелий серозных оболочек брюшины, плевры, перикарда восстанавливается благодаря кариокинетическому размножению сохранившихся клеток. При этом в первое время новообразованные клетки имеют более крупные размеры и кубическую форму, а потом уплощаются. Регенерация эпителиальной паренхимы железистых органов после частичной гибели ее происходит совершенно. При различных дистрофиях и некрозе, например печени, почек, сохранившиеся клетки подвергаются кариокинетическому реже прямому делению, благодаря чему и происходит замещение утраченных элементов разноценными железистыми клетками. Возрождение частей железистых органов в целом является гораздо более сложным и весьма редко бывает совершенным. Почти всегда возрождение происходит плохо, и часто преобладают процессы гипертрофии, т. В частности, в печени при гибели ее ткани происходит размножение и одновременно увеличение объема печеночных клеток только в пределах сохранившихся долек. Образование новой печеночной ткани в целом, т. Очень часто имеет место новообразование желчных протоков, дающих многочисленные новые веточки. На концах последних клетки подвергаются увеличению в объеме и начинают напоминать печеночные клетки. Но дальше этого развитие их не идет. Однако в общем процессе размножения и увеличения объема клетки в сохранившейся печеночной ткани могут достигать большой величины. В почках при гибели их ткани новая почечная ткань не образуется вовсе. Лишь иногда наблюдается образование небольших отпрысков от канальцев. Вместе с тем может происходить увеличение объема клубочков в сохранившихся отделах почки. Волокнистая соединительная ткань регенерирует за счет размножения фибробластов и эндотелиальных клеток капилляров. Образующиеся при этом самые юные клетки соединительной ткани — круглоклеточные элементы — напоминают лимфоциты, так как они имеют круглое, компактное ядро и незначительную массу цитоплазмы. По мере замедления темпов размножения эти клетки превращаются в более крупные элементы с пузырьковидным ядром и значительной массой цитоплазмы. Ввиду сходства с эпителием соединительно-тканные клетки на этой стадии развития называются эпителиоидными. По мере дальнейшего созревания эпителиоидные клетки приобретают веретенообразную форму, а между ними появляются тончайшие нити, которые можно выявить лишь методами серебрения. Эти волокнообразные клетки называют фибробластами, волокна — аргирофильными. В последующем фибробласты уплощаются и преобразуются в фиброциты, а волоконца обволакиваются наподобие футляра клеющим или эластическим веществом, превращаясь в коллагеновые и эластические волокна. Со временем количество фиброцитов уменьшается, сосуды частично запустевают, новообразованная ткань превращается в плотную рубцовую. Костная ткань регенерирует в зависимости от величины дефекта, неподвижности костных обломков и сохранности надкостницы. Восстанавливается костная ткань главным образом за счет размножения клеток остеобластов, располагающихся в периосте и эндосте. Остеобласты, наполняя дефект, образуют межклеточное вещество костей. На этой стадии костная ткань, еще лишенная извести, называется остеоидной, после пропитывания известью она приобретает все свойства костной ткани, а созревшие клеточные элементы именуются остеоцитами. Новообразованная костная ткань обычно формируется в большом объеме, что требуется для закрытия дефекта предварительная костная мозоль, провизорный каллос. Со временем часть костного вещества рассасывается благодаря деятельности специальных клеток остеокластов, и костная мозоль приобретает постоянные размеры окончательная костная мозоль. Патологическая регенерация костной ткани проявляется в чрезмерном и неправильном разрастании кости в виде выростов, в преобразовании костной ткани в волокнистую и хрящевую. Если при переломе кости костные обломки остаются подвижными, то срастание их не происходит, окружающие ткани приобретают вид связок, формируются ложные суставы. Хрящевая ткань регенерирует хуже, чем кость. Восстановление происходит путем размножения юных хрящевых клеток — хондробластов с последующим превращением их в типичные. Жировая ткань регенерирует в результате размножения сохранившихся юных жировых клеток — липобластов и соединительно-тканных клеток — фибробластов. Прежде всего восстанавливается объем плазмы путем всасывания в сосуды воды из тканей и кишечника. Форменные элементы при умеренных кровопотерях образуются физиологическим способом благодаря усилению функции кроветворного аппарата. При частых и чрезмерных кровопотерях, при злокачественных анемиях токсического и инфекционного происхождения, при поражениях кроветворного аппарата, когда костный мозг не справляется с восстановлением форменных элементов крови, развивается экстрамедуллярное кроветворение. При этом в печени, селезенке, лимфоузлах, почках и в других органах появляются очаги, по строению и клеточному составу напоминающие костный мозг. Регенерация происходит различно в зависимости от вида мышечной ткани, характера повреждения и физиологической нагрузки. Гладкая мышечная ткань восстанавливается относительно быстро благодаря разрастанию сохранившихся мышечных волокон, врастающих в место повреждения. Допускается, что под влиянием физиологической нагрузки волокнистая соединительная ткань переходит в мышечную. Поперечно-полосатая скелетная мышечная ткань полностью регенерирует лишь при условии сохранения сарколеммы. При этом внутри трубки, образованной сарколеммой, из сохранившихся мускульных волокон формируются так называемые миобласты в виде многоядерной синцитиальной массы. Растут они навстречу друг другу по мере рассасывания омертвевшего мышечного вещества и дифференцируются в поперечно-полосатые волокна. При разрушении сарколеммы на месте повреждения образуется соединительно-тканный рубец, соединяющий разросшиеся многоядерные концы разорванных мышечных волокон. Сердечная поперечно-полосатая мышечная ткань не регенерирует, и на месте ее повреждения образуется соединительно-тканный рубец. Из нервных тканевых элементов не регенерируют ганглиозные клетки головного и спинного мозга. Некоторые ученые допускают восстановление нервных клеток вегетативной нервной системы у молодых животных. Срастание концов поврежденного нерва достигается благодаря размножению эндо— и периневральных фибробластов и периферической глии швановских клеток. Проксимальные концы нервных волокон и их оболочек начинают расти. Если такие растущие волокна входят в контакт со швановскими оболочками периферического участка нерва, нервные волокна врастают в них и растут по пути нервного ствола. Этот рост протекает длительно, в течение недель и месяцев и доходит до нервных окончаний, в связи с чем функция нерва восстанавливается. Кровеносные сосуды типа артерий и вен не регенерируют. Их просвет на месте повреждения закрывается тромботической массой и зарастает соединительной тканью, а кровообращение восстанавливается по коллатералям. Капилляры обладают высокой способностью к регенерации, которая может происходить у них путем почкования и аутогенно. Восстановление капилляров почкованием связано с размножением эндотелиальных клеток, образующих на стенке капилляра почкообразные выросты и тяжи, в которых постепенно формируется просвет. При аутогенном способе между клетками появляются щели, в которые из соседних капилляров поступает кровь, а стенки щелей постепенно обрастают эндотелиальными клетками. Новообразованные капилляры соединяются с сохранившимися сосудами и таким образом включаются в систему кровообращения. Организация — замещение мертвых и инородных масс живой тканью. Это продолжение воспаления вокруг некроза или инородных тел. Метаплазия — способность клеток превращаться из одного вида в другой. Так соединительная и хрящевая ткани могут превращаться в костную, кубический эпителий — в плоский, допускается переход эпителия в соединительно-тканные клетки, клеток соединительной ткани — в мышечные и т. Непосредственное превращение клеток в другой вид называют прямой мегаплазмой, а переход клеток в другой вид в процессе их размножения — непрямой. Бывает ложная метаплазия — изменение формы клеток, например уплотнение клеток кубического эпителия в переполненных фолликулах желез или наоборот, плоские клетки альвеолярного эпителия легких приобретают кубическую форму при ателектазе. Прямая — переход одной ткани в другую без размножения клеток, например переход соединительной ткани в костную путем превращения коллагеновой субстанции в остеоидную, соединительно-тканных клеток — в костные тельца. Непрямая, или неопластическая — имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше. Если образовалась ткань, стоящая по степени развития выше прежней, говорят о прогрессивной прозопластической метаплазии. Если же образуется ткань менее развитая, чем прежняя, принято говорить о регрессивной, анапластической метаплазии из нейроглии клеток эпендимы. Это процессы функционального характера. Патогенез аллергических процессов Существуют различные классификации аллергических реакций. Наиболее распространенная делит все аллергические реакции на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. Гистологические и морфологические изменения изменения клеточного строения и формы клеток кожи Начиная в среднем с 35—40 лет во всех органах и тканях человеческого организма происходят инволюционные процессы обратного развития. Выявление воспалительных процессов Таким образом, если у ребенка обнаруживаются смешанная или перикорнеальная инъекция глазного яблока, помутнение влаги передней камеры, преципитаты, измененные цвет и рисунок радужной оболочки, форма и размеры зрачка, задние. Растяжения и разрывы мягких тканей — основные морфологические и клинические нарушения в месте воздействия повреждающего фактора. Диагностика и общие принципы лечения растяжений и разрывов Растяжения и разрывы. Эти травмы также связаны с воздействием механического. Свойства нервных процессов Под свойствами нервных процессов понимают такие характеристики возбуждения и торможения, как сила, уравновешенность и подвижность этих процессов. При измерении силы процесса возбуждения обычно пользуются кривой. Морфологические аномалии Если верно, что плодовитость семьи есть истинный признак здоровья, то уголовная антропология, по моему мнению, не нуждается в доказательствах своего процветания, хоть и находятся люди, которые считают ее мертворожденной и отказывают ей в. Все они разделяются на 2 большие группы: Пузырек vesicula — первичный полостной морфологический элемент, размеры. Гипо— и гиперпигментация hypo — hyperpigmentatio может быть вторичным. Активизация умственных процессов Голод интенсивно стимулирует умственные и творческие способности человека. В прежние времена в целях постижения истины и просветления широко использовали голодание. Сигналы нервные импульсы , поступающие от желудочно-кишечного тракта. Стимуляция биосинтетических процессов Для того чтобы многие важные моменты были ясны даже малоподготовленным людям, построим изложение материала в виде вопросов и ответов. Почему древние мудрецы говорили: Режимы нагрузок для лечебно-профилактических, восстановительных и закаливающих целей Организм человека привыкает к условиям высокой температуры воздуха после приема 10—15 банных процедур с интервалом между ними не менее 5—7 дней. Биоритмы обменных процессов Теперь поговорим еще об одной причине важности сна, как для женщин, так и для мужчин. Называется эта причина — состояние обмена веществ. Конечно, он имеет свои особенности в зависимости от пола, возраста и образа жизни человека. Ускорение обменных процессов Как можно сделать так, чтобы организм сбрасывал вес с максимальной и при этом безопасной скоростью? Морфологические проявления приспособительных и восстановительных процессов Лекция 6. Морфологические проявления приспособительных и восстановительных процессов. Гипертрофия и гиперплазия, атрофия; их характеристика и классификация 2. Полная и неполная регенерация 3. Похожие главы из других книг. Патологическая анатомия Лекция 2. Жировая дистрофия Лекция 5. Минеральные дистрофии Лекция 6. Морфологические проявления приспособительных и восстановительных процессов Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости Лекция 8. Экссудативное воспаление Лекция Альтеративное и пролиферативное воспаление Список использованной литературы.
Медицинский словарь терминов книга
Инструкция телефона nortel networks
Теория вероятности и математическая статистика решение задач
Ретривер уход и содержание
Кенгурушка с капюшоном мужская схема вязания