Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных в соответствии с нашей Политикой конфиденциальности Получайте новости трихологии и календарь мероприятий на свой e-mail Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных в соответствии с нашей Политикой конфиденциальности. Антивозрастная медицина занимается поиском и применением методов лечения, направленных на изменение, ослабление или замедление прогрессирующих с возрастом недугов. Cреди множества методик специалисты уделяют большое внимание гормонзаместительной терапии, основываясь на предположении, что постепенная редукция и дисбаланс гормонов с возрастом тесно связаны с процессом старения. У представителей обоих полов уровни гормонов роста, мелатонина, дегидроэпиандростерона ДГЭА и его сульфатной формы ДГЭАС достигают своего максимума в третьей декаде жизни, а затем постепенно снижаются. Резкое прекращение выработки полового гормона для мужчин не характерно, в отличие от женщин [1]. Органы-мишени, к которым относятся кожа и волосы, сигнализируют об этих инволюционных изменениях. Волосяной фолликул ВФ является постоянно изменяющимся органом, способным к регенерации новых и отличающихся волос в условиях гормональной регуляции, обеспечивая соответствие типа волос сезону, возрасту или полу, и тем самым является не только важнейшим маркером старения, но и стигмой, которая характеризует эндокринный и соматический статус. А также после идентификации гормонов как важного фактора в цикле роста волос появились новые терапевтические возможности, позволяющие повлиять на рост волос посредством регуляции гормональных воздействий. Среди гормонов, влияющих на состояние волос, наибольшее значение имеют андрогены, эстрогены, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, пролактин, кортикостероиды, гормон роста и мелатонин [2]. В данной публикации предлагаем более подробно рассмотреть эти клинически важные и порой парадоксальные взаимодействия. Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: При этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций, и этот факт лежит в основе корректирующих косметических операций при андрогенетической алопеции АГА [3]. Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях — по этим признакам легко отличить взрослого мужчину. Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35—40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы. Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4]. Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной. Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА. Адреногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола. Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин. Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов ГКС , однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона АКТГ гипофизом Болезнь Кушинга , с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи. Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка. Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак — повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1]. В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины — от мозга до кожи. Типичным возрастом наступления менопаузы является диапазон между 45 и 55 годами. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция [5]. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов. Клинические свидетельства влияния эстрогенов на рост волос были получены в ходе наблюдения последствий беременности, приема гормональных препаратов, влияющих на метаболизм эстрогенов, и менопаузы на состояние волос. После родов происходит стремительный переход фолликулов из фазы продленного анагена в фазу катагена, а затем телогена, с последующим повышенным выпадением волос, заметным через 1—4 месяца послеродовой эффлувиум. Повышенное выпадение волос, наблюдаемое у многих женщин в период от 2 недель до 3—4 месяцев после прекращения приема пероральных контрацептивов, напоминает выпадение волос, обычно наблюдаемое после родов. Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью норэтистерон, левоноргестрел, тиболон , чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что при генетической предрасположенности провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам [7]. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы [8]. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу [9]. Эстрогены , безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи, пигментации, росте волос и выработке кожного себума [10]. Помимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, бета-эстрадиол Е2 также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы — ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена РЭ. Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена ERbeta , выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена ERalpha клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос [11]. Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бетарецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro [12]. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл Schell и соавт. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы. Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита болезнь Хашимото или ятрогенной абляции щитовидной железы лечение натрия йодидом или хирургическая тиреоидэктомия. Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме [1]. Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке. При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления линии Бо , которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей [1]. Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве в том числе и у лиц мужского пола. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16]. Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня [17]. В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста — 1 ИФР ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов [12]. При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз [2]. Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов [18], мелатонин регулирует различные физиологические процессы: Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы [20, 21]. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина N-ацетилметокситриптамин позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении [22]. По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых УФ лучей. Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос [23]. В ходе исследования топических добавок эстрогена с Е2 или его стереоизомером альфа-эстрадиолом альфа-традиол был зафиксирован только некоторый лечебный эффект [25]. У лиц с андрогенетической алопецией гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена ДГЭА или прогестинами с андрогенным действием норетистерон, левоноргестрел, тиболон может спровоцировать выпадение волос. Блокирование активации андрогеновых рецепторов антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков у мужчин и возможной феминизации плода мужского пола у беременной женщины. Тем не менее ципротерона ацетат — антиандроген с прогестагенным действием, показанный при гирсутизме и акне [27], — также используется при АГА у женщин, как правило, в комбинации с эстрогеном в качестве орального контрацептива для женщин в пременопаузе. Данный метод лечения стабилизирует прогрессирование состояния. В США часто используется спиронолактон — антагонист альдостерона с умеренным антиандрогенным действием [28]. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы [31], а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами. Мелатонин, являющийся основным продуктом секреции шишковидной железы, как известно, модулирует рост волос и пигментацию, предположительно выступая в качестве ключевого нейроэндокринного регулятора, который связывает фенотип волосяного покрова и его функцию с зависимыми от фотопериодичности изменениями окружающей среды и репродуктивного статуса. Недавно было продемонстрировано, что в человеческих анагенных волосяных фолликулах скальпа вне шишковидной железы происходит важный синтез мелатонина, при котором мелатонин посредством дезактивации апоптоза может функционально участвовать в регуляции цикла роста. С целью изучения влияния местного применения мелатонина на рост и выпадение волос у 40 здоровых женщин, жалующихся на выпадение волос, было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Это пилотное исследование стало первым, которое продемонстрировало влияние местного мелатонина на рост волос у человека in vivo. Принцип действия, предположительно, заключается в активизации фазы анагена. Так как мелатонин обладает дополнительными свойствами поглотителя свободных радикалов и активатором репарации ДНК, анагенная волосяная луковица, характеризуемая высокой метаболической и пролиферативной активностью, может использовать синтез мелатонина in loco в качестве собственной цитопротекторной стратегии [20, 21, 23]. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: Academic Press, New York. Hair cycle control by estrogens: Melatonin as a free radical scavenger: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D eds. Current understanding of androgenetic alopecia. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: Природа волосяного фолликула таит в себе немало загадок и на данном этапе активно исследуется с целью поиска эффективных антивозрастных методов для применения в трихологии. Данной статьей мы начинаем цикл публикаций, посвященных этой теме. Аутодеструктивная патология на приеме у трихолога. Фронтальная алопеция после повторных инъекций ботулотоксина типа А для коррекции лобных морщин: Главная Врачам-специалистам Руководителю центра Блоги экспертов Партнеры События Контакты Подписка Поиск. Врачам-специалистам Мнения экспертов Обзоры Статьи и доклады Видео Нормативные документы. По вопросам сотрудничества и размещения информации на нашем портале, Вы можете обратиться к нам по телефону, по электронной почте или договориться о встрече в нашем офисе. Будем рады помочь Вам и ответить на все Ваши вопросы. Получайте новости трихологии и календарь мероприятий на свой e-mail. МЕНОПАУЗА И СОСТОЯНИЕ ВОЛОС В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве в том числе и у лиц мужского пола. ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНА РОСТА Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Другие материалы на тему: Поиск по словам АГА алопеция андрогенетическая алопеция аэрозольные загустители БАДы богатая тромбоцитами плазма Виталонг витамины врожденный наследственный гипотрихоз выпадение волос гнездная алопеция графты диффузная алопеция загустители волос кератиновые загустители коллост конференция корейская косметика для волос кудзитол миноксидил монилетрикс нерубцующаяся алопеция облысение очаговая алопеция пептиды пересадка волос перхоть поседение волос псориаз пудра-камуфляж против залысин рахмановские чтения рубцовая алопеция саркоидоз себорейный дерматит себорея синдром Менкеса синдром Нетертона синдром неукладываемых волос таурин телогеновая алопеция трихотилломания трихотиодистрофия факторы роста. СТАТЬИ Веллус в телогене. Как бороться с самодиагностикой и самолечением по Интернету? Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных в соответствии с нашей Политикой конфиденциальности. БЛОГ ЭКСПЕРТА Андрогенетическая алопеция.
Разве люди живут вместе чтобы решать проблемы
Я люблю плавать по английски
Какие гормоны отвечают и влияют на рост волос на голове?
Идеи для посадки клубники своими руками фото
Метр провода найдем сколько
Стихи про 44 фз с юмором
Видео руками довести струйного оргазма
Как обустроить маленькую лоджию фото
На сколько ставят мышьяк
Инструкция холодильников самсунг
Муравьева позвони текст
Аптека 5 каталог
Как гормоны влияют на рост волос на лице и теле женщины
Результаты огэ по русскому языку 2017 химки
Дрель электрическая ударная
Шумоизоляция ваз 21213 своими руками
Сонник мясо без крови
Сколько калорий сжигается при уборке
Гормон, отвечающий за выпадение волос у женщин
Понятие слова текст
Сварочные аппараты саратов
Бланк резюме 2015
Сколько звезд в солнечной